运用“脉络癥积”探讨动脉粥样硬化病机

动脉粥样硬化是心脑血管疾病、周围血管疾病等重要的发病机制,对人体健康有较大的影响以及危害。运用中医理论解释及中药治疗动脉粥样硬化领域仍较少涉及。结合动脉粥样硬化现代病因、病理及临床特点与中医“癥积”理论、病因病机对比,并通过临床观察认为动脉粥样硬化斑块属于中医学“癥积”范畴,创新性提出动脉粥样硬化微型癥积理论,故本文主要从脉络癥积的理论基础、动脉粥样硬化病因病机、动脉粥样硬化形成与脉络癥积关系、运用脉络癥积理论治疗动脉粥样硬化等方面进行认识动脉粥样硬化微型癥积新机理,为临床治疗动脉粥样硬化提供新思路。     

基于瘀毒理论与细胞胞葬的关系探讨动脉粥样硬化易损斑块的病机

动脉粥样硬化是一种以病态血管细胞和凋亡细胞碎片产生病理性蓄积形成的动脉闭塞为特征的血管疾病,动脉粥样硬化易损斑块是诱发严重血栓性心血管事件的重要病理基础,对于其病因病机的探讨一直是心血管研究领域的热点问题。细胞胞葬是一种新型的程序性死亡细胞清除方式,指巨噬细胞将凋亡细胞吞噬、降解,防止继发性坏死的过程,是机体生理过程中一种关键的稳态机制。在病理状态下,胞葬功能障碍造成凋亡细胞、坏死碎片病理性蓄积,导致继发性细胞坏死发生和细胞内毒性内容物不断释放,诱导炎症消退障碍和胆固醇代谢紊乱,与动脉粥样硬化易损斑块的发生发展密切相关。“瘀毒”理论是中医学阐释动脉粥样硬化发生发展的重要学说,动脉粥样硬化始于血液凝滞不畅的病理状态,血凝日久,成瘀生毒,瘀毒交互为患,壅塞血脉,从而形成斑块附着脉管,而“瘀毒致变”之论是对急性心血管事件发病和疾病演变的的重要认识。从中医理论角度,细胞胞葬的病理生理机制与中医“瘀毒”的病因病机存有相似之处。因此,该文以“瘀毒”理论为切入点,探讨细胞胞葬在动脉粥样硬化易损斑块中的作用机制,并提出运用解毒活血法调控细胞胞葬防治动脉粥样硬化易损斑块的研究策略,旨在为解毒活血法防治动...     

从调整阴阳论治动脉粥样硬化易损斑块

动脉粥样硬化易损斑块证属本虚标实,本虚即阳虚、阴虚,标实即寒凝、痰浊、瘀血、瘀毒。若心阳不足,则阴寒之邪乘虚而入,痹阻胸阳,使经脉挛急,气血瘀阻;心阳须以阴为体,若体阴不足,则又反制心阳之用。故惟有心阳温煦、推动以及心阴滋润、充盈,阴阳既济、平衡协调,方可心有所主。     

心脑血脉宁稳定家兔易损斑块的实验研究

动脉粥样硬化引发急性冠脉综合征(ACS)是导致冠心病患者死亡的主要原因.长期以来,人们普遍认为ACS主要由于冠脉粥样硬化斑块堵塞管腔所致.但是,近年来经过大量研究发现,易损斑块破裂及其继发病变是引起临床事件的罪魁祸首.因此,如何稳定斑块成为防治急性冠脉综合症的关键问题.研究表明,局部和全身炎症反应是造成斑块不稳定的重要原因,抗炎成为稳定斑块的一个新治疗手段.     

高脂血症“血脉微型癥瘕”论

在多变量、非线性、时变的大系统中,复杂性与精确性形成了尖锐的矛盾。L.A.扎德教授从实践中总结出这样一条互克性原理：“当系统的复杂性日趋增长时,我们作出系统特性精确而有意义的描述的能力将相应降低。     

王清海从血脉理论论治动脉粥样硬化经验

总结王清海教授应用血脉理论论治动脉粥样硬化的经验。王老认为气血不和、痰浊郁滞、气虚血瘀等致脉道不通,心阳气不足,无以鼓动营血,加之痰浊留滞血脉,血脉凝滞,故气血不通是为动脉粥样硬化的病机。其根据病因辨证,多从"血脉"论治,强调从血脉论治亦需分清病机演变,不可一味活血化瘀。其根据"病在脉,调之血;病在血,调之络"的理论,自拟心绞痛方治疗本病。方中以水蛭、红花、丹参活血通脉,党参、黄芪等益气健脾,充养后天气血,陈皮、瓜蒌、茯苓化痰,更有点睛之笔——桂枝温阳通脉。该方虽为治疗胸痹验方,但全身血脉相通,故对不同脏腑血脉疾病亦有良好疗效。     

松龄血脉康胶囊在动脉粥样斑块性脑梗死急性期自由基清除中的作用

目的 观察松龄血脉康胶囊对动脉粥样硬化斑块性急性脑梗死的临床疗效及对自由基的清除作用.方法 102例颈动脉斑块性急性脑梗死患者按入院时间随机分为治疗组与对照组.对照组予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用松龄血脉康胶囊3粒/次,3次/日,连用4周,观察入院时及治疗2周、4周后两组神经系统功能缺损评分,治疗前及治疗4周后梗死体积变化.结果 两组在治疗2周后、4周后神经系统功能缺损评分均有明显改善,但治疗组优于对照组（P〈0.05）.治疗4周后,治疗组梗死体积较对照组缩小（P〈0.05）.结论 松龄血脉康胶囊对动脉粥样硬化斑块性急性脑梗死临床疗效及梗死灶缩小方面优于常规治疗,其原因可能与其对自由基的清除作用有关.     

基于“痰瘀毒”病机探讨细胞焦亡与动脉粥样硬化的关系

细胞焦亡是一种依赖于半胱氨酸依赖性天冬氨酸特异性蛋白酶家族(Caspase)的调控性促炎形式的细胞死亡,其特征在于孔道形成,质膜破裂,细胞内容物和促炎症介质进入细胞间质,导致炎症和细胞死亡。其中炎症小体激活Caspase-1对于细胞焦亡及动脉粥样硬化(AS)斑块的形成有着重要作用。这种病理机制与中医"痰瘀毒"在AS中的致病机制相符合。因此,从"痰瘀毒"病机探讨细胞焦亡在AS中的作用,可为中西医结合防治AS提供新的思路。     

从疮疡阴毒理论探讨动脉粥样硬化斑块侵蚀

在急性冠脉综合征的病理发生机制中，“斑块侵蚀”与易损斑块引发的斑块破裂有本质区别，具有完整纤维帽的“斑块侵蚀”导致了约1/3的急性冠脉综合征和高达2/3的非ST段抬高型心肌梗死。精准分辨斑块侵蚀，辨证运用中西医结合诊疗可使斑块侵蚀患者有更大获益。动脉粥样硬化源于内皮受损，可从疮疡论之，疮疡之毒有阴阳之分，阴毒发于肝肾郁火，郁极发越，扰动气血，可能是斑块侵蚀的一类病机，治宜散轻而补重。     

基于“瘀毒”理论探究解毒活血方防治急性冠脉综合征的机理

急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的发病率逐渐升高,给家庭及社会造成沉重的负担。随着胸痛中心的大量建设,对ACS患者虽然可以积极治疗挽救心肌坏死、降低病死率,但术后总体疗效和预后与理想仍有差距。对于这种局面,我们认为预防ACS更为重要。在中医学"瘀毒"理论的基础上,对于以易损斑块破裂为病理基础的ACS,运用导师经验方解毒活血方稳定易损斑块,发挥中医药特色干预病理过程,从源头上防治心血管血栓性疾病具有积极意义。     

毒邪致动脉粥样硬化的病因病机探讨

从热毒、瘀毒、痰毒、痰瘀蕴毒四个方面论述毒邪致动脉粥样硬化的可能病因病机。“毒”是AS的一个重要致病原因,各种毒邪的致病特点及各种毒邪所表现的证候不同,临床上可以一种毒邪致病,也可二种或二种以上相兼而致病,使病邪深伏,病势缠绵。在辨证论治的同时．重视个体化,注意祛瘀解毒、化痰解毒、清热解毒及通腑解毒等法互相配合,辨证应用,才能取得满意疗效。     

基于“血脉相关”理论探析血管性痴呆中医辨治思路

血与脉有多重交互关系,以二者为基础的“血脉相关”理论是维持和调节人体正常生命活动的重要保证。心脑血管疾病是“血脉相关”理论应用的优势领域,尤其对血管性痴呆中医辨治具有明确的指导意义。本文通过对“血脉相关”理论进行系统全面梳理,初步阐释“血脉相关”理论与血管性痴呆的共同理论基础,认为瘀血内阻是血管性痴呆的重要病理因素;营血亏虚、脉络阻滞,痰瘀交阻、脉络瘀塞,血行失度、脉络损伤是其主要证型;临证以血脉同调为原则,活血化瘀通络、祛痰解毒通络、益气养血通络为三大治法。可为该病的中医辨治提供临床借鉴。     

雷帕霉素对动脉粥样硬化小鼠斑块面积影响及机制探讨

[目的]探讨雷帕霉素对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块面积影响及机制。[方法]选取30只雄性ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠为研究对象,将其随机分为模型组、雷帕霉素组、阳性药物(瑞伐他汀)组。高脂饮食12周后灌胃干预4周。处死后取主动脉斑块组织油红O和苏木精-伊红(HE)染色评估斑块脂质情况、斑块面积;采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定外周血中促炎因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(INF-γ)、白介素-6(IL-6)和转化因子β(TGF-β)、白介素-10(IL-10)表达情况。[结果]雷帕霉素组斑块面积明显小于模型组,差异有统计学意义(P0.05);在炎症因子方面,雷帕霉素组能有效降低外周血TNF-α、INF-γ、IL-6表达,增加IL-10、TGF-β表达,差异有统计学意义(P0.05)。[结论]雷帕霉素可通过增加抗炎因子含量、降低促炎因子含量来调控炎症反应,进而抑制斑块发展,降低血管狭窄程度。     

荨芍血脉平胶囊对动脉粥样硬化易损斑块家兔模型炎性因子的影响

目的:观察荨芍血脉平胶囊对动脉粥样硬化易损斑块家兔模型炎性因子的影响,研究其抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:采用高脂喂养加颈动脉球囊拉伤术制造动脉粥样硬化易损斑块模型家兔,随机分成模型组、辛伐他汀组、丹参组和荨芍血脉平高、中、低剂量组,每组10只,另取10只正常家兔作为正常组。分别给予相应药物干预8周,正常组与模型组给予等量生理盐水。实验结束检测并比较各组家兔肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-10(IL-10)含量。结果:经过药物干预后,荨芍血脉平胶囊各剂量组家兔血液中IL-1明显低于模型组,荨芍血脉平胶囊低、中剂量组家兔血液中IL-10明显高于模型组,荨芍血脉平胶囊中剂量组家兔血液中TNF-α浓度明显低于模型组。结论:荨芍血脉平胶囊可以减轻动脉粥样硬化过程中炎症因子的释放,调节免疫功能,保护血管内皮细胞功能,从而对防治动脉粥样硬化有积极的意义。     

动脉粥样硬化从痰瘀毒论治探讨

动脉粥样硬化与痰浊、瘀血、毒邪密切相关。从痰瘀毒论治动脉粥样硬化 ,一要根据动脉粥样硬化不同病理阶段所表现的痰浊、瘀血、毒邪的轻重不同 ,正确地选法用方 ;二要把动脉粥样硬化放在脾、肾、肝等“脏腑失调”这个复杂的“关系网”中 ,从相互作用的矛盾关系上来认识其发病机制和辨治规律 ;三是从痰瘀毒论治不可拘泥于热毒 ,要重视阳虚寒凝在动脉粥样硬化发病中的作用 ,注意发现在病理情况下 ,中医证型与组织形态学改变之间的内在联系 ,找出寒热辨证的规律 ,从而提高临床治疗效果     

基于细胞焦亡理论探讨活血解毒类中药治疗动脉粥样硬化

动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是一种累及人体动脉的慢性炎症性疾病。细胞焦亡作为一种炎症性质 的细胞程序性死亡方式,被证实与AS 进展密切相关,其特点是细胞膜完整性被破坏,炎症因子及细胞内容物 经膜孔释放引发局部强烈而持续的炎症反应。AS 病变组织中的细胞焦亡因血液循环积聚的脂质而过度激活, 继而释放大量炎症因子损伤血管内皮,促进AS 病变的形成与发展,这与中医“痰瘀毒”致病机制相似。活血 解毒类中药正是以“痰瘀毒”为病机治疗AS 的药物,具有抗炎降脂、改善循环等作用。因此,活血解毒类中 药可以将细胞焦亡作为靶点发挥抗AS 的功效。     

浅述血浊理论对动脉粥样硬化易损斑块的临床指导作用

正血浊理论是由王新陆教授在《脑血辨证》中首先提出的一种全新的中医病理学概念[1]。血浊是指血液受各种因素影响,失去其清纯状态,或丧失其循行规律,影响其生理功能,扰乱脏腑气机的一种病理状态。血浊与疾病的发生、发展以及预后有极为密切的关系。动脉粥样硬化易损斑块是指那些不稳定和有血栓形成倾向的斑块,研究表明,大多数动脉硬化血栓形成是由于轻、中度狭窄的动脉斑块的破裂、继发血栓形成所致。血浊理论作为一种全新的中医病理学     

基于脉生痰核理论从“窠囊”论治动脉粥样硬化稳定斑块

目的 基于脉生痰核理论从“窠囊”论治动脉粥样硬化稳定斑块。方法 通过系统梳理《局方发挥》《丹溪心法》中有关窠囊的论述,基于脉生痰核理论,从“窠囊”探讨动脉粥样硬化稳定斑块的病因病机、辨证治法和遣方用药。结果 “窠囊”理论始于宋代许叔微“痰成癖囊”之论,发展至元代由朱丹溪提出“痰挟瘀血,遂成窠囊”理论,其以“痰瘀互结”为核心病机,“顺气化痰为先,导痰破瘀为要”为治疗大法。脉生痰核理论中痰核已成期(稳定斑块期)的核心病机为宿痰失道、痰瘀互结,此期因、机、论、治与朱丹溪“窠囊”理论有异曲同工之妙。其病机关键在于气、痰、血,气机郁滞、痰湿凝聚、血脉壅滞于颈部脉中,形成脉中之“窠囊”。以慢性病程、顽固性、难治性为致病特点,采用痰瘀同治、调气解毒之法,治以吴圣贤教授自拟方内消软脉汤,临床疗效确切。结论 在脉生痰核理论基础上以朱丹溪“窠囊”理论为指导论治动脉粥样硬化稳定斑块对临床认识和治疗该类疾病提供了新思路,值得深入挖掘和学习。     

基于肠道微生态刍议中医药对动脉粥样硬化的防治

动脉粥样硬化( Atherosclerosis,AS)是一种慢性炎性疾病,以动脉管壁增厚、僵硬、弹性减弱和管腔变窄为特征,其发生发展与内皮细胞损伤、脂质沉积、炎症细胞的聚集和浸润、炎性因子的释放以及平滑肌细胞的增殖和迁移有关[1] ,是包括冠心病、中风在内的多种疾病的共同病理基础.降脂和稳定斑块治疗在减少AS患者心脑血...     

中医药干预动脉粥样硬化易损斑块的实验研究与思路

动脉粥样硬化（AS）斑块包括稳定斑块和易损斑块（即“不稳定斑块”）两大类,后者的破裂是引起急性冠脉综合征（ACS）、急性脑梗死等心脑血管病急症的主要内因。因此关于易损斑块及其干预措施的研究对于防治ACS等心脑血管病急症、改善其预后有着极重要的价值。