压力性尿失禁患者阴道壁结缔组织MMP-2及其抑制物的表达

目的:探讨女性压力性尿失禁(SUI)患者阴道壁结缔组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶组织抑制物-2(TIMP-2)mRNA表达与SUI发病的关系。方法:7例无SUI妇女为对照组(A组),24例有完整随访资料的女性SUI患者的阴道壁结缔组织标本为研究组,分为<60岁组(B组)和>60岁组(C组)。应用逆转录-聚合酶链反应分别检测MMP-2和TIMP-2表达量。结果:SUI组患者的MMP-2均较非SUI组显著升高,差别有显著性(P<0.01),TIMP-2均显著下降,差异有统计学意义(P<0.01)。MMP-2在B组和C组之间的差异无显著性(P>0.05),TIMP-2的mRNA表达量C组较B组显著下降,差别有统计学意义(P<0.01)。MMP-2/TIMP-2从A组到B组再到C组显著升高,A组相似文献   

绝经后压力性尿失禁患者盆底胶原分解及雌激素受体表达

目的:探讨盆底组织胶原分解代谢及雌激素受体(ER)亚型表达与绝经后压力性尿失禁(SUI)发生的关系.方法:选取绝经后SUI患者23例为研究组,因卵巢良性肿瘤或宫颈上皮内瘤变行手术治疗的绝经后患者18例为对照组,采用RT-PCR技术检测尿道旁组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织抑制因子(TIMP-2)mRNA表达;同时采用免疫组化技术检测ERα、ERβ表达.结果:①研究组尿道旁组织MMP-2 mRNA表达较对照组明显升高,差异有高度统计学意义(P＜0.01),且MMP-2/TIMP-2比值也较对照组明显升高(P＜0.05);②绝经后妇女尿道旁组织均可发现ERα和ERβ表达,研究组尿道旁组织血管内皮细胞ERβ表达明显高于对照组(P＜0.01),且与MMP-2 mRNA表达呈正相关(spearman相关系数r=0.984,P＜0.01).结论:绝经后妇女可能通过尿道旁组织血管内皮细胞ERβ表达升高,介导局部组织胶原蛋白降解加速,导致SUI.     

MMP-1、TIMP-1在盆腔器官脱垂患者阴道前壁组织中的表达及意义

目的探讨基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase-1,MMP-1)及组织基质金属蛋白酶抑制物(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP-1)表达在盆腔器官脱垂中的意义。方法收集因盆腔器官脱垂行盆底重建手术的患者60例为脱垂组,同期因妇科良性肿瘤行子宫全切术且既往无盆腔器官脱垂或手术史的患者35例为非脱垂组,采用实时定量PCR法检测MMP-1 m RNA及TIMP-1 m RNA在两组阴道前壁中表达。结果脱垂组患者阴道前壁组织中的MMP-1 m RNA表达量(0.03±0.01)显著高于非脱垂组(0.02±0.00),差异有统计学意义(P0.05)。非脱垂组TIMP-1 m RNA表达量(0.54±0.07)高于脱垂组(0.42±0.06),差异有统计学意义(P0.05)。结论阴道前壁MMP-1m RNA表达增加与MMP-1/TIMP-1比例失调可能是导致盆腔器官脱垂的原因之一。     

盆腔脏器脱垂患者阴道壁组织MMP-1、TIMP-1和Collagen Ⅰ表达的研究

目的:探讨盆腔脏器脱垂(POP)患者盆底支持结构胶原代谢与疾病发生发展的关系.方法:选择无压力性尿失禁(SUI)POP手术治疗患者30例为POP组,以同期无SUI和POP,因子宫良性病变行阴式全子宫切除术患者30例为对照组.采用免疫组化三步法检测阴道壁组织基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)和Ⅰ型胶原(Collagen Ⅰ)的表达情况.结果:POP组阴道前壁组织中MMP-1表达显著高于对照组(P＜0.05),TIMP-1的表达显著低于对照组(P＜0.05),Collagen Ⅰ的表达显著低于对照组(P＜0.05).3者之间存在相关关系,其中Collagen Ⅰ与MMP-1呈负相关(r=-0.961,P＜0.05),Collagen Ⅰ与TIMP-1呈正相关(r=0.982,P＜0.05),MMP-1与TIMP-1呈负相关(r=-0.977,P＜0.05).结论:POP患者阴道壁组织中MMP-1表达增强而其抑制剂TIMP-1表达降低,导致Collagen Ⅰ分解增加可能是POP的发病机制之一.     

盆底结缔组织胶原代谢异常与压力性尿失禁

压力性尿失禁（SUI）女性的发病原因有多种因素。近年研究发现胶原蛋白在维持盆底结缔组织的弹性和韧性中起着重要作用。胶原代谢异常将减弱盆底结缔组织及尿道周围组织的支持力，使盆底结构松弛，吊床结构不能充分挤压尿道导致尿失禁。分析从胶原合成及降解与SUI关系．对盆底结缔组织中胶原代谢异常在女性尿失禁病因中的作用进行综述。阐明盆底结缔组织中胶原降解增多，合成减少是导致尿失禁发生的重要因素。     

MMP-9及TIMP-1在卵巢上皮性肿瘤中的表达

目的 :探讨MMP 9和TIMP 1在卵巢上皮性肿瘤中的表达。方法 :采用免疫组化方法检测 12 5例卵巢上皮性肿瘤及 7例正常卵巢组织中MMP 9和TIMP 1的表达。结果 :MMP 9在交界性 (5 .4 0± 2 .2 8)和恶性卵巢上皮性肿瘤 (6.88± 2 .0 9)中的表达显著高于良性卵巢上皮性肿瘤 (3.80± 1.5 6)和正常卵巢组织 (2 .69± 1.19) (P <0 .0 1) ;TIMP 1在正常卵巢组织、良性、交界性和恶性卵巢上皮性肿瘤中的表达分别为 1.86± 1.10、3.89± 1.11、3.97± 0 .98和 4 .99± 1.70 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论 :MMP 9可能参与卵巢上皮性肿瘤的发生和侵袭 ,TIMP 1在卵巢肿瘤的演化过程中除可抑制肿瘤的侵袭和转移外 ,可能还有非MMP 9抑制活性的作用     

基质金属蛋白酶MMP-9及其组织抑制剂TIMP-1在卵巢肿瘤中的表达及意义

目的　研究基质金属蛋白酶MMP - 9及组织抑制剂TIMP - 1在卵巢肿瘤中的mRNA表达及与卵巢癌临床病理特征和预后的关系。方法　应用RT -PCR方法检测 4 8例卵巢癌、 2 1例良性卵巢肿瘤及 2 2例正常卵巢组织中MMP - 9及TIMP - 1mRNA的表达情况 ,进行阳性率及半定量的比较 ,并将其结果与临床及病理学资料进行统计学分析。结果　MMP - 9在卵巢癌中表达的阳性率及半定量明显高于正常卵巢组织 ,其表达水平与卵巢癌的手术病理分期及预后有关 ,在Ⅲ -Ⅳ期患者中的表达显著高于Ⅰ -Ⅱ期患者 (P <0 0 5 )。MMP - 9阳性患者累积生存率明显低于阴性者。TIMP - 1的表达在卵巢癌中无明显增高 ,且与临床病理无相关性。MMP - 9/TIMP- 1在卵巢癌中的比值明显高于正常卵巢组织。结论　MMP - 9及MMP - 9与TIMP - 1的平衡失调与卵巢癌的浸润转移密切相关 ,MMP - 9可作为监测晚期卵巢癌患者预后的一个指标。     

压力性尿失禁患者阴道壁核心蛋白聚糖和转化生长因子mRNA表达水平及胶原含量的研究

目的探讨压力性尿失禁(SUI)患者阴道前壁组织中,核心蛋白聚糖(DCN)和转化生长因子β1TGF-β1 mRNA表达水平与Ⅰ型胶原含量变化.方法将40例绝经前后妇女根据是否存在SUI分为SUI组(23例)和对照组(17例).应用酶联免疫法检测两组妇女阴道前壁组织中Ⅰ型胶原含量;实时定量PCR技术测DCN和TGF-β1 mRNA表达水平.结果绝经前后SUI患者阴道前壁组织中Ⅰ型胶原含量减少,与对照组比较,差异有非常显著性(P＜0.01);DCN mRNA表达水平增强,与对照组比较,差异有显著性(P＜0.05);TGF-β1 mRNA表达水平减少,与对照组比较,绝经前组差异有显著性(P＜0.05),但绝经后组,无差异(P＞0.05).结论①阴道前壁组织中Ⅰ型胶原含量减少,可能是SUI发生的原因之一;②SUI患者阴道前壁组织中Ⅰ型胶原含量减少可能是由于局部DCN mRNA表达增强,TGF-β1 mRNA减少所致;③DCN可能通过与TGF-β1共同影响结缔组织的胶原含量参与SUI的发生.     

盆底结缔组织胶原代谢异常与压力性尿失禁

压力性尿失禁(SUI)女性的发病原因有多种因素.近年研究发现胶原蛋白在维持盆底结缔组织的弹性和韧性中起着重要作用.胶原代谢异常将减弱盆底结缔组织及尿道周围组织的支持力,使盆底结构松弛,吊床结构不能充分挤压尿道导致尿失禁.分析从胶原合成及降解与SUI关系,对盆底结缔组织中胶原代谢异常在女性尿失禁病因中的作用进行综述.阐明盆底结缔组织中胶原降解增多,合成减少是导致尿失禁发生的重要因素.     

MMP-2及TIMP-2在复发性流产绒毛组织中的表达及意义

目的:探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶组织抑制物-2(TIMP-2)在复发性流产(RSA)患者绒毛组织中的表达及临床意义。方法:半定量RTPCR和Western blot法检测26例RSA妇女及26例正常早孕妇女绒毛组织中MMP-2和TIMP-2表达情况。结果:RSA组患者绒毛组织中MMP-2 m RNA和蛋白水平表达明显低于对照组,TIMP-2 m RNA和蛋白水平表达明显高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:MMP-2、TIMP-2可能在RSA发病中起着一定作用。     

胶原状态与压力性尿失禁的病因学研究

目的　通过对子宫韧带中胶原的含量、超微结构的研究 ,阐述压力性尿失禁 (SUI)和盆底膨出 (POP)患者子宫韧带的组织学改变 ,分析胶原与SUI和POP发生的关系。方法　绝经前后对照组和POP组及绝经后SUI组共 5组 73例子宫全切患者 ,取主韧带、宫骶韧带标本 ,光镜及电镜观察韧带组织学特点 ,测量胶原原纤维直径。结果　①SUI和POP患者子宫韧带平滑肌束比较细碎 ,排列较凌乱 ,韧带胶原处于代谢活跃状态 ;②绝经前后POP组和SUI患者子宫韧带胶原原纤维直径明显大于对照组 (P <0 0 1 ) ;③各组研究对象主韧带与宫骶韧带的测量结果相近 ,主韧带与宫骶韧带胶原原纤维直径显著相关 (r =0 988,P <0 0 1 )。结论　①SUI和POP患者子宫韧带平滑肌束比较细碎 ,排列较凌乱 ;②SUI和POP患者子宫韧带胶原原纤维直径明显增大 ;胶原处于代谢活跃状态 ,胶原的分解增加可能是SUI和POP发生的一个原因 ;③主韧带与宫骶韧带为组织同源性。     

压力性尿失禁患者尿道周围结缔组织中核心蛋白聚糖mRNA表达水平与Ⅲ型胶原含量的相关性研究

目的探讨压力性尿失禁(SUI)患者尿道周围结缔组织中,核心蛋白聚糖(DCN)mRNA表达水平及Ⅲ型胶原含量变化及其相关性。方法将43例绝经前后妇女根据是否存在SUI分为SUI组(20例)和对照组(23例)。应用免疫组化法检测两组妇女尿道周围结缔组织中Ⅲ型胶原含量(以免疫组化指数表示);RT-PCR法检测DCNmRNA表达水平[以DCN与β肌动蛋白吸光度(A)值的比值表示]。结果SUI组患者尿道周围组织中DCNmRNA表达水平为0.76±0.16,对照组为0.76±0.16,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);SUI组患者Ⅲ型胶原含量为23±4,对照组为34±6,两组比较,差异也有统计学意义(P<0.05)。SUI组患者尿道周围组织中Ⅲ型胶原含量与DCNmRNA表达水平呈显著负相关(r=-0.720,P<0.05)。结论(1)尿道周围结缔组织中Ⅲ型胶原含量减少,可能是SUI发生的原因之一;(2)SUI患者尿道周围结缔组织中Ⅲ型胶原含量减少可能是由于局部DCNmRNA表达增强所致;(3)DCNmRNA表达增强,可能通过影响结缔组织的胶原含量和弹性性能参与SUI的发生。     

压力性尿失禁患者阴道壁筋膜组织中Ⅰ型胶原α1多肽mRNA表达水平的研究

压力性尿失禁(stress urinary incontinence，SUI)是一种常见的妇科疾病，发病率随年龄增长而增加，尤以围绝经期妇女发生最多，给社会和个人均带来了很大压力和负担。近年来，SUI发病的病理生理机制正成为SUI研究的热点。阴道结缔组织在维持尿道压力方面具有重要作用，其胶原的含量和构成影响尿道压力的维持。     

MMP-9及TIMP-1在子宫内膜异位症患者腹水及血清中的表达

目的:从蛋白水平检测内异症患者血清和腹水中MMP9及TIMP1浓度,探讨MMP9、TIMP1及腹水微环境在内异症发病中的作用。方法:收集47例RAFSI～IV期内异症患者的腹水,30例非内异症患者的腹水;从血清库中获取27例内异症患者血清,并收集26例正常妇女的血清作为对照。用ELISA法检测血清及腹水MMP9及TIMP1水平。结果:内异症患者腹水TIMP1与非内异症对照组无明显差异,但MMP9的水平明显高于对照组;内异症患者血清中MMP9的浓度与正常对照组差异有显著性,血清TIMP1的水平与对照组无明显差异,血清中MMP9/TIMP1的比值明显高于对照组;内异症患者血清MMP9浓度明显比腹水高,而TIMP1浓度明显比腹水低,因而血清中MMP9/TIMP1的比值是腹水的700倍左右。结论:MMP9及TIMP1参与内异症的发病,MMP9/TIMP1比值的测定具有临床意义;腹水微环境和内异症发生发展相互影响;血清的蛋白水解潜能远远大于腹水,其意义和解释需要进一步研究。     

产后压力性尿失禁的病理生理机制

妊娠和分娩诱发了女性下尿路的生理性控尿机制异常,导致压力性尿失禁,其中分娩造成的女性盆底组织、阴部神经以及尿道肌细胞的损伤是发病的主要病理机制,但是妊娠期胎盘分泌的大量激素同样导致了盆底胶原的代谢异常,如基质金属蛋白酶及其组织抑制因子(MMPs-TIMPs)家族对盆底成纤维细胞的影响逐渐受到重视,并提出妊娠本身是产后压力性尿失禁的始动因子,强调加强围产保健是降低女性压力性尿失禁的关键.     

MMP-9及TIMP-1与胎膜早破关系的研究

目的 :研究胎膜早破 (PROM)孕妇羊水、血清中基质金属蛋白酶 9(MMP 9)、金属蛋白酶组织抑制剂 1(TIMP 1)的含量及在胎膜中的表达 ,探讨其与PROM的关系。方法 :选择临产前足月剖宫产分娩的胎膜早破者 2 5例 (PROM组 )和正常未破膜者 2 0例 (对照组 ) ,用双抗体夹心ELISA法测定羊水、血清中MMP 9、TIMP 1的含量 ,并用免疫组化SABC法检测胎膜中MMP 9及TIMP 1的表达。结果 :①PROM组和对照组羊水中MMP 9含量分别为 (887.2 4± 36 3.2 5 )与(6 6 6 .15± 2 39.5 8)ng/ml,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;两组血清中MMP 9含量分别为 (38.72± 2 3.4 8)与 (17.4 5± 10 .77)ng/ml,差异有非常显著性 (P <0 .0 0 1) ;两组羊水与血清中TIMP 1含量差异无显著性 (P >0 .0 5 )。②PROM组血清与羊水中MMP 9、TIMP 1的含量无相关性 (r分别为 0 .133与 0 .10 3,P >0 .0 5 )。③PROM组和对照组胎膜MMP 9的阳性表达分别为 10 0 %、85 % ,差异有非常显著性 (P <0 .0 0 1)。结论 :胎膜早破孕妇羊水、血清中MMP 9含量明显升高 ,且MMP 9在胎膜中高表达 ,可能是胎膜早破发生的原因之一     

MMP-2、TIMP-1和TIMP-2在胚胎停育绒毛和蜕膜组织中的表达

目的:探讨MMP-2,TIMP-1和TIMP-2与胚胎停育的关系。方法:选取胚胎停止发育妇女为病例组,另设同期正常早孕自愿要求流产的妇女为对照组,分别留取其绒毛和蜕膜组织标本,采用半定量RT-PCR法对标本MMP-2,TIMP-1和TIMP-2 mRNA转录水平进行分析。结果:在绒毛标本中,MMP-2和TIMP-1 mRNA在病例组中表达水平显著低于对照组(P<0.01);而TIMP-2mRNA表达水平组间差异无统计学意义(P>0.05)。在蜕膜标本中,病例组TIMP-1 mRNA的表达水平显著低于对照组(P<0.01)。而MMP-2和TIMP-2 mRNA的表达水平组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:MMP-2,TIMP-1和TIMP-2的差异表达可能参与了胚胎停育的发生发展。     

阴道前壁组织雌激素受体亚型表达与压力性尿失禁相关性研究

目的探讨阴道前壁组织雌激素受体亚型α/β（ERα/β）表达变化与压力性尿失禁（stres surinary incontinence，SUI）的相关性。方法采用免疫组化法检测2000牟1月至2005牟3月浙江大学医学院附属妇产科医院31例SUI患者（即SUI组：绝经前12例，绝经后19例）及26例非SUI妇女（即对照组：绝经前12例，绝经后14例）阴道前壁组织ERα/β表达，用H—score评分法定量。结果（1）ERα/β在阴道前壁组织鳞状上皮细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞、纤维细胞上均见表达。（2）绝经前SUI组ERα在血管内皮细胞、平滑肌细胞及纤维细胞中的表达较绝经前对照组显著降低（P〈0．01）而在鳞状上皮细胞中的表达差异无显著性（P〉0．05）；绝经前SUI组ERB在血管内皮细胞及纤维细胞中的表达较绝经前对照组显著降低（P〈0．01），而在鳞状上皮细胞和平滑肌细胞中的表达差异无显著性（P〉0．05）；（3）绝经后两组间各细胞成分上ERα的表达差异均无显著性（P〉0.05）；SUI组纤维细胞上ERβ的表达较对照组显著降低（P〈0．01）。结论绝经前SUI的发生与ERα/β表达水平下降均相关；绝经后阴道前壁纤维结缔组织ERβ表达水平的下降可能在绝经后SUI发病中起重要作用。     

葛根对盆底功能障碍性疾病患者阴道壁组织MMP-1及其抑制物表达的影响

目的探讨中药葛根对盆底功能障碍性疾病患者阴道壁结缔组织中基质金属蛋白酶-1（MMP-1）和基质金属蛋白酶组织抑制物-1（TIMtX-1）mRNA表达的影响。方法将2009年12月至2011年11月上海嘉定安亭医院及交通大学医学院附属仁济医院妇科收治的60例Ⅲ期子宫脱垂及阴道前后壁脱垂的绝经患者分为葛根组（30例,术前给予葛根连续治疗30d）和对照组（30例,未使用任何外源性雌激素）,采用反转录-聚合酶链反应分别检测阴道壁组织中MMP-1和TIMP-1mRNA的表达。结果葛根组MMP-1表达量（23．65±2．41）较对照组（32．07±4．31）显著下降（P〈0．05）,而葛根组TIMP-1表达量（29．38±2．3）与对照组（29．86±1．81）比较,差异无统计学意义（P〉0．05）,两组MMP-1／TIMP-1值比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论中药葛根明显降低阴道壁结缔组织中MMP-1的表达,MMP-1／TIMP-1值降低,使胶原蛋白降解减少,从而增加了胶原蛋白的含量。     

压力性尿失禁患者阴道黏膜的神经表达

目的　探讨压力性尿失禁 (SUI)患者阴道黏膜神经组织学改变 ,分析神经表达与疾病发生的关系。方法　于手术中分别取SUI组患者 15例 (SUI组 )、盆腔器官脱垂患者 2 3例 (POP组 )、无SUI和POP的妇科良性疾病患者 15例 (对照组 )阴道前壁近尿道处黏膜。采用半定量免疫组化方法 ,观察阴道黏膜层的神经丝蛋白 (NF)表达。结果　阴道黏膜固有层中可见着色为棕色的神经纤维分布 ,依据表达阴性、弱阳性、阳性、强阳性的顺序 ,SUI组分别为 6、5、4、0例 ;POP组分别为 17、5、1、0例 ;对照组分别 3、2、4、6例。SUI组患者的阴道黏膜NF表达与对照组相比 ,差异有显著性(P <0 0 5 ) ,NF的表达与尿失禁的程度 (r =- 0 15 0 )和腹部漏尿点压力 (LPP) (r =- 0 198)无明显相关性 (P >0 0 5 )。POP组NF表达也低于对照组。结论　SUI患者的阴道黏膜层神经分布低于对照组 ,可能是SUI的发病机制之一。