纾萎方治疗慢性萎缩性胃炎的临床研究

[目的]观察纾萎方治疗慢性萎缩性胃炎（CAG）的临床疗效和安全性。[方法]采用随机与阳性对照药平行对照的方法，将81例CAG患者分为治疗组（纾萎方）41例，对照组（胃复春）40例。观察2组临床症状改善情况及病理检查胃黏膜腺体萎缩、肠上皮化生（IM）、异型增生（ATP）和幽门螺杆菌（Hp）感染的变化。[结果]病理疗效：治疗组总有效率75．61％，对照组50．00％（P〈0．05）；症候疗效：治疗组总有效率95．12％，对照组47．50％（P〈0．01）。[结论]纾萎方治疗CAG不仅能明显改善临床症状，而且对CAG、IM及ATP有逆转作用，并有效提高CAG胃黏膜腺体形态的恢复质量。     

益气化浊解毒汤剂联合胃复春片治疗慢性萎缩性胃炎伴异型增生疗效观察及其安全性评价

[目的]探讨益气化浊解毒汤剂联合胃复春片治疗慢性萎缩性胃炎（CAG）伴异型增生疗效及其安全性评价。[方法]选自2013年1月-2015年7月我院收治的CAG伴异型增生患者106例,按照随机数字表法随机分为观察组53例与对照组53例。对照组采用胃复春片治疗,观察组在对照组基础上结合益气化浊解毒汤剂治疗。2组疗程均为6个月。比较2组治疗后症状、胃镜、病理总有效率,治疗前后胃脘疼痛、胃脘胀满、饮食减少积分变化及不良反应发生情况。[结果]观察组症状总有效率（94.34%）高于对照组（77.36%）（P〈0.05）;观察组胃镜检查总有效率（88.68%）高于对照组（73.58%）（P〈0.05）;观察组病理检查总有效率（84.91%）高于对照组（67.93%）（P〈0.05）;2组胃脘疼痛、胃脘胀满、饮食减少积分治疗后明显减少（P〈0.05）;观察组胃脘疼痛、胃脘胀满、饮食减少积分治疗后低于对照组（P〈0.05）;2组均未见严重用药不良反应。[结论]益气化浊解毒汤剂联合胃复春片治疗CAG伴异型增生患者疗效显著,安全可靠,具有重要研究价值。     

萎胃散治疗大鼠慢性萎缩性胃炎实验研究

目的探讨萎胃散治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的疗效及其机制.方法用主动免疫、乙醇、去氧胆酸钠及热糊灌胃同时进行的综合方法,制成大鼠CAG模型.造模后治疗组以萎胃散大、小剂量治疗60d,观察指标以胃粘模固有腺体萎缩程度为依据.对照组仅予生理盐水灌胃.结果治疗组的CAG病变数量明显减少,病理检查可见腺体恢复正常.治疗组与模型组(不给药治疗)比较有显著性差异(P＜0.05).结论萎胃散的应用可使胃粘膜同有腺体增多,有良好的治疗CAG的作用.     

萎胃散治疗大鼠慢性萎缩性胃炎实验研究

目的：探讨萎胃散治疗慢性萎缩性胃炎（ＣＡＧ）的疗效及其机制。方法：用主动免疫、乙醇、去氧胆酸钠及热糊灌胃同时进行的综合方法，制成大鼠ＣＡＧ模型。造模后治疗组以萎胃散大、小剂量治疗６０ｄ，观察指标以胃粘模固有腺体萎缩程度为依据。对照组仅予生理盐水灌胃。结果：治疗组的ＣＡＧ病变数量明显减少，病理检查可见腺体恢复正常，治疗组与模型组（不给药治疗）比较有显著性差异（Ｐ〈０．０５）。结论：萎胃散的应用可使胃     

苦参碱联合胃复春片对慢性萎缩性胃炎癌前病变患者胃酸分泌功能的影响

目的探讨苦参碱联合胃复春片对慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)癌前病变患者胃酸分泌功能的影响.方法入选浙江省永康医院消化内科160例CAG癌前病变患者,其中80例予胃复春片治疗为对照组,另80例予胃复春片联合苦参碱治疗为研究组.比较2组治疗前后的胃液检测、病理积分、胃镜检查等结果及临床综合疗效.结果治疗后,2组胃液pH值、游离酸、胆汁酸、胃蛋白酶值均明显改善(P0.05),研究组pH值、游离酸、胃蛋白酶值改善优于对照组(P0.05);2组萎缩、肠上皮化生、异型增生积分均明显降低(P0.05),研究组萎缩、肠上皮化生积分明显低于对照组(P0.05);研究组胃镜下能观察到的溃疡、充血水肿、糜烂、糜烂、出血斑的比例明显低于对照组(P0.05);研究组总有效率明显高于对照组(93.8%vs 86.2%,P0.05).结论苦参碱联合胃复春片治疗CAG癌前病变可有效逆转癌前病变,提高疗效,恢复胃酸分泌功能.     

胃安煎剂治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的临床观察

[目的]观察自拟胃安煎剂治疗慢性萎缩性胃炎（CAG）癌前病变的临床疗效。[方法]102例患者随机分为2组。治疗组68例，口服胃安煎剂；对照组34例，口服胃苏颗粒和维酶素片。观察2组治疗前、后临床症状，萎缩、肠上皮化生（IM）、异型增生（Dys）的病理及幽门螺杆菌（Hp）的变化。[结果]治疗组临床有效率为91．18％，对照组为76．47％，2组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。病理检查证实治疗组萎缩、IM和Dys有效率分别为66．18％、67．92％和67．74％；对照组为44．12％、42．31％和29．41％。2组病理疗效差异均有统计学意义（均P〈0．05）。治疗组Hp清除率为75．56％，对照组为58．33％（P〉0．05）。[结论]胃安煎剂对CAG癌前病变有确切的临床疗效。     

健脾和胃化瘀法对慢性萎缩性胃炎患者血清生长激素的影响

[目的]观察健脾和胃化瘀法对慢性萎缩性胃炎（CAG）患者血清生长激素（GH）的影响,探讨健脾和胃化瘀中药对CAG及肠上皮化生、异型增生的阻断作用及可能机制.[方法]100例CAG患者进行随机分组对照治疗,其中治疗组50例,用健脾和胃化瘀中药治疗;对照组50例,用叶酸片治疗.治疗前后采用放射免疫法测定血清GH水平.[结果]治疗组总有效率为70％,对照组总有效率为44％,2组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）;治疗组和对照组治疗后血清GH水平都明显升高,治疗组比对照组治疗后血清GH水平升高更明显,两者比较差异有统计学意义（P＜0.01）.[结论]健脾和胃化瘀法治疗CAG有明显的效果,对胃癌前病变也有改善作用,并可能通过影响CAG患者血清GH的水平而起到治疗作用.     

胃特灵胶囊治疗慢性萎缩性胃炎气虚血瘀证疗效观察

为提高慢性萎缩性胃炎的治疗效果，采用胃特灵胶囊治疗慢性萎缩性胃炎气虚血瘀证３４例，并与采用三九胃泰治疗２４例对照，结果显示胃特灵胶囊在改善临床症状、胃镜疗效、抑杀幽门螺杆菌、降低血液粘度等方面均优于三九胃泰（Ｐ〈０．０５），病理积分总有效率两组比较无显著性差异（Ｐ〉０．０５），治疗组治疗前后在减轻炎细胞浸润、充血水肿、阻断胃粘膜腺体萎缩方面比较具有显著效果（Ｐ〈０．０５），但对肠上皮化生和腺体增生     

胃特灵胶囊治疗慢性萎缩性胃炎气虚血瘀证疗效观察

为提高慢性萎缩性胃炎的治疗效果，采用胃特灵胶囊治疗慢性萎缩性胃炎气虚血瘀证34例，并与采用三九胃泰治疗24例对照，结果显示胃特灵胶囊在改善临床症状、胃镜疗效、抑杀幽门螺杆菌、降低血液粘度等方面均优于三九胃泰（P＜0．05），病理积分总有效率两组比较无显著性差异（P＞0．05），治疗组治疗前后在减轻炎细胞浸润、充血水肿、阻断胃粘膜腺体萎缩方面比较具有显著效果（P＜0．05），但对肠上皮化生和腺体增生的疗效尚不够理想，有待进一步研究。     

胃复春对胃癌癌前病变的治疗及对p21ras、p53表达的调节作用研究

目的：研究胃复春片对胃黏膜中、重度异型增生的治疗作用及对P21^ras、P53蛋白表达的调节作用，探讨其逆转胃癌癌前病变的治疗价值及机制。方法：内镜下病理活检证实为中、重度异型增生患者共58例，随机分为胃复春治疗组32例，维酶素对照组26例。治疗前后比较临床疗效，镜下改变，病理改变及胃黏膜固定部位活检标本P21^ras、P53蛋白S-P法免疫组化染色变化情况。结果：胃复春组临床症状的总有效率81．25％，内镜下改变总有效率71．88％，病理学改变总有效率65．63％，均优于维酶素对照组(分为53．85％、46．15％、34．61％)。P21^ras、P53蛋白在中、重度异型增生组织中有过度表达，胃复春能使其表达明显减弱。结论：胃复春对胃黏膜中、重度异型增生有良好的治疗作用，能促进病变胃黏膜的逆转，并对P21^ras、P53蛋白的表达有一定的调节作用，降低癌变危险性，可用于胃癌癌前病变的治疗。     

细胞增殖与凋亡在十二指肠胃反流患者胃黏膜病变进展中的变化

目的 探讨细胞增殖与凋亡在原发性十二指肠胃反流(DGR)患者胃黏膜病变的发生发展中的作用.方法 对58例原发性病理性DGR患者进行24 h胃内胆汁监测,并行胃镜检查及胃黏膜活检,采用免疫组化方法 分析不同病变胃黏膜组织Ki-67、Bcl-2蛋白的表达,采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况.结果 1.原发性病理性DGR患者胃黏膜上皮细胞增殖指数(PI)和凋亡指数(AI)均显著高于正常对照组(P<0.05),高反流组PI、AI均高于低反流组(P<0.05);2.高反流组胃窦部萎缩性胃炎的检出率高于低反流组(P<0.05);3.在正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生发展过程中,PI、AI均逐渐升高且呈一致性升高.在发生异型增生时PI仍显著增加而AI显著下降.4.呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Ki-67表达阳性率显著升高(P<0.05),呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Bcl-2阳性率高于其它各组(P<0.05).结论细胞增殖与凋亡失调可能在十二指肠反流液造成胃黏膜病变的进展中发挥重要作用,Ki-67、Bel-2蛋白表达异常可能是DGR患者胃黏膜损伤及癌变的分子机制之一.     

细胞增殖与凋亡在十二指肠胃反流患者胃黏膜病变进展中的变化

目的 探讨细胞增殖与凋亡在原发性十二指肠胃反流(DGR)患者胃黏膜病变的发生发展中的作用.方法 对58例原发性病理性DGR患者进行24 h胃内胆汁监测,并行胃镜检查及胃黏膜活检,采用免疫组化方法 分析不同病变胃黏膜组织Ki-67、Bcl-2蛋白的表达,采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况.结果 1.原发性病理性DGR患者胃黏膜上皮细胞增殖指数(PI)和凋亡指数(AI)均显著高于正常对照组(P<0.05),高反流组PI、AI均高于低反流组(P<0.05);2.高反流组胃窦部萎缩性胃炎的检出率高于低反流组(P<0.05);3.在正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生发展过程中,PI、AI均逐渐升高且呈一致性升高.在发生异型增生时PI仍显著增加而AI显著下降.4.呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Ki-67表达阳性率显著升高(P<0.05),呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Bcl-2阳性率高于其它各组(P<0.05).结论细胞增殖与凋亡失调可能在十二指肠反流液造成胃黏膜病变的进展中发挥重要作用,Ki-67、Bel-2蛋白表达异常可能是DGR患者胃黏膜损伤及癌变的分子机制之一.     

细胞增殖与凋亡在十二指肠胃反流患者胃黏膜病变进展中的变化

目的 探讨细胞增殖与凋亡在原发性十二指肠胃反流(DGR)患者胃黏膜病变的发生发展中的作用.方法 对58例原发性病理性DGR患者进行24 h胃内胆汁监测,并行胃镜检查及胃黏膜活检,采用免疫组化方法 分析不同病变胃黏膜组织Ki-67、Bcl-2蛋白的表达,采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况.结果 1.原发性病理性DGR患者胃黏膜上皮细胞增殖指数(PI)和凋亡指数(AI)均显著高于正常对照组(P<0.05),高反流组PI、AI均高于低反流组(P<0.05);2.高反流组胃窦部萎缩性胃炎的检出率高于低反流组(P<0.05);3.在正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生发展过程中,PI、AI均逐渐升高且呈一致性升高.在发生异型增生时PI仍显著增加而AI显著下降.4.呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Ki-67表达阳性率显著升高(P<0.05),呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Bcl-2阳性率高于其它各组(P<0.05).结论细胞增殖与凋亡失调可能在十二指肠反流液造成胃黏膜病变的进展中发挥重要作用,Ki-67、Bel-2蛋白表达异常可能是DGR患者胃黏膜损伤及癌变的分子机制之一.     

细胞增殖与凋亡在十二指肠胃反流患者胃黏膜病变进展中的变化

目的 探讨细胞增殖与凋亡在原发性十二指肠胃反流(DGR)患者胃黏膜病变的发生发展中的作用.方法 对58例原发性病理性DGR患者进行24 h胃内胆汁监测,并行胃镜检查及胃黏膜活检,采用免疫组化方法 分析不同病变胃黏膜组织Ki-67、Bcl-2蛋白的表达,采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况.结果 1.原发性病理性DGR患者胃黏膜上皮细胞增殖指数(PI)和凋亡指数(AI)均显著高于正常对照组(P<0.05),高反流组PI、AI均高于低反流组(P<0.05);2.高反流组胃窦部萎缩性胃炎的检出率高于低反流组(P<0.05);3.在正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生发展过程中,PI、AI均逐渐升高且呈一致性升高.在发生异型增生时PI仍显著增加而AI显著下降.4.呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Ki-67表达阳性率显著升高(P<0.05),呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Bcl-2阳性率高于其它各组(P<0.05).结论细胞增殖与凋亡失调可能在十二指肠反流液造成胃黏膜病变的进展中发挥重要作用,Ki-67、Bel-2蛋白表达异常可能是DGR患者胃黏膜损伤及癌变的分子机制之一.     

细胞增殖与凋亡在十二指肠胃反流患者胃黏膜病变进展中的变化

目的 探讨细胞增殖与凋亡在原发性十二指肠胃反流(DGR)患者胃黏膜病变的发生发展中的作用.方法 对58例原发性病理性DGR患者进行24 h胃内胆汁监测,并行胃镜检查及胃黏膜活检,采用免疫组化方法 分析不同病变胃黏膜组织Ki-67、Bcl-2蛋白的表达,采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况.结果 1.原发性病理性DGR患者胃黏膜上皮细胞增殖指数(PI)和凋亡指数(AI)均显著高于正常对照组(P<0.05),高反流组PI、AI均高于低反流组(P<0.05);2.高反流组胃窦部萎缩性胃炎的检出率高于低反流组(P<0.05);3.在正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生发展过程中,PI、AI均逐渐升高且呈一致性升高.在发生异型增生时PI仍显著增加而AI显著下降.4.呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Ki-67表达阳性率显著升高(P<0.05),呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Bcl-2阳性率高于其它各组(P<0.05).结论细胞增殖与凋亡失调可能在十二指肠反流液造成胃黏膜病变的进展中发挥重要作用,Ki-67、Bel-2蛋白表达异常可能是DGR患者胃黏膜损伤及癌变的分子机制之一.     

细胞增殖与凋亡在十二指肠胃反流患者胃黏膜病变进展中的变化

目的探讨细胞增殖与凋亡在原发性十二指肠胃反流（DGR）患者胃黏膜病变的发生发展中的作用。方法对58例原发性病理性DGR患者进行24h胃内胆汁监测,并行胃镜检查及胃黏膜活检,采用免疫组化方法分析不同病变胃黏膜组织Ki-67、Bcl-2蛋白的表达,采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况。结果1．原发性病理性DGR患者胃黏膜上皮细胞增殖指数（PI）和凋亡指数（AI）均显著高于正常对照组（P〈0．05）,高反流组PI、AI均高于低反流组（P〈0．05）;2．高反流组胃窦部萎缩性胃炎的检出率高于低反流组（P〈0．05）;3．在正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生发展过程中,PI、AI均逐渐升高且呈一致性升高。在发生异型增生时PI仍显著增加而AI显著下降。4．呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Ki-67表达阳性率显著升高（P〈0．05）,呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Bcl-2阳性率高于其它各组（P〈0．05）。结论细胞增殖与凋亡失调可能在十二指肠反流液造成胃黏膜病变的进展中发挥重要作用,Ki-67、Bcl-2蛋白表达异常可能是DGR患者胃黏膜损伤及癌变的分子机制之一。     

细胞增殖与凋亡在十二指肠胃反流患者胃黏膜病变进展中的变化

目的 探讨细胞增殖与凋亡在原发性十二指肠胃反流(DGR)患者胃黏膜病变的发生发展中的作用.方法 对58例原发性病理性DGR患者进行24 h胃内胆汁监测,并行胃镜检查及胃黏膜活检,采用免疫组化方法 分析不同病变胃黏膜组织Ki-67、Bcl-2蛋白的表达,采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况.结果 1.原发性病理性DGR患者胃黏膜上皮细胞增殖指数(PI)和凋亡指数(AI)均显著高于正常对照组(P<0.05),高反流组PI、AI均高于低反流组(P<0.05);2.高反流组胃窦部萎缩性胃炎的检出率高于低反流组(P<0.05);3.在正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生发展过程中,PI、AI均逐渐升高且呈一致性升高.在发生异型增生时PI仍显著增加而AI显著下降.4.呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Ki-67表达阳性率显著升高(P<0.05),呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Bcl-2阳性率高于其它各组(P<0.05).结论细胞增殖与凋亡失调可能在十二指肠反流液造成胃黏膜病变的进展中发挥重要作用,Ki-67、Bel-2蛋白表达异常可能是DGR患者胃黏膜损伤及癌变的分子机制之一.     

细胞增殖与凋亡在十二指肠胃反流患者胃黏膜病变进展中的变化

目的 探讨细胞增殖与凋亡在原发性十二指肠胃反流(DGR)患者胃黏膜病变的发生发展中的作用.方法 对58例原发性病理性DGR患者进行24 h胃内胆汁监测,并行胃镜检查及胃黏膜活检,采用免疫组化方法 分析不同病变胃黏膜组织Ki-67、Bcl-2蛋白的表达,采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况.结果 1.原发性病理性DGR患者胃黏膜上皮细胞增殖指数(PI)和凋亡指数(AI)均显著高于正常对照组(P<0.05),高反流组PI、AI均高于低反流组(P<0.05);2.高反流组胃窦部萎缩性胃炎的检出率高于低反流组(P<0.05);3.在正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生发展过程中,PI、AI均逐渐升高且呈一致性升高.在发生异型增生时PI仍显著增加而AI显著下降.4.呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Ki-67表达阳性率显著升高(P<0.05),呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Bcl-2阳性率高于其它各组(P<0.05).结论细胞增殖与凋亡失调可能在十二指肠反流液造成胃黏膜病变的进展中发挥重要作用,Ki-67、Bel-2蛋白表达异常可能是DGR患者胃黏膜损伤及癌变的分子机制之一.