低剂量60Coγ射线诱导人淋巴细胞核质桥适应性反应的研究

目的 以核质桥(NPB)为主要指标,探索低剂量⁶⁰Co γ射线是否能诱导人外周血淋巴细胞的适应性反应及诱导剂量范围。方法 用⁶⁰Co γ射线照射健康成年男子离体外周血,照射剂量分别为0、20、50、75、100、150和200 mGy(吸收剂量率为25 mGy/min),照射后间隔6 h后再给予2 Gy照射(吸收剂量率为1 Gy/min)。采用胞质分裂阻滞法(CBMN)进行细胞培养,观察NPB及微核(MN)的发生情况。结果 0~200 mGy剂量范围内,NPB和MN数目随吸收剂量的增加而增多,并拟合出NPB的线性平方模型y=(1.5×10^-4)x²-(5.67×10^-3)x+0.598 (R²=0.893 8)。提前给予75~100 mGy照射比直接受到2 Gy照射产生的NPB及MN数目均有所减少(U=2.66、2.97、3.96、5.89,P<0.05),在100 mGy照射后NPB减少最多(43.2%)。结论 低剂量⁶⁰Co γ射线可以诱导人外周血淋巴细胞的适应性反应,诱导剂量范围为75~100 mGy。     

60Co γ射线诱发小鼠外周血网织红细胞微核率的研究

目的 通过观察不同剂量⁶⁰Co γ射线照射后小鼠外周血网织红细胞微核率的变化,为使外周血网织红细胞微核成为探索快速高通量的生物剂量计提供科学依据。方法 ⁶⁰Co γ射线照射ICR小鼠,按不同照射剂量分为0、0.5、1、2、4和8 Gy组,眼球取血,流式细胞术(FCM)检测和显微镜观察小鼠外周血网织红细胞微核率的变化。结果 流式细胞术检测网织红细胞微核率随剂量增加逐渐增加,2 Gy达峰值,之后随剂量的增加而减少;显微镜观察的网织红细胞微核率变化趋势与流式细胞术检测结果基本一致。照射剂量在0~2 Gy剂量范围内,小鼠的外周血网织红细胞微核率的剂量-效应关系满足直线模型(R²=0.9063),并且2 Gy照射组与0 Gy组相比差异有统计学意义(t=-2.856,P<0.05)。结论 流式细胞术检测外周血网织红细胞微核率,在一定剂量范围内可成为早期快速、高通量的辐射损伤生物剂量计。     

60Coγ射线诱导GFP转染的B16细胞区域性基因组不稳定性改变的研究

目的 应用绿色荧光蛋白(GFP)标记的基因组不稳定性报告系统,检测⁶⁰Coγ射线诱导B16细胞区域性基因组不稳定性改变。方法 实验分为3组:未转染组、转染组及转染对照组。应用脂质体转染法,将GFP标记目的质粒及对照质粒分别转入B16细胞,经G418筛选,有限稀释法培养形成单克隆生长。给予0、2和4 Gy ⁶⁰Coγ 射线照射,共聚焦荧光显微镜记录GFP表达细胞数,计算GFP表达率。结果 建立了含有GFP标记的区域性基因组不稳定性报告系统的GFP-B16细胞株。⁶⁰Coγ射线照射后,2和4 Gy组均可见GFP-B16细胞表达GFP,并与照射剂量、照射后时间密切相关。GFP表达率随照射剂量(F=36.55、36.76,P<0.05)和照射后时间的增加而增高(t=-3.27、-3.16、-4.26、-6.11、-7.17, P<0.05)。照射后第3天,GFP表达率增高幅度最明显(2.46±0.24),第5天达到高峰(3.82±0.35),增高幅度趋于稳定。0 Gy组在照射后2周,自发绿色荧光蛋白表达率为1/60万。结论 GFP标记的基因组不稳定性报告系统可检测到⁶⁰Coγ射线诱导的B16细胞区域性基因组不稳定性改变。     

137Cs γ射线诱导人外周血线粒体DNA缺失的时间和剂量-效应关系

目的 研究¹³⁷Cs γ射线诱导的人外周血线粒体DNA 4934 bp和4977 bp缺失的时间和剂量-效应,并探讨其在电离辐射受照者剂量估算中的应用意义。方法 采集5名健康成人外周血进行¹³⁷Cs γ射线离体照射,取其中1份血样给予5 Gy照射后分别培养2、24、48和72 h,另4份血样均经6等分后分别给予0、0.5、1、2、5和10 Gy照射,孵养2 h后采用实时荧光定量PCR方法和凝胶电泳,检测人外周血线粒体DNA 4934 bp(mtDNA 4934 bp)和4977 bp(mtDNA 4977 bp)缺失的表达水平,并用Curve Expert 1.4软件拟合剂量-效应曲线。结果 ¹³⁷Cs γ射线照射离体人血后,诱发的mtDNA 4934 bp 缺失和mtDNA 4977 bp 缺失在照后2 h即升高,mtDNA 4934 bp缺失水平在照后2 h和48 h有相对表达高点(t=10.782和8.966, P<0.05);而mtDNA 4977 bp缺失水平在照后48 h表达最高(t=7.433, P<0.05)。0.5~10 Gy的¹³⁷Cs γ射线照射诱发的mtDNA 4934 bp 缺失(t=2.895~8.105, P<0.05)和mtDNA 4977 bp 缺失(t=3.006~7.715, P<0.05)均随照射剂量增加。其中,mtDNA 4977 bp缺失在相同照射剂量下变化更大,尤其是在10 Gy剂量照射时,二者差异更明显(t=2.919, P<0.05),即对于大剂量照射,mtDNA 4977 bp缺失可能更为灵敏,但是个体差异较mtDNA 4934 bp缺失大。拟合的剂量-效应曲线回归方程分别为Ŷ₁=1.178+0.1219D(R²=0.9269, mtDNA 4934 bp缺失)和Ŷ₂=1.2578+0.1933D(R²=0.9016, mtDNA 4977 bp缺失)。结论 ¹³⁷Cs γ射线诱发的线粒体DNA片段缺失与辐射剂量有良好的数学回归关系,有可能为照射后生物剂量快速估算和预后评估提供依据。     

BACFISH与PAINT法检测辐射诱发染色体易位的比较

目的 比较自行建立的BAC FISH方法和常规染色体涂染(PAINT)方法分析辐射诱发染色体易位有效性的不同。方法 对正常人外周血照射不同剂量(0～5.0 Gy)的⁶⁰Co γ射线,用1、2和4号染色体特异性端粒和着丝粒探针BAC FISH及PAINT分析染色体易位,将观察到的染色体易位率换算为全基因组易位率,并建立两种方法分析辐射诱发的染色体易位率剂量-效应曲线。结果用两种方法分析0～5.0 Gy ⁶⁰Co γ射线诱发的全基因组易位率均随着吸收剂量的增加而增高;在相同的剂量点,BAC FISH染色体易位检出率高于PAINT方法。两种方法分析吸收剂量和全基因组易位率之间的剂量-效应曲线均为二次方程模式,分别为Y= 0.043D²+0.0008D+0.0048(BAC FISH)和Y=0.043D²+0.006D+0.0027 (PAINT)。结论 自行建立的BAC FISH方法分析辐射诱发染色体易位检出率高于常规染色体涂染方法,两种方法建立的剂量-效应曲线方程的β系数相同。     

电离辐射对肺腺癌细胞A549线粒体的影响

目的 研究电离辐射对肺腺癌细胞A549线粒体的影响。方法 0、0.5、3和8 Gy ⁶⁰Co γ射线照射A549细胞后,利用JC-1探针检测照射后肺腺癌细胞A549线粒体膜电位的变化;使用ATP试剂盒检测辐射对A549细胞ATP生成的影响;利用实时定量PCR方法检测线粒体拷贝数。结果 在照射后24 h,各剂量组A549细胞膜电位出现明显改变（F=243.44,P<0.05）,与0 Gy照射组相比,0.5和3 Gy照射的A549细胞线粒体膜电位显著升高（t=-10.12、-5.59,P<0.05）,而8 Gy照射的线粒体膜电位显著降低（t=15.22,P<0.05）,照后48 h各照射组线粒体膜电位基本恢复正常（F=10.36,P<0.05）;照射后24 h ATP水平与膜电位变化趋势一致（F=97.08,P<0.05）,其中0.5和3 Gy A549细胞中ATP水平升高（t=1.66、7.27,P<0.05）,8 Gy照射组降低（t=-8.24,P<0.05）;照射后48 h,ATP水平也发生变化（F=39.49,P<0.05）,0.5和3 Gy照射后A549细胞中ATP水平显著高于0 Gy组（t=4.60、8.53,P<0.05）。照射后24 h线粒体拷贝数显著增加,其中0.5 Gy mtDNA拷贝数增加至对照组的12倍（t=0.02,P<0.05）,3和8 Gy组mtDNA拷贝数分别增加至对照组的7和10倍（t=9.68、15.10,P<0.05）。结论 大剂量电离辐射会导致A549细胞线粒体膜电位降低,从而影响ATP的生成,中等剂量以下的照射会导致A549细胞线粒体膜电位代偿性增高,从而使ATP的生成增多,8 Gy以内的电离辐射可使mtDNA拷贝数代偿性升高。     

不同剂量率60Co γ射线照射对人外周血辐射敏感基因表达变化的影响

目的 探讨不同剂量率⁶⁰Co γ射线照射对辐射诱导的基因表达水平改变的影响。方法 ⁶⁰Co γ射线照射3例正常人离体外周血,剂量率分别为0.2、1.0和2.0 Gy/min,照射剂量为0、1、2、4和6 Gy,照射后24 h收集细胞,实时荧光定量（PCR）法对11个基因（CDKN1A、MDM2、PCNA、FDXR、GADD45A、PHPT1、ASTN2、TNFSF4、POLH、GDF-15和PPM1D） mRNA表达水平进行相对定量检测;逐步回归法构建不同剂量率基因组合表达模型。结果 不同剂量率0.2、1和2 Gy/min ⁶⁰Co γ射线照射后,辐射诱导的11个基因的相对表达量随照射剂量增加而升高,具有显著的剂量依赖性（R²=0.744~0.998,P< 0.05）;0.2 Gy/min ⁶⁰Co γ射线照射2 Gy后,CDKN1A、FDXR、PHPT1和TNFSF4基因的表达量明显高于1和2 Gy/min剂量率组,差异具有统计学意义（t=3.73、5.73、2.44、2.77、3.53、2.68、2.43、2.05,P< 0.05）;2 Gy/min ⁶⁰Co γ射线照射6 Gy后,PPM1D基因表达量明显高于其他两个剂量率组（t=3.82、2.54,P< 0.05）;不同剂量率基因组合表达模型由2~3个基因组成,回归方程的R²值为0.951~0.976（P< 0.05）。结论 在0.2~2 Gy/min剂量率范围内,不同剂量率⁶⁰Co γ射线照射可能会影响辐射诱导人外周血基因表达水平的改变。     

包钢选矿厂含钍粉尘作业工人外周血淋巴细胞适应性反应的研究

目的 探索低剂量天然放射性钍是否诱导出职业人员的外周血淋巴细胞适应性反应。方法 选择包钢选矿厂含钍粉尘作业工人(暴露组)和对照人员各20例,采集外周静脉血,分析染色体畸变。同时,对采集的外周血用⁶⁰Coγ射线离体照射2.0Gy,分析非稳定性染色体畸变或用单细胞凝胶电泳分析DNA链断裂水平。结果 照射前两组的双着丝粒畸变暴露组较高,照射2.0Gy⁶⁰Coγ射线后观察到的双着丝粒畸变暴露组低于对照组,但两组间差异无统计学意义(U=0.0026、0.0084,P>0.05),三着丝粒畸变在两组间差异具有统计学意义(U=3.1622, 0.001<P<0.002);两组间的"彗星"尾长差异有统计学意义(t=25,P<0.001)。结论 低剂量天然放射性钍诱导出职业人员的外周血淋巴细胞染色体畸变和DNA损伤的适应性反应。     

人工智能识别60Co γ射线照射诱导人外周血微核的剂量-效应曲线建立

目的 根据扫描显微镜搭配玻片扫描软件(Metafer 4),在松弛素B(CB)阻断微核法试验中识别和鉴定微核,建立⁶⁰Co γ射线照射剂量与人外周血淋巴细胞微核率的剂量-效应曲线。方法 采集4名健康人(2男2女)肘静脉血样品,用0、0.25、0.5、1、2、3、4和5 Gy ⁶⁰Co γ射线(剂量率0.74 Gy/min)离体照射,胞质分裂阻断微核法培养、收获和制备标本玻片,人工智能彩色识别分析系统分析并记录双核细胞和微核数。应用CABAS 软件拟合基于微核率的剂量-效应曲线。2份照射后的盲样进行生物剂量估算验证。结果 在0~5 Gy 剂量范围内,拟合的微核剂量-效应曲线符合二次多项式模型,回归方程为y=0.0321D²+0.0237D+0.0127(R²=0.998,D为剂量)。用拟合曲线对验证样本的剂量估算结果与实际照射剂量基本接近。结论 成功建立基于人工智能识别微核的剂量-效应曲线,为估算辐射生物剂量提供了可行方法。     

部分照射离体血对淋巴细胞染色体畸变形成的影响

目的 分析⁶⁰Coγ射线部分照射离体血对人外周血淋巴细胞染色体畸变形成的影响。方法 用2Gy⁶⁰Coγ射线37℃照射人外周血后以不同比例混合后进行培养、制片和分析染色体畸变。结果 染色体畸变随照射血比例的增加而增加,与单纯照射组相比,混合照射血的染色体畸变率高。1:1比例混合估算出的剂量为1.27Gy,大于1Gy;0.5:1比例混合估算出的剂量为0.93Gy,大于0.5Gy;而在1:0组,照射剂量与估算剂量基本一致。结论 染色体畸变可以作为估算非均匀照射的生物学指标之一。     

高迁移率族蛋白B1作为电离辐射生物剂量计的初探

目的 初步研究高迁移率族蛋白B1 (high mobility group box-1,HMGB1)作为电离辐射生物剂量计的可能性。 方法 体外培养的正常人成纤维母细胞系GM接受不同剂量⁶⁰Co γ线照射后,于照后24 h收集培养液上清,经ELISA法检测其中HMGB1蛋白含量的变化,并建立剂量-效应曲线。同时采用4 Gy γ线照射后于24、48和72 h检测培养液中HMGB1的含量变化。结果 细胞培养液上清中HMGB1蛋白的含量随辐射剂量的增加而增加,照后24 h的剂量-效应曲线符合线性模式y= 0.5655 +0.0358x(r=0.9339)。且培养液上清中HMGB1蛋白含量随照后培养时间的延长而增加。结论 HMGB1是电离辐射反应性蛋白,对其进行深入研究将有助于HMGB1作为辐射生物剂量计早日应用于辐射损伤的防护与救治。     

不同剂量率γ射线照射诱发淋巴细胞早熟凝集染色体环产额的研究

目的 比较不同剂量率γ射线照射诱发的淋巴细胞早熟凝集染色体环(PCC-R)的产额,建立不同剂量率的人外周血早熟凝集染色体环与辐射剂量之间的剂量效应曲线。方法 取健康成年人外周血,分别用吸收剂量率为0.5和1.0Gy/min的 ⁶⁰Co γ 射线照射,吸收剂量为 0、 1、 2、 5、 10、 15、 20和25Gy。培养48h,终止培养前1h加入冈田酸(okadaic acid)诱导早熟凝集染色体,观察人外周血淋巴细胞PCC-R产额与照射剂量的关系。结果 在20 Gy剂量范围内,人外周血淋巴细胞PCC-R产额随着剂量的增加而增加。在25 Gy剂量范围内,在相同剂量情况下,吸收剂量率为1.0 Gy/min的PCC-R产额都要高于0.5 Gy/min的产额,且在20和25 Gy剂量点的差异有统计学意义。结论 PCC-R作为大剂量受照情况下的生物剂量指示剂,基于不同剂量率建立的剂量效应关系曲线所估算剂量的结果会有所不同。     

60Coγ射线离体照射诱导人线粒体COXI、ND1和ND6基因表达变化的研究

目的 探讨电离辐射诱导的人线粒体基因COXI、ND1和ND6表达的变化。方法 用⁶⁰Coγ射线(1、3、5、8和10 Gy)照射指数增长期的人淋巴细胞永生化细胞株,8 h后用反转录PCR(RT-PCR)和实时荧光定量PCR(Real-time PCR)的方法检测线粒体基因(COXI、ND1和ND6)的表达变化,分析剂量-效应关系;以5 Gy剂量照射后,于不同时点(0.5、4、8、12、24、48和72 h)分析3种线粒体基因的表达变化,观察时间-效应变化。结果 通过量效关系和时效关系方面的研究发现,COXI、ND1和ND6基因表达总体上调,但3种基因又具有其各自的特征:COXI基因除5 Gy外,其他剂量照射后与对照组相比表达增强(F=116.62, P<0.05);ND1基因经1、8、10 Gy剂量照射后,与对照组相比表达增强(F=25.13, P<0.05),5 Gy剂量照射后,除8和48 h两组外,其余各组的表达改变与对照组相比,表达增强(F=223.68, P<0.05);ND6基因经1、8、10 Gy剂量照射后与正常对照组比较,基因表达增强(F=18.51, P<0.05),5 Gy剂量照射后4、8、24、48和72 h与对照组相比表达,明显增强(F=138.91, P<0.05)。结论 电离辐射可以诱导人线粒体COXI、ND1和ND6基因表达的改变,总体表达是增强的。     

不同剂量60Co γ射线对小鼠淋巴细胞及其调节性T细胞亚群的影响

目的 分析不同剂量照射对小鼠淋巴细胞及其调节性T细胞亚群数量和表型的影响。方法 用不同剂量⁶⁰Co γ射线全身照射小鼠,分离胸腺和脾脏中的淋巴细胞,计数各样本细胞数后利用流式细胞仪分析CD4+T细胞和CD4+FOXP3+CD25+Treg细胞亚群的比例。结果 小鼠受照后胸腺细胞和脾脏细胞呈剂量依赖性减少,在照后4 d降至最低(F=118.08、144.01,P<0.05)。较高剂量照射后,胸腺中Treg细胞数随时间逐渐减少,而脾脏中该细胞亚群逐渐恢复;较低剂量照射后,胸腺中Treg细胞数有所增加。与0 Gy组相比较,Treg细胞比例随剂量增加而增加(胸腺中F=5.16、89.44、3.01,P<0.05;脾脏中F=52.02、32.13、27.45,P<0.05)。结论 不同剂量引起淋巴细胞及其Treg细胞亚群的辐射响应不同,其中Treg细胞亚群对较高剂量照射具有显著的辐射抗性,而低剂量照射可能诱导Treg细胞成熟分化或迁移。此外,淋巴细胞及其亚群的不同时间效应,也表明淋巴细胞成熟分化规律的差异。     

红景天苷对急性辐射损伤小鼠骨髓脂肪细胞生成的影响

目的：探讨红景天苷抑制辐射诱导小鼠骨髓脂肪化、促进辐射后造血恢复的情况,并研究其可能的机制。方法：取6~7周龄健康BALB/c小鼠按随机数字表法分为健康对照组、单纯照射组、药物干预组,每组各20只。辐射对照组和实验组均给予6.0 Gy ⁶⁰Co γ射线辐射处理,实验组于辐射后12 h腹腔注射红景天苷（30 mg·kg^-1·d^-1）至照后8 d,辐射对照组腹腔注射等体积生理盐水。辐射后14 d观察小鼠的一般情况、体重变化、外周血象,并取股骨制作骨髓切片观察骨髓病理改变,测定脂肪细胞面积,分离骨髓单个核细胞后提取总RNA,荧光定量PCR（q-PCR）检测PPAR-γ和FABP4 mRNA的相对表达量。结果：单纯照射组小鼠在照射后均出现外周血白细胞降低、血小板减低,骨髓脂肪细胞过度增生,骨髓有核细胞减少等骨髓造血抑制改变。与单纯照射组小鼠比较,红景天苷能改善照射后小鼠一般情况,并通过抑制PPAR-γ、FABP4的表达（t=8.64、13.19,P<0.05）,抑制骨髓脂肪细胞的过度增生,减少脂肪空泡面积（t=13.31,P<0.05）;照后7 d,药物干预组小鼠外周血白细胞计数高于单纯照射组（t=5.80,P<0.05）;照后14 d,药物干预组小鼠外周血白细胞计数较单纯照射组及照后7 d药物干预组小鼠外周血白细胞计数均有增高（t=13.78、7.54,P<0.05）,同时血红蛋白较单纯照射组高（t=14.66,P<0.05）。结论：红景天苷能抑制急性辐射损伤小鼠骨髓脂肪细胞生成,调节骨髓微环境,从而促进辐射损伤后小鼠造血恢复。     

125I粒子组织间永久种植致大鼠坐骨神经早期损伤的病理学观察

目的 探讨¹²⁵I粒子持续性低剂量率照射下肿瘤细胞的凋亡和周期改变。方法 采用CL187人结肠癌细胞系体外培养,分为空白对照组、⁶⁰Co单次高剂量率照射组、¹²⁵I低剂量率照射组。单次高剂量率组以2 Gy/min给予细胞1、2、4、6、8和10 Gy的照射,低剂量率组以2.77cGy/h的初始剂量率给予相同剂量照射,照射后24 h根据肿瘤细胞死亡率和14 d克隆形成率评价不同照射方式对肿瘤细胞的杀伤效果。同时,用放射性¹²⁵I粒子以2.77 cGy/h的剂量率,给予细胞2、5和10 Gy的照射,应用流式细胞术测量其凋亡和细胞周期的变化。结果 低剂量率组照射后细胞死亡率在1 Gy时低于⁶⁰Co单次高剂量率组,随着剂量的上升,2 Gy后,超过单次高剂量率组,但整体上¹²⁵I粒子照射后细胞死亡率高于⁶⁰Co组(P=0.011)。¹²⁵I持续性低剂量率照射组的克隆增殖率明显低于⁶⁰Co单次高剂量率组(P=0.0021)。低剂量率照射下,2 Gy时仅能引起G₂/M期阻滞和凋亡,5 Gy时达到峰值,10 Gy时细胞周期阻滞和凋亡的比率依然很高,但相对于5 Gy有所下降;同时G₂/M期阻滞和凋亡变化呈现出相同的趋势。结论 在相同剂量条件下,¹²⁵I粒子持续照射低剂量率照射比⁶⁰Co单次高剂量照射对CL187肿瘤细胞具有更强的杀伤效应;G₂/M期阻滞引起的凋亡是低剂量率照射杀伤肿瘤细胞的主要机制。     

肿节风对小型猪放射性肺损伤的防护作用研究

目的 探讨肿节风对⁶⁰Co γ射线照射后的小型猪放射性肺损伤的影响及其机制。方法 将60只小型猪随机数字表法分为3组,每组20只,空白对照组,不加任何处理;单纯照射组,⁶⁰Co γ 射线照射15 Gy;肿节风干预组,于15 Gy照射前服用肿节风配方颗粒（0.3 g/kg）。于照后4、8、12和24周,观察小型猪的呼吸频率和体重,取右肺组织行HE、Masson染色检查,用免疫组织化学法检测肺组织TGF-β₁和TNF-α的表达,并检测其羟脯氨酸（HP）含量的变化。结果 照后4、8、12和24周,单纯照射组的呼吸频率、肺系数、羟脯氨酸含量随时间的延长呈递增趋势,均明显高于其他两组（F=21.035、46.014、32.610,P<0.05）。照后4和8周,肿节风干预组与空白对照组的呼吸频率、肺系数、羟脯氨酸相近（F=0.055、2.456、5.581,P>0.05）,而至12和24周,肿节风干预组各项指标明显低于单纯照射组（F=91.897、93.149、83.487,P<0.05）。肺组织病理学观察显示,在照后4和8周,肿节风干预组肺组织无明显炎症反应及纤维化表现,在12和24周纤维化程度明显低于单纯照射组。肿节风干预组在第4和第8周肺组织中的TGF-β₁和TNF-α为阴性,在12和24周为低表达,均明显弱于单纯照射组。结论 肿节风配方颗粒对小型猪放射性肺损伤具有一定保护作用,其机制可能是肿节风对TNF-α和HP的表达抑制有关。     

60Coγ射线超大剂量照射离体人外周血染色体畸变的剂量-效应研究

目的 探讨超大剂量γ射线离体照射后人外周血淋巴细胞染色体畸变的量效关系,建立双+环(dic+r)大剂量-效应曲线。方法 外周静脉血样采自3名健康男性,经 ⁶⁰Co γ线(0~50 Gy,剂量率2.35Gy/min)照射。采用即刻加秋水仙素的微量全血法,分别培养52、72及96h。计数有丝分裂指数(MI)、双着丝粒体(dic)和环(r)畸变数,拟合dic+r剂量-效应曲线,对2例受大剂量照射的事故患者进行剂量估算。结果 MI随照射剂量的增加而逐渐减少。每细胞dic+r频率随照射剂量增加而增加直到23Gy(5Gy之后增加幅度较前变小),＞23Gy后趋于饱和。对所获数据进行回归分析,拟合dic+r大剂量-效应曲线(5~23Gy):每细胞dic+r频率y=-1.608(±0.300)+0.830 (±0.051)D-0.013(±0.002) D² (R²=0.998)。用拟合曲线对2例受照患者剂量的估算结果与用物理方法和电子自旋共振(ESR)法估算的剂量及临床表现基本一致。结论 本研究建立的dic+r大剂量-效应曲线, 可估计的上限剂量达23Gy,有可能提高常规染色体畸变分析用作生物剂量计的实用价值。     

应用金纳米颗粒复合材料(ssDNA-AuNPs)比色检测γ射线照射剂量的可行性研究

目的 建立检测γ射线照射剂量的新方法,探讨应用金纳米颗粒复合材料（ssDNA-AuNPs）比色检测γ射线照射剂量的可行性。方法 将寡核苷酸分子（ssDNA）修饰到金纳米颗粒（AuNPs）表面,制备出复合材料ssDNA-AuNPs。用⁶⁰Co γ射线对其进行照射,剂量分别为0、5、10、20和30 Gy,而后观察溶液颜色变化并测量紫外-可见吸收光谱,建立吸收光谱中625 nm处与521 nm处吸光度的比值（A₆₂₅/A₅₂₁）与照射剂量线性关系。结果 随着⁶⁰Co γ射线照射剂量的不断增加,ssDNA-AuNPs溶液的颜色由酒红色逐渐变为蓝紫色。在0~30 Gy剂量范围内,吸收光谱中A₆₂₅/A₅₂₁的比值对其拟合线性方程为A₆₂₅/A₅₂₁=0.020 6+0.303 6E（R²=0.991 5）。结论 本实验合成的ssDNA-AuNPs能够比色检测γ射线照射剂量,建立了一种比色检测γ射线照射剂量的新方法。     

胶原蛋白肽对X射线照射小鼠免疫功能的影响

目的 了解胶原蛋白肽（CP）对X射线照射小鼠免疫功能的调节作用。方法 ICR小鼠按体重分层随机分为5组,分别为健康对照组、2 Gy、5 Gy、2 Gy+CP 600 mg·kg^-1·d^-1组（2 Gy CP）和5 Gy+CP 600 mg·kg^-1·d^-1组（5 Gy CP）。6 MV X射线单次全身照射诱导免疫抑制小鼠模型,剂量率为6 Gy/min。2 Gy CP和5 Gy CP组的小鼠连续7 d腹腔注射给予胶原蛋白肽600 mg/kg。测量小鼠体质量、胸腺和脾脏质量,计算胸腺和脾脏指数;检测刀豆蛋白A（ConA）诱导的脾脏T淋巴细胞增殖能力及脾脏T淋巴细胞分泌的白介素-2（IL-2）的水平。结果 与健康对照组相比,X射线照射小鼠的胸腺指数、脾脏指数、脾脏T 淋巴细胞增殖能力及IL-2浓度显著降低（F=76.857、181.870、63.133、8.499,P<0.05）。腹腔注射胶原蛋白肽后,与同等剂量单纯照射小鼠比较,上述指标均有所恢复。结论 腹腔注射胶原蛋白肽能够增强X射线照射小鼠的免疫功能。