树鼩形觉剥夺性弱视模型的视网膜形态变化

目的 建立形觉剥夺性树鼩弱视模型,从形态学方面观察弱视形成及恢复过程中视网膜的变化,为进一步探究弱视形成及恢复机制提供理论依据。方法 30只出生18 d的树鼩幼崽随机被分为6组(每组5只):弱视模型N1组(左眼缝合2个月);弱视模型N2组(左眼缝合1个月);弱视恢复模型N3组(左眼缝合1个月后打开1个月);弱视恢复模型N4组(左眼缝合1个月后打开换缝合右眼1个月);C1对照组(双眼正常视物2个月);C2对照组(双眼正常视物1个月)。模型建立成功后取视网膜行HE染色和透射电镜检查,观察在不同干预条件下树鼩视网膜各层组织学和超微结构变化。结果 HE染色结果显示,与C2对照组相比,弱视模型N2组树鼩视网膜神经节细胞、双极细胞、视锥视杆细胞数量均明显减少(均为P<0.05),神经纤维层及各层细胞形态均有不同程度损伤。透射电镜结果显示,弱视模型N2组树鼩视网膜各细胞出现细胞核体积缩小、核不规则、异染色质增多、线粒体肿胀、嵴溶解消失、内质网池形成等现象。在形觉剥夺时间更长的弱视模型N1组树鼩中,视网膜细胞数量较弱视模型N2组明显下降(P<0.05),形态损伤更加严重。去除剥夺后,弱视恢...     

不同剂量左旋多巴对形觉剥夺性弱视鼠闪光视觉诱发电位的影响

目的探讨不同剂量左旋多巴对形觉剥夺性弱视大鼠视觉诱发电位的影响及其可能的作用机制。方法30只14日龄SD大鼠幼鼠,随机分为3组,每组10只,分别为弱视对照组、小剂量给药组及大剂量给药组。3组SD大鼠采用单眼睑缝合30d建立形觉剥夺眼弱视模型。弱视对照组予以生理盐水灌胃．小剂量给药组与大剂量给药组分别予以20mg／kg、80mg／kg左旋多巴溶液灌胃给药。分别于给药前（45日龄）和给药后（75日龄）测量弱视大鼠模型的闪光视觉诱发电位（flash visual evoked potential,FVEP）。并对所测得的数据进行统计学分析。结果给药前．各组剥夺眼较未剥夺眼FVEP的P1波潜伏期均明显延长（P〈0．05）。给药后,小剂量组和大剂量组剥夺眼的P1波潜伏期较弱视对照组剥夺眼明显缩短（P〈0．05）,差异有统计学意义（P〈0．05）,且大剂量组较小剂量组P1波潜伏期缩短更明显（P〈0．05）;而各组未剥夺眼的P1波潜伏期比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）。各组剥夺眼与未剥夺眼N1P1和P1N2波振幅比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论左旋多巴能缩短弱视鼠弱视眼的P1渡潜伏期,而对振幅N1P1和P1N2无明显作用。它可能通过改变视网膜内及整个视路的多巴胺含量而影响视功能。     

左旋多巴对形觉剥夺性弱视猫视皮层17区神经生长因子的影响

目的观察左旋多巴对猫形觉剥夺性弱视的治疗作用及其对视皮层17区神经生长因子（NGF）表达的影响。方法18只4周龄幼猫分为正常组、单眼剥夺组、左旋多巴组,每组6只。通过单眼眼睑缝合制备形觉剥夺弱视模型,观察不同干预条件下各组视觉诱发电位（P-VEP）的P1隐含值及波幅,应用免疫组织化学法测定各组视皮层17区NGF的差异。结果单眼剥夺组剥夺眼P100波隐含值延长,波幅降低,与正常组及对侧眼比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）,左旋多巴组双眼P-VEP各指标与正常组比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。剥夺组视皮层NGF免疫阳性细胞密度为80.23±9.54,正常组为111.83±7.49,2组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;左旋多巴组为118.06±12.37,与正常组比较差异无统计学意义（P=0.94）。结论敏感期内剥夺性弱视幼猫视皮层17区NGF的表达减弱。左旋多巴干预治疗后,NGF表达明显增加,弱视眼P-VEP明显改善,左旋多巴能促进实验猫弱视眼的视功能改善。     

氟西汀治疗形觉剥夺性弱视猫的视觉诱发电位变化

目的：采用图形视觉诱发电位平均峰的潜伏期和波幅的变化为指标,评估使用氟西汀治疗形觉剥夺型弱视模型猫的疗效。方法采用德国Roland视觉电生理仪,对3例正常对照组和15例形觉剥夺型弱视猫进行P-VEP的检测,进行治疗前后潜伏期和波幅的比较。结果1、正常对照组P波潜伏期平均48.33±3.51ms,波幅平均55.69±3.52μV,单眼形觉剥夺猫P波的潜伏期平均58.23±4.62ms,波幅平均38.24±2.96μV,与正常组相比有统计学意义（p＜0.05）。2、经氟西汀治疗4周、8周后,P波潜伏期稍缩短,波幅稍增加,与未经治疗的对照组比较无统计学意义。治疗12周后,P波潜伏期进一步缩短,波幅进一步增加,与未经治疗的对照组相比较有统计学意义,但仍低于正常对照组。治疗16周、20周后,P波潜伏期及波幅进一步恢复,与正常对照相比,未见因形觉剥夺而引起的明显变化,无统计学意义。结论经氟西汀治疗16周或更长时间后,弱视模型猫的视觉诱发电位P波潜伏期缩短,波幅增加,其变化过程与人类弱视儿童治愈过程中视觉诱发电位P波潜伏期和波幅的变化相一致。     

先生性睑内翻与形觉剥夺的临床关系

目的 了解先天性睑内翻与形觉剥夺的关系,并由此进一步探讨先天性睑内翻的手术时机。方法 回顾25例47眼先天性睑内翻病例,将其分为学龄前组（11例22眼,4－6岁）和学龄组（14例25眼,7－15岁）2组,分析其屈光状态、弱视情况及相关眼部病变。结果 学龄前组和学龄组近视患病率分别为63．64％和88．00％,均高于相同年龄段我国儿童总体患病率（0．50％－2．07％,11．00％－36．40％）（P＜0．01）。且学龄组近视（88．00％）、高度近视（48．00％）、近视性眼底病变（36．00％）的患病率高于学龄前组（63．64％、18．18％、9．09％）（P＜0．05）。2组合计弱视患病率（40．43％）高于我国儿童总体患病率（2％－5％）（P＜0．01）。结论 先天性睑内翻可能会产生形觉剥夺并可能导致近视和弱视,发现后宜尽早手术根治。     

Caspase-3在形觉剥夺性弱视大鼠大脑视皮层的表达

目的：检测凋亡相关因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Caspase-3）在形觉剥夺性弱视大鼠大脑视皮层中的表达及意义。方法：建立形觉剥夺弱视大鼠模型,对10只正常大鼠和10只单眼形觉剥夺弱视大鼠大脑视皮层17区进行HE染色观察形态学变化,采用免疫组化法以及图像分析系统对Caspase-3免疫阳性神经元进行定位观察并定量研究其变化。结果：正常大鼠和单眼形觉剥夺弱视大鼠视皮层17区各层次均可见Caspase-3免疫阳性神经元存在,而以Ⅱ!Ⅳ层较多。与正常大鼠相比,Caspase-3在单眼剥夺性弱视大鼠组视皮层17区Ⅱ!Ⅳ层的表达比正常组明显增多,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：Caspase-3在单眼剥夺弱视大鼠大脑视皮层17区表达升高,可能参与弱视的发生、发展过程。     

左旋多巴对形觉剥夺性弱视鼠VEP及视网膜内多巴胺含量的影响

目的观察不同剂量左旋多巴对形觉剥夺性弱视大鼠视觉诱发电位（VEP）及视网膜内多巴胺质量分数的影响,探讨其治疗弱视的可能机制。方法30只14日龄SD大鼠建立单眼形觉剥夺性弱视鼠模型,按随机数字表法随机分为弱视对照组、小剂量给药组、大剂量给药组,每组10只,分别给予8％淀粉溶液及20mg／kg、80mg／kg左旋多巴灌胃,于给药前（45日龄）和给药后（75日龄）测量闪光视觉诱发电位（F-VEP）,并于75日龄时检测各组大鼠视网膜内多巴胺的质量分数。结果给药前剥夺眼P1波潜伏期较未剥夺眼明显延长,差异有统计学意义（P〈0．05）;给药后左旋多巴组剥夺眼P1波潜伏期较给药前以及对照组剥夺眼均明显缩短（P〈0．05）,且大剂量给药组较小剂量给药组P1波潜伏期更短（P〈0．05）,未剥夺眼P1波潜伏期各组比较差异无统计学意义（P〉0．05）;剥夺眼视网膜内多巴胺的质量分数较未剥夺眼低（P〈0．05）,给药后剥夺眼视网膜内多巴胺的质量分数较未剥夺眼及对照组剥夺眼明显增高,且随药物剂量的增加多巴胺质量分数提高,二者比较差异有统计学意义（P〈0．05）;未剥夺眼给药前后视网膜多巴胺质量分数差异无统计学意义（P〉0．05）。结论左旋多巴能显著提高形觉剥夺性弱视鼠弱视模型眼的视网膜内多巴胺质量分数,改善弱视眼视觉传导功能,并由此影响视觉系统发育可塑性敏感期。     

先天性白内障致形觉剥夺性弱视眼视网膜神经纤维层厚度分析

目的通过研究先天性白内障致形觉剥夺性弱视眼视网膜光学相干断层扫描(OCT)各项指标的变化,旨在探讨儿童先天性白内障致形觉剥夺性弱视眼的视网膜结构的变化特征。方法 82例(142只眼)先天性白内障致形觉剥夺性弱视患儿分为2组:A组为眼轴22.01～24.00mm者,共97只眼;B组为眼轴24.01～29.00mm者,共45只眼。18例(36只眼)正常儿童为C组即对照组。对3组行视网膜OCT检查,记录黄斑中心凹中心视网膜厚度和视盘上方、下方、鼻侧、颞侧及平均视网膜神经纤维层(RNFL)厚度,并进行比较。结果 (1)弱视眼黄斑中心凹视网膜厚度较对照组明显变薄,P<0.05;并且随着眼轴的增长,弱视眼黄斑中心凹视网膜厚度逐渐变薄,P<0.05。(2)B组弱视眼视盘周围平均RNFL厚度及上方、下方、鼻侧RNFL厚度均较C组薄,P<0.05;B组视盘颞侧RNFL厚度及A组各相应部位均与C组无显著性差别,P>0.05;B组鼻侧及平均RNFL厚度较A组薄,P<0.05。结论先天性白内障致形觉剥夺性弱视眼儿童的视网膜结构存在异常。     

豚鼠形觉剥夺性近视眼巩膜胶原密度变化

目的探讨新生豚鼠形觉剥夺性近视发生时巩膜胶原密度的变化.方法 20只新生花豚鼠随机分成形觉剥夺组(单眼眼睑缝合组)和正常对照组(无处理组),21 d后测量屈光度,眼球冰冻切片行VanGieson氏天狼猩红染色,以锯齿缘为界分别分析前、后部巩膜胶原密度.结果新生豚鼠21 d的形觉剥夺缝合眼后部巩膜胶原密度明显低于对照眼和正常对照组双眼(P＜0.001);前部巩膜胶原密度在形觉剥夺组和正常对照组相比较,差异无统计学意义(P＞0.05);形觉剥夺组缝合眼和对照眼屈光度差值与后部巩膜胶原密度差值呈明显正相关(r=0.866,P＜0.001).结论新生豚鼠眼形觉剥夺性近视时后部巩膜胶原密度减少,影响胶原代谢的机制需进一步研究.     

生长因子在形觉剥夺性近视形成中的作用

通过对形觉剥夺性近视(form-deprived myopia,FDM)动物模型的大量研究证实,FDM的形成过程中视网膜表达的生长因子的量发生变化,从而通过受体机制作用于巩膜,引起巩膜的变化,导致近视形成。多种生长因子与此过程的关系密切,但它们在FDM中发挥作用的具体机制仍不清楚。本研究对生长因子与近视形成和发展的关系做一综述。     

形觉剥夺性视觉障碍对眼轴影响的探讨

形觉剥夺性视觉障碍对眼轴影响的探讨张洋张劲松石树敏中国医科大学第一临床学院眼科（１１０００１）眼轴是影响眼屈光状态的重要因素之一，也是眼球生长发育及病理改变的指标。本文对后天形觉剥夺性视觉障碍眼以对侧正常眼做参照进行眼轴测量检查，探讨视觉障碍对眼轴的...     

脑源性神经营养因子在形觉剥夺弱视大鼠视皮层的表达

目的:研究视觉发育期脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)在正常和剥夺弱视大鼠模型视皮层表达变化规律。方法:SD大鼠眼睑缝合行视觉剥夺,取大脑视皮层行尼氏染色进行形态学分析,用免疫组织化学SABC技术染色和计算机图形分析BDNF在P14,P21,P45,P120,MD鼠同侧视皮层17区的表达。结果:与正常组比较MD弱视大鼠视皮层神经元数目略减少,细胞突起数目未见明显减少,但神经元体积不一致,神经元体积变小、细胞核着色加深。BDNF在正常视皮层表达变化同视觉发育期一致,P14~P21表达渐强,P21表达高峰,P45表达降低,P120呈低表达,P14与P21组间差异有非常显著统计学意义(P<0.01),P14与P45组间差异无显著统计学意义(P>0.05),P45与P120组间差异有显著统计学意义(P<0.05);BDNF在MD弱视组视皮层呈持续低表达,与正常组比较具有非常显著的差异性(P<0.01)。结论:BDNF在视皮层的表达变化同视觉发育期相一致,其参与视觉发育关键期突触塑形,为弱视形成的分子学基础之一。     

阿托品抑制形觉剥夺性近视的作用机制

目的 建立形觉剥夺性近视模型，通过药物学实验探讨阿托品抑制形觉剥夺性近视的作用机制。方法 出生后2d的海兰鸡使用半透明塑料眼罩进行右眼单眼遮盖。随机分成3组，每组均为10只。其中2组遮盖眼分别进行结膜下注射阿托品和生理盐水，单纯遮盖不作任何治疗。14d后测定各组的结果并通过免疫组化SP法显示各组bFGF的表达情况。结果 单纯遮盖组遮盖眼与阿托品组遮盖眼相比眼球明显增大。阿托品组与单纯遮盖眼相比bFGF的表达明显增强（P＜0．05）；阿托品遮盖眼与未遮盖眼之间bFGF的表达差异无显著性（P＞0．05）；各组未遮盖眼之间bFGF的表达差异无显著性（P＞0．05）。结论 阿托品可以完全抑制形觉剥夺性近视的形成，阿托品可以通过调节巩膜上内源性bFGF的表达抑制近视的形成。     

形觉剥夺性近视中巩膜变化的生物学机制

近视眼的发病机制不明，形觉剥夺可以诱导典型的近视动物模型，形成形觉剥夺性近视眼(form—deprivationmyopia，FDM)。通过细胞和分子水平的研究发现，FDM的变化主要表现在眼球局部，形觉剥夺可诱导巩膜软骨细胞增殖，细胞外基质(extracellularmaterial，ECM)基因表达异常，ECM增加，巩膜胶原纤维改变等引起巩膜重塑，导致眼轴延长，近视屈光度增加。本文就FDM巩膜变化生物学机制的研究进展作一综述。     

豚鼠形觉剥夺性近视视网膜形态学研究

目的:建立豚鼠形觉剥夺性近视动物模型,研究在豚鼠形觉剥夺性近视眼中视网膜组织病理学改变,探讨其发病机制。方法:出生3wk的三色豚鼠随机分为3组:未遮盖组、单眼遮盖2wk组、单眼遮盖3wk组。对各组进行视网膜检影和A超测眼轴,眼底视网膜光镜及电镜检查以及视网膜各层厚度分析。结果:豚鼠形觉剥夺后近视形成,眼轴延长;视网膜各层变薄,光镜及电镜下均有病理性改变。结论:对豚鼠进行无创性眼罩遮盖可建立有效的形觉剥夺性近视模型。视网膜内层在近视发病机制中起重要作用。     

褪黑素与形觉剥夺性近视的关系

近视是世界范围内最常见的眼部异常之一,形觉剥夺或镜片诱导可形成实验性近视。褪黑素（MLT）作为眼部一种重要的神经内分泌激素及近视相关因子,在近视发生发展中起着重要作用。本综述就MLT在眼部的分布及合成影响因素、与眼球生长节律及多巴胺的关系方面,阐述MLT与形觉剥夺性近视的相关性。     

儿童期形觉剥夺性眼病对眼轴长度的影响

儿童期形觉剥夺性眼病对眼轴长度的影响西安第四军医大学唐都医院眼科严宏，张东杲，潘小凤，杨新光近视是危害人类，尤其是青少年正常视觉发育的最常见眼病，眼轴的增长为其主要原因。临床观察及动物实验发现，在视觉发育敏感期，形觉剥夺可加速眼轴增长，形成近视［１－...     

形觉剥夺性眼病与轴性近视关系的探讨

目的　研究形觉剥夺对眼球发育及屈光状态的影响 ,探讨近视眼发病机理及近视发生的危险因素。方法　对一组单眼患早期形觉剥夺性眼病患者的眼球各屈光因子 ,进行生物学测量比较 ,确定其屈光状态 ,并用t检验及多元相关分析的方法找出形觉剥夺性近视的危害因子。结果　患眼与健眼相比 ,患眼有较明显的近视倾向 ,平均屈光力相差 1 2 0 1D。两组比较角膜屈光力、晶状体厚度差异无显著性意义 ;前房深度、玻璃体腔长度、眼轴长度、眼的屈光状态差异均具有显著性意义。玻璃体腔长度为近视眼发生的主要危险因素。结论　早期形觉剥夺可发生近视眼 ,其主要危险因子是眼轴长度 ,主要危害部位在眼后段。尽早去除形觉剥夺 ,保持或恢复视觉发育敏感期的正常视觉环境 ,有利于预防近视眼的发生。