三七总皂苷对动脉粥样硬化小鼠M1型、M2型巨噬细胞极化的影响

目的 探讨三七总皂苷(panax notoginseng saponins, PNS)对小鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)斑块及巨噬细胞极化的影响。方法 普通饲料喂养C57BL/6J小鼠10只作为对照组,高脂饲料喂养ApoE^-/-小鼠50只造AS模型,随机分为模型组、PNS低、中、高剂量组及辛伐他汀组,每组各10只。PNS低、中、高剂量组分别予PNS 30 mg/(kg·d)、60 mg/(kg·d)、120 mg/(kg·d),辛伐他汀组予辛伐他汀3.52 mg/(kg·d),模型组及对照组予等剂量生理盐水灌胃,连续给药8周。全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(total cholesterol, TC)、甘油三酯(triglyceride, TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol, HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol, LDL-C)水平变化,酶联免疫吸附法测定血清白介素-6(interlenkin-6,IL-...     

黄连素通过PPARγ-LXRα-ABCA1信号通路促进ApoE-/-小鼠胆固醇代谢的作用机制研究

目的 观察黄连素对高脂饮食诱导的ApoE^-/-小鼠胆固醇代谢的调节效应及作用机制。方法 8周龄SPF级雄性ApoE^-/-小鼠40只,随机分为模型组、黄连素小剂量组(50 mg·kg^-1·d^-1)、黄连素大剂量组(100 mg·kg^-1·d^-1)、阿托伐他汀组(10 mg·kg^-1·d^-1);同源C57/BL6小鼠10只作为正常组。模型组和正常组给予等体积0.5%羧甲基纤维素钠灌胃。12周后检测血脂、肝功能、氧化应激、脂质过氧化,肝脏切片进行油红O和HE染色,Western blot检测PPARγ、LXRα、ABCA1蛋白表达。结果 与正常组相比,模型组小鼠总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)水平升高明显升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著下降(P<0.05);与模型组相比,黄连素组和阿托伐他...     

龙生蛭胶囊对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的干预作用及机制探讨

目的:研究龙生蛭胶囊(LSZC)对高脂饮食诱导的载脂蛋白E敲除(ApoE^-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)的干预作用。方法:高脂饮食喂养8周建立ApoE^-/-小鼠AS模型后,随机分为辛伐他丁组(4 mg·kg^-1)、龙生蛭胶囊高、中、低剂量组(1.6、0.8、0.4 g·kg^-1),同时设置正常组(C57BL/6J小鼠,普通饲料喂养)。实验结束,通过苏木素-伊红(HE)和油红O染色观察AS病变后主动脉病理形态变化;并检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6水平的变化;免疫组化(IHC)法测定主动脉CD34,F4/80的水平。结果:与正常组比较,模型组血清TC、TG、LDL-C、HDL-C、MDA、IL-1β和IL-6含量显著升高(P<0.01),SOD水平显著降低(P<0.01),主动脉出现明显斑块与脂质堆积,内膜破坏严重,CD34、F...     

橙皮苷改善ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的作用机制研究

目的:研究橙皮苷对动脉粥样硬化的ApoE^-/-小鼠和LPS诱导的Raw 264.7巨噬细胞的保护作用及可能机制。方法:将60只ApoE^-/-小鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组及橙皮苷低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组各10只。采用高脂饲料饲养16周造模,检测各组小鼠血清三酰甘油(triglycerides,TG)、总胆固醇(cholesterol,TC)、低密度脂蛋白(lowdensity lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、重组人精氨酸酶1(Arginase-1,ARG1)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-10水平。使用分子对接程序AutoDock vina对橙皮苷与AMPK结合能力进行预测。将Raw 264.7巨噬细胞分为空白组、模型组和橙皮苷低浓度组、中浓度组、高浓度组(5μmol·L^-1、10μmol·L^-1、20μmol·L^-1),采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)进行造模。Western Blot法检测P-AMPK、PPAR-γ、P-P65、P65蛋白表达。结果:与模型组比较,橙皮苷中、高剂量组大鼠血清TG,TC和LDL-C水平降低HDL-C水平升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。油红O染色结果显示:橙皮苷高剂量组能抑制血管中脂质的累积,较模型组脂质区域明显减小。AutoDock vina预测结果提示,橙皮苷可与AMPK的ILE-46、GLN-109、ASN-111、ASN-110等残基形成氢键而结合,结合力为-10.158 kcal·mol^-1。橙皮苷上调LPS诱导的Raw 264.7巨噬细胞P-AMPK、PPAR-γ蛋白表达,下调P-P65表达(P<0.01)。结论:橙皮苷能够有效改善ApoE^-/-小鼠的动脉粥样硬化,其机制可能与调控巨噬细胞极化相关。     

薯蓣皂苷元对非酒精性脂肪肝病模型大鼠mTOR/FASN/HIF-1α/VEGFA表达的影响

研究薯蓣皂苷元对非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)模型大鼠肝组织中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthase, FASN)、低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α, HIF-1α)、血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A, VEGFA)表达的影响，探讨薯蓣皂苷元对NAFLD大鼠脂质生成和炎症的作用机制。40只雄性SD大鼠，随机选取8只为正常组给予普通饲料喂养，其余32只给予高脂饲料喂养以构建NAFLD模型。造模成功后随机分为高脂饮食组、薯蓣皂苷元低剂量组(150 mg·kg^-1·d^-1)、薯蓣皂苷元高剂量组(300 mg·kg^-1·d^-1)、辛伐他汀组(4 mg·kg^-1·d^-1),每组8只，连续...     

针药并用对ApoE基因敲除小鼠自噬水平及学习记忆能力的影响

目的 研究ApoE^-/-小鼠,采用针刺与中药相结合共同干预,观察其对ApoE^-/-小鼠海马自噬功能的作用以及对β-淀粉样蛋白（Aβ）表达的影响,探寻针药并举、联合治疗能否提高ApoE^-/-小鼠的认知能力及其可能的作用机制。方法 选用同龄ApoE^-/-小鼠及C57BL/6L小鼠,均8周龄,各50只及10只,分别为喂养高脂饲料及常规饲料。C57BL/6L小鼠作为空白组。16周后全程进食高脂饲料的ApoE^-/-小鼠分成模型组、低药组、高药组、针药组、针刺组5组,均为随机选取,每组10只。17周起,除外空白组的各组ApoE^-/-小鼠各自给予相应干预8周,检测行为学,并对数据进行记录。结束后,研究小鼠海马区的变化,包括自噬体的形成情况,Aβ_1-42及微管相关蛋白轻链3、p62蛋白的表达水平,分别进行透射电镜观察,免疫组化法及Western blot法检测。结果 在水迷宫测验中,模型组小鼠比照空白组需花更长时间找到平台,即逃避潜伏期延长（P<...     

生、熟地黄对高脂饲料并链脲佐菌素诱导的2型糖尿病小鼠胰脏蛋白质组学与自噬差异性干预研究

为探究生、熟地黄干预高脂饲料并链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)诱导的2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)小鼠胰脏蛋白质组学与自噬的差异性，采用高脂饲料并STZ诱导(腹腔注射，100 mg·kg^-1,每天1次，连续3 d)小鼠T2DM模型，随机分为模型组(control),生地黄低、高剂量组(RRL,5 g·kg^-1;RRH,15 g·kg^-1),梓醇低、高剂量组(catalpol-L,150 mg·kg^-1;catalpol-H,300 mg·kg^-1),熟地黄低、高剂量组(RRPL,5 g·kg^-1;RRPH,15 g·kg^-1),5-羟甲基糠醛低、高剂量组(5-HMF-L,150 mg·kg^-1;5-HMF-H,300 mg·kg^-1),二甲双胍组(metformin, 250 mg·kg^-1),同时设立正常...     

石斛合剂对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠糖脂代谢及PINK1/Parkin信号通路的影响

目的 探讨石斛合剂对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠糖脂代谢及线粒体自噬通路PINK1/Parkin的影响。方法 36只SD雄性大鼠，随机分为正常组6只，造模组30只。造模组进行高脂高糖饲料喂养8周后，腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠模型，筛选出成模大鼠29只，随机分为模型组、石斛合剂组各10只，二甲双胍组9只。石斛合剂组予石斛合剂16.7 g·kg^-1·d^-1灌胃给药，二甲双胍组予二甲双胍100 mg·kg^-1·d^-1灌胃给药，正常组、模型组则按10 ml·kg^-1·d^-1生理盐水灌胃，共干预4周。检测(第0、7、14、21、28天)各组大鼠的空腹血糖(FBG),血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高、低密度脂蛋白胆固醇(HDL-C、LDL-C)、肝功能指标谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)水平；苏木素-伊红染色观察大鼠肝脏组织形态结构变化；透射电子显微镜(TEM)观察超微结构；蛋白免疫印迹法检测PINK1/Parki...     

芳香新塔花总黄酮调控PI3K/Akt/mTOR通路改善动脉粥样硬化的作用机制研究

观察芳香新塔花总黄酮对载脂蛋白E基因敲除(ApoE^-/-)小鼠自噬和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的调控，探讨芳香新塔花总黄酮抗动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)的作用机制。ApoE^-/-小鼠喂食高脂饲料8周，建立体内AS实验模型，随机分为5组(模型组、阳性对照组及芳香新塔花总黄酮低、中、高剂量组),普通饲料喂食C57BL/6J小鼠设为空白组。灌胃给药12周后取出血清和主动脉，全自动生化分析仪检测小鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平；酶联免疫吸附实验(ELISA)检测小鼠血清中细胞间黏附因子-1(ICAM-1)、血管间黏附因子-1(VCAM-1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达水平；油红O染色法观察小鼠主动脉斑块面积；苏木精-伊红(HE)染色法观察小鼠主动脉斑块及病理变化；免疫荧光法检测主动脉中P62、LC3的表达；蛋白免疫印迹法(Wes...     

益气活血法通过miR216b/Beclin1介导萎缩性胃炎癌前病变自噬的机制

目的：通过观察益气活血法对萎缩性胃炎癌前病变(PLGC)模型小鼠微RNA216b(miR216b)/自噬关键分子酵母Atg6同系物1(Beclin1)信号通路的影响,探讨其干预PLGC的自噬作用机制。方法：将75只健康雄性SPF级昆明种小鼠随机分为空白组(12只)及造模组(63只),造模组小鼠每日采用1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍(MNNG)溶液(150 mg·L^-1)自由饮用及灌胃,同时每日灌胃雷尼替丁溶液(0.03 g·kg^-1),造模12周。按照随机对照表将造模小鼠分为模型组、益气组(黄芪3.5 g·kg^-1)、活血组(三七粉0.7 g·kg^-1)、益气活血组(黄芪3.5 g·kg^-1+三七粉0.7 g·kg^-1)及叶酸组(2 mg·kg^-1)。予相应药物灌胃8周后取材,苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠胃黏膜病理改变,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测胃组织微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅰ、LC3Ⅱ、Beclin1...     

艾灸对ApoE-/-动脉粥样硬化小鼠SIRT1/FOXO3a信号通路的影响

目的：观察艾灸对ApoE^-/-动脉粥样硬化(AS)小鼠血脂代谢、胸主动脉病理形态及胸主动脉沉默信息调节因子1(SIRT1)/叉头框转录因子O3a(FOXO3a)通路分子表达的影响,探讨艾灸防治AS的潜在机制。方法：10只C57BL/6J小鼠予普通饲料喂养设为对照组,30只ApoE^-/-小鼠饲喂高脂饲料复制AS模型,随机分为模型组、辛伐他汀组和艾灸组,每组10只。于造模第1天对各组小鼠进行干预,艾灸组小鼠于“膻中”“神阙”、双侧“内关”“血海”处行温和灸治疗,每日1次,每次30 min,每周连续5次,干预12周。辛伐他汀组予辛伐他汀灌胃(2.5 mg·kg-1·d-1),每日1次,每周连续5次,干预12周。干预期间观察记录小鼠的体质量及一般情况;干预结束后,采用全自动生化分析仪检测小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量;HE染色观察小鼠胸主动脉病理形态;ELISA法检测小鼠血清ox-LDL含量及SOD活性;Western blot法及实时荧光定量PCR法分别检测胸主动脉...     

黄芪总皂苷配伍荷叶总生物碱对高脂血症大鼠肝脏AMPK/SREBP-1c/ACC 通路的影响

目的 探讨黄芪总皂苷配伍荷叶总生物碱对高脂血症大鼠的防治作用及机制。方法 将60只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药(辛伐他汀,2.1 mg·kg^-1)组和黄芪总皂苷+荷叶总生物碱低(17+40 mg·kg^-1)、中(34+80 mg·kg^-1)、高(68+160 mg·kg^-1)剂量组;采用高脂饲料喂养复制高脂血症大鼠模型,同时给予药物灌胃治疗,每日1次,连续4周。检测大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平;采用HE染色法观察肝脏组织病理形态学变化;qRT-PCR法检测肝组织中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、肉碱棕榈酰转移酶1(CPT-1)m RNA表达情况;免疫荧光法检测肝组织中p-AMPK、SREBP-1c、ACC、CPT-1蛋白表达情况;Western B...     

葛根芩连汤对db/db糖尿病小鼠SIRT1/FoxO1自噬通路的影响

目的：探究葛根芩连汤是否通过调控沉默信息调节因子1(SIRT1)/叉头框蛋白O1(FoxO1)自噬通路减轻db/db糖尿病小鼠胰岛素抵抗。方法：选取SPF级自发性2型糖尿病动物模型db/db小鼠75只及对照db/m小鼠15只予维持饲料喂养1周后检测血糖,随机分为6组,每组15只。正常组(生理盐水0.2 g·kg^-1)、二甲双胍组(0.2 g·kg^-1)、葛根芩连汤高、中、低剂量组(31.9、19.1、6.9 g·kg^-1)及模型组(生理盐水0.2 g·kg^-1),连续灌胃给药8周,1次/d,使用罗氏血糖仪检测空腹血糖(FBG),全自动生化分析仪检测血清中高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)水平,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清空腹胰岛素(INS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝脏组织中Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)及SIRT1/FoxO1自噬通路...     

化瘀祛痰方对ApoE-/-AS小鼠主动脉G6PD/NF-κB表达及炎症水平的影响

目的 基于G6PD/NF-кB表达,探讨化瘀祛痰方对ApoE^-/-动脉粥样硬化(athrosclerotic, AS)小鼠斑块及炎症反应的影响及机制研究。方法 24只ApoE基因敲除(ApoE^-/-)小鼠随机分为模型组、化瘀祛痰方组、辛伐他汀组,给予高脂饲料喂养12周。选用8只C57BL/6J小鼠作为空白组,给予普通饲料喂养。化瘀祛痰方组以及辛伐他汀组分别给予相应的药物灌胃,空白组与模型组给予等量的生理盐水。4周后采用酶联免疫法(ELISA)检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量;采用苏木素-伊红(HE)染色观察主动脉斑块形态学改变;ELISA法检测各组小鼠血清中IL-6、IL-1β、TNF-α水平;Western Blot法及实时荧光定量Q-PCR法检测主动脉IL-6、IL-1β、TNF-α、G6PD、NF-κB蛋白及mRNA的表达。结果 与空白组比较,模型组小鼠血清TC、TG和LDL-C含量显著升高(P<0.05或P<0.01),HDL-C含量无明显...     

基于TLR4/MyD88/NF-κB通路探讨茯砖茶改善ApoE-/-小鼠非酒精性脂肪肝的作用

目的 研究茯砖茶对载脂蛋白E敲除(ApoE^-/-)小鼠肝组织TLR₄/MyD88/NF-κB通路的影响，探讨其抑制非酒精性脂肪肝(NAFLD)形成的作用机理。方法 将50只ApoE^-/-小鼠随机分为模型组、阿托伐他汀组和茯砖茶高、中、低剂量组(2.16、1.44、0.72 g/kg),每组10只，高脂饲料连续喂养17周并同时予以相应药物灌胃干预；另取8周龄C57BL/6J野生小鼠作为空白组，普通饲料喂养17周并予以生理盐水灌胃干预。给药结束后，取肝脏行HE染色观察组织病理变化，采用RT-qPCR法检测小鼠肝组织Toll样受体4(TLR₄)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子Kappa B(NF-κB)、白细胞介素-1β(IL-β)、脂肪酸合成酶(FAS)mRNA表达。结果 模型组小鼠肉眼可见肝脏体积增大，边缘变钝，呈黄色油腻感，镜下可见大小不等的脂肪空泡形成，证实模型制备成功；茯砖茶高、中剂量组小鼠脂肪变性程度轻于模型组，茯砖茶各剂量组小鼠肝组织TLR₄、MyD88、NF-...     

九味清脂膏改善非酒精性脂肪肝炎小鼠肝脏炎症模型疗效观察

目的 观察九味清脂膏对非酒精性脂肪肝炎(NASH)小鼠的肝脏炎症的改善作用。方法 将30只C57BL/6小鼠随机分为正常喂养组、模型对照组、多烯磷脂酰胆碱组(150 mg·kg^-1)、九味清脂膏低剂量组(1.56 mg·kg^-1)、九味清脂膏高剂量组(6.24 mg·kg^-1),每组6只。除正常喂养组外，其余小鼠均通过喂养高脂饲料8周制备NASH小鼠模型，然后分别予多烯磷脂酰胆碱、九味清脂膏灌胃给药，持续4周。检测肝脏湿重、体质量、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC);HE染色观察肝脏病理特征以及非酒精性脂肪性肝病活动度积分(NAS)。结果 与模型对照组对比，九味清脂膏低剂量组和高剂量组小鼠体质量均有显著减少(P<0.05);九味清脂膏低、高剂量两组小鼠的ALT、AST、TC、TG水平均有明显下降(P<0.05)。病理提示九味清脂膏高剂量组可明显改善肝细胞的脂肪变性及炎症状态，且优于多烯磷脂酰胆碱组。结论 九味清脂膏对高脂饮食诱导的NA...     

补阳还五汤苷类组分介导NF-κB通路抗动脉粥样硬化炎症反应的机制研究

探讨补阳还五汤苷类组分调节核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路对载脂蛋白E^-/-(apolipoprotein E^-/-,ApoE^-/-)小鼠及RAW264.7细胞炎症反应的影响。体内实验，采用高脂饲料连续喂养ApoE^-/-小鼠12周，建立动脉粥样硬化动物模型，75μg·mL^-1氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein, Ox-LDL)孵育RAW264.7细胞24 h建立动脉粥样硬化细胞模型，利用全自动生化分析仪、苏木素-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色、酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)、Western blot及droplets digital PCR方法，检测血脂水平、主动脉内膜厚度、炎症因子含量及NF-κB通路相关蛋白及mRNA表达水平，评价动脉粥样硬化病变情况、药物抗动脉粥样硬化作用机制。结果表明，...     

健脾祛痰方对限制活动ApoE-/-小鼠体成分/行为学变化的影响

目的：观察健脾祛痰方对限制活动载脂蛋白E基因敲除(Apolipoprotein E Knockout,ApoE^-/-)小鼠体成分/行为学变化的影响。方法：将30只ApoE^-/-小鼠随机分为模型组,阿托伐他汀组以及健脾祛痰方低浓度组、健脾祛痰方中浓度组、健脾祛痰方高浓度组;将6只C57BL/6J小鼠作为正常组。正常组以普通饲料喂养,其余5组以高脂饲料喂养,阿托伐他汀组进行阿托伐他汀2.4 mg/(kg·d)灌胃,健脾祛痰方低浓度组、健脾祛痰方中浓度组、健脾祛痰方高浓度组以健脾祛痰方[2.97 g/(kg·d)、5.94 g/(kg·d)、11.88 g/(kg·d)]灌胃,正常组和模型组以等体积生理盐水灌胃,12周后进行脾虚痰浊模型评价。实验期间每周观察小鼠的皮毛色泽、活动能力及大便性状,检测体成分,以旷场实验、跑台实验进行动物行为学评估。结果：与正常组比较,模型组小鼠旷场实验运动总距离减少,跑台实验跑步力竭时间降低,体脂降低,差异有统计学意义(P <0.01)。与模型组比较,健脾祛痰方低浓度组、健脾祛痰方中浓度组、健脾祛痰方高浓度组小鼠...     

乙醇干预ApoE-/-小鼠离体心肌缺血再灌注模型的实验研究

目的：研究高脂饲喂ApoE^-/-小鼠的动脉粥样硬化小鼠心肌缺血再灌注模型。方法：将28只ApoE^-/-小鼠按体质量随机分为2组：正常对照组(10只)、模型组(18只)。正常对照组常规饲养,模型组给予高脂饲料16周建立动脉粥样硬化模型。造模成功后,将模型组16只随机分为2组：模型对照组、乙醇损伤组,每组各8只。模型对照组继续进行高脂造模,乙醇损伤组在给予高脂饲料的同时日常饮用2.5%的乙醇10μl,正常对照组给予普通饲料饲养。连续4周。造模结束后,采用离体灌流装置(Langendorff)对各组心脏进行离体灌流,并对模型对照组小鼠离体心脏进行冠状动脉左前降支结扎,结扎30 min,复灌120 min。检测灌流复灌5 min和10 min时灌流液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量,心肌组织中半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和乙醛脱氢酶2(ALDH2)的含量。测定心肌梗死面积,并对心肌组织进行组织病理学检查。结果：模型组小鼠主动脉脂质斑块形成,血管壁可见内膜明显增厚,血管狭窄;缺血再灌注模型ApoE^-/-小鼠在结扎LAD前心...