海训对心率、血压和血浆NO,ET的影响

目的　探讨海训对指战员心血管系统及血浆NO ,ET水平的影响。方法　用常规方法检测某部指战员海训前的血压、心率 ,用放射免疫法测定血浆NO ,ET浓度 ,分别在海训前、初次和末次海训时、海训结束后检测上述指标并加以比较。结果　海训前、初次、末次海训时及海训结束后指战员血浆NO浓度分别为 3 9.6± 7.3 ,43 .5± 5 .5 ,42 .2± 5 .4和 3 9.8± 5 .9ng/L ;ET浓度分别为 5 1.9± 7.9,68.4± 14 .5 ,69.3± 19.7和5 2 .1± 8.2ng/L。训练时血压 :收缩压 19.2± 1.5kPa( 1kPa=7 5mmHg) ,舒张压 11.9± 0 .9kPa ,心率 ( 12 7.0± 8.4)次 /min)及血浆NO ,ET值较训练前显著升高 (P <0 .0 1) ;末次训练时与初次训练时比较指战员心率、收缩压和舒张压值及NO ,ET浓度无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;海训结束后指战员心率、收缩压和舒张压值及NO ,ET浓度较训练前无明显变化 (P >0 .0 5 ) ,海训时指战员血浆NO ,ET值与血压、心率有明显相关性 (P <0 .0 1)。结论　NO与ET在海训时对指战员的心血管系统有重要作用。     

缺血预处理对急性肾缺血再灌注损伤时肾组织结构和ET的影响

目的 :探讨缺血预处理 (ischemiapreconditioningIPC )对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响及其作用机制。方法 :30只雄性Wistar随机分为 3组。假手术组 (S)、缺血再灌注组 (I/R)、缺血预处理组 (IPC) ;放射免疫法检测各组肾皮质、髓质内皮素 (ET)含量 ,电镜和光镜观察肾组织病理改变及超微结构变化。结果 :与假手术组相比 ,缺血再灌注组ET含量明显升高 (P <0 .0 1) ,且髓质含量显著高于皮质 (P <0 .0 5 ) ;与缺血再灌注组相比预处理组皮质ET含量显著降低 (P <0 .0 5 ) ,髓质ET含量无明显差异 (P >0 .0 5 ) ,肾组织损伤病理评分显著降低 (P <0 .0 5 ) ,同时肾超微结构的破坏较轻。结论 :缺血预处理对肾缺血再灌注损伤具有保护作用 ,其作用机制可能是通过降低肾皮质ET的表达。     

正、负加速度交替急性大鼠脑组织NO、NOS及血浆ET的含量变化

目的：研究正、负加速度交替暴露后急性大鼠脑组织一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）及血浆内皮素（ET）的含量变化，探讨正、负加速度交替暴露后，易发生加速度引起意识丧失（G-indnced less of consciousness,G-LOC)的机制。方法：30只雄性Wistar大鼠随机分成3组：对照组、正加速（ Gz）组和正、负加速度（ Gz和-Gz）交替组。于暴露后即翔麻醉采血、取脑。测定脑组织NO、NOS及血浆中ET的含量。结果： Gz组和 Gz、-Gz交替组与对照组比较，脑组织中的NO、NOS及血浆中ET的含量增多，有显著性差异； Gz、-Gz交替组与 Gz组比较，脑组织中的NO、NOS及血浆中ET的含量增多，有差异性。结论： Gz、-Gz交替暴露和单纯 Gz、-Gz暴露均可使脑组织中的NO、NOS及血浆中ET的含量增多；且 Gz、-Gz交替暴露增多明显。说明 Gz、-Gz交替暴露对大脑所致损伤程度更重。     

缺血预处理对肾脏缺血/再灌注时P-selectin表达的影响

目的 :观察缺血预处理对肾脏缺血再灌注的保护作用及对P -selectin表达的影响。方法 :建立大鼠肾脏缺血模型 ,随机分为假手术组 (S组 ) ,缺血再灌注组 (IR组 ) ,预处理组 (IPC组 ) ,于再灌注 2 4h检测大鼠血肌酐 (Scr)、尿素氮 (BUN)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD) ,光镜下观察肾组织学改变 ,免疫组化检查肾细胞P -选择素 (P -selectin)表达。结果 :①血Scr、BUN、MDA :IPC组明显低于IR组 (P <0 .0 5 ) ;②血SOD :IPC组明显高于IR组 (P <0 .0 5 ) ;③形态学 :IR组可见大量肾小管坏死 ,超微结构不可逆性改变 ,IPC组肾小管坏死较少 ,超微结构可逆性改变 ;④P -selectin :IPC组肾脏P -selectin表达水平低于IR组。结论 :缺血预处理减轻肾脏缺血 /再灌注损害的机制可能是降低P -selectin在肾脏的表达。     

缺血预处理对大鼠移植胰缺血再灌注损伤的保护作用和机制

目的：探讨缺血预处理（IPC）对大鼠移植胰缺血再灌注（I／R）损伤的影响，并分析其中可能的机制。方法：糖尿病大鼠随机分为缺血再灌注组（I／R组，／n=6）和缺血预处理组（IPC组，n=18），IPC组又根据不同方法分为3个亚组：IPC3、IPC2和IPC3（n均=6）组，检测各组再灌注前及再灌注后血糖；再灌注后2h血清中TNF-α和NO的含量、胰腺组织中SOD、MPO和MDA含量。结果：①再灌注后IPC组相对于I／R组血糖低；②再灌注后IPC组较I／R组血清中TNF-α含量高、NO含量低；③再灌注后IPC组较I／R组胰腺组织中SOD含量高，MDA和MPO含量低。结论：①IPC对大鼠移植胰的VR损伤具有保护作用，机制可能是提高SOD的活性、增加内源性NO的合成、减少TNF-α的生成和减轻PMNs的粘附与聚集；②缺血5min再灌注5min2次是最佳的移植胰IPC诱导办法。     

缺血预处理对家兔肢体缺血再灌注后红细胞变形性的影响

Ｍｕｒｒｙ于 1986年提出多次短暂的缺血可减轻随后较长时间缺血再灌注 (ｉｓ ｃｈｅｍｉａ -ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ,ＩＲ)引起的损伤 ,并称这种现象为缺血预处理 (ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎ ａｌ,ＰＣ)。笔者主要观察ＰＣ对家兔肢体Ｉ/Ｒ后红细胞 (ＲＢＣ)变形性的影响并探讨其可能的作用机制。材料与方法　 ( 1)实验动物分组 :健康杂种家兔 2 5只 ,雌雄不限 ,体重为 2～3ｋｇ。实验动物随机分成 3组 :①单纯ＩＲ组 (兔数 =11) :夹闭双侧髂总动脉 4ｈ后 ,松夹恢复血流灌注 2ｈ。②ＰＣ ＩＲ组 (兔数 =9) :夹闭双侧髂总脉 5ｍｉｎ ,松夹 …     

肢体缺血预处理对肺缺血再灌注兔细胞因子和肺细胞凋亡的影响

研究肢体缺血预处理对肺缺血再灌注兔细胞因子和肺细胞凋亡的影响。方法：18只日本大耳白兔随机分为假手术组（S组）、肺缺血再灌注组（I／R组）、肢体缺血预处理组（L组）,每组6只。分别测定肺缺血前后各时间段兔血清及实验结束时兔左肺组织中TNF-a、IL-6、IL-10的含量和细胞凋亡指数（AI）,观察肺组织病理学变化和肺损伤定量评价（IQA）。结果：与I／R组比较,L组肺缺血再灌注后各时间段血清和肺组织TNF-仅、IL-6浓度明显降低（P〈0．05或P〈0．01）,IL-10浓度明显升高（P〈0．01）。L组光镜下肺组织病理学改变较I／R组明显减轻,且IQA及AI明显低于I／R组（P〈0．01）。结论：肢体缺血预处理能有效的减少肺缺血再灌注后血清和肺组织中促炎细胞因子浓度,增加抗炎细胞因子浓度,从而减少肺组织细胞凋亡的发生。     

肝炎后肝硬化不同功能状态NO与ET水平的研究

目的 探讨肝硬化时ＮＯ与ＥＴ的水平及产生机制以及相互关系。方法 采用高压液相色谱分析法测定一氧化氢血浆代谢产物亚硝酸根（ＮＯ２＾－）和硝酸根（ＮＯ３＾－）浓度,间接反应体内ＮＯ水平;采用特异性免疫分析法测定血浆ＥＴ水平。结果 （１）肝硬化患者血浆ＮＯ与ＥＴ水平明显高于正常对照组;（２）肝硬化时肝功能越差血浆ＮＯ与ＥＴ水平越高;（３）肝硬化患者ＮＯ与ＥＴ呈直线正相关,而正常对照ＮＯ与ＥＴ无关。结论 肝硬化时ＥＴ与ＮＯ合成增加,可能是肝硬化血液动力学紊乱产生的重要原因,为治疗肝硬化及其并发症提供新思路。     

缺血预处理对兔心肌细胞凋亡的影响

 目的 探讨缺血预处理及缺血再灌注对兔缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响.方法 制备兔缺血预处理(ischemic preconditioning,IP)、缺血再灌注损伤(I/R)模型,采用末端脱氧核苷酶转换酶介导的生物素平移缺口末端标记技术(transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况.结果 RI组细胞凋亡率(43.37±4.82)%,IP组虽然也有一定的心肌细胞凋亡率(24.53±2.95)%,但较I/R组明显降低(P<0.01).IP组心肌梗死范围较I/R组明显减小.结论 心肌缺血再灌注损伤可诱发或加重心肌细胞凋亡,IP能明显减少缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡的发生率,能明显减少心肌梗死范围,减轻缺血再灌注损伤;IP能减少心肌梗死范围、减轻缺血再灌注损伤的机制可能与其能明显减少心肌细胞凋亡有关.     

鼠肝缺血再灌注Fas-mRNA、Caspase-3变化及缺血预处理作用机制

目的探讨Fas介导细胞凋亡上游Fas mRNA表达和下游Caspase3活性在鼠肝缺血再灌注(IschemicReperfusion,IR)损伤中的变化及缺血预处理(IschemiaPreconditioning,IP)的保护作用机制。方法45只大鼠随机分为IR组、IP组及假手术组(S)组。检测再灌注术后3h血清AST,ALT水平、肝组织Fas mRNA表达、Caspase3活性、肝细胞凋亡指数(ApoptosisIndex,AI)和电镜下超微结构改变。结果(1)血清AST,ALT改变:IP组和IR组较S组显著升高(P<001),其中IR组升高最明显,与IP组比较差异有显著性(P<0.01)。(2)肝组织Fas mRNA表达、Caspase3活性,IR组和IP组较S组明显升高(P<0.01),IR组最明显,与IP组比较差异显著(P<0.01),而3组IR前各指标比较均差异无显著性(P>0.05)。(3)肝细胞AI与Fas mRNA表达、Caspase3活性均呈正相关,S组未见明显凋亡细胞,IR组和IP组AI差异有显著性(P<0.01)。(4)电镜IR组超微结构破坏明显,IP组相对较轻,S组基本正常。结论IR损伤可增强Fas mRNA表达、激活Caspase3活性,共同促进肝细胞凋亡,从而加重肝脏损害,IP可明显减轻肝脏IR损伤,机制之一是下调Fas介导细胞凋亡上游Fas mRNA表达和下游Caspase3活性来抑制肝细胞凋亡。     

Regulation of bone blood flow in humans: The role of nitric oxide,prostaglandins, and adenosine

The mechanisms that regulate bone blood flow (BBF ) in humans are largely unknown. Animal studies suggest that nitric oxide (NO ) could be involved, and in this study, we investigated the effects of inhibition of nitric oxide synthase (NOS ) alone and in combination with inhibition of cyclooxygenase (COX ) enzyme, thus prostaglandin (PG ) synthesis on femoral bone marrow blood flow by positron emission tomography in healthy young men at rest and during one‐leg dynamic exercise. In an additional group of healthy men, the role of adenosine (ADO ) in the regulation of BBF during exercise was investigated by use of an adenosine receptor blocker (aminophylline). Inhibitors were directly infused into the femoral artery. Resting BBF was 1.1 ± 0.4 mL 100 g⁻¹min⁻¹ and increased to almost sixfold in response to exercise (6.3 ± 1.5 mL 100 g⁻¹ min⁻¹). Inhibition of NOS reduced BBF at rest to 0.7 ± 0.3 mL 100 g⁻¹ min⁻¹ (P  = .036), but did not affect BBF significantly during exercise (5.5 ± 1.4 mL 100 g⁻¹ min⁻¹, P  = .25). On the other hand, while combined NOS and COX inhibition did not cause any further reduction of blood flow at rest (0.6 ± 0.2 mL 100 g⁻¹min⁻¹), the combined blockade reduced BBF during exercise by ~21%, to 5.0 ± 1.8 mL 100 g⁻¹ min⁻¹ (P  = .014). Finally, the ADO inhibition during exercise reduced BBF from 5.5 ± 1.9 mL 100 g⁻¹ min⁻¹ to 4.6 ± 1.2 mL 100 g⁻¹ min⁻¹ (P  = .045). In conclusion, our results support the view that NO is involved in controlling bone marrow blood flow at rest, and NO , PG , and ADO play important roles in controlling human BBF during exercise.     

急性缺氧兔心肌区域血流量的变化及一氧化氮和腺苷的调节作用

目的探讨一氧化氮（NO）和腺苷在急性缺氧时心肌血流量调控中的作用。方法32只兔分为3组：Ⅰ组常氧对照组；Ⅱ组急性缺氧组；Ⅲ组急性缺氧＋NW-硝基-L-精氨酸（L－NA）组。后两组先在4000m高度停留30min，然后用戊巴比受纳麻醉。第Ⅲ组静脉滴入0．5％L－NA（0.3ml／min）20min。用放射性生物激球法测定心肌区域血流量和血管阻力。心肌组织中环磷酸鸟苷（cGMP）和腺苷含量分别用放免法和高效液相色谱仪测定。结果与对照组相比，急性缺氧组心肌区域血流量增加，心肌组织中cGMP和腺苷含量增高；急性缺氧＋L－NA组与急性缺氧组相比，心肌区域血流量降低，冠状血管阻力增加，心肌组织中cGMP含量降低，而腺苷含量则进一步增高。结论NO和腺苷均参与急性缺氧兔心肌血流量的调控。     

2型糖尿病合并血管并发症患者一氧化氮和内皮素水平评价

目的：探讨合并血管并发症的2型糖尿病患者血清一氧化氮（ nitric oxide,NO）和内皮素（ endothelin,ET）水平的变化,并分析各危险因素与两者之间的关系。方法入选2型糖尿病患者98例,根据分组条件分为糖尿病合并血管并发症组（ A组,49例）和糖尿病无血管并发症组（ B组,49例）,同期选择年龄、体质指数相匹配的健康对照44例（ C组）。所有受试者记录身高、体质量、血压、病程,抽血检测空腹血糖（ fasting blood-glucose,FBG）、糖化血红蛋白（hemoglobin A1c,HbA1c）、血脂各项指标,以及血清NO和ET-1水平。结果与C组比较,A组及B组的NO水平均显著降低[（43．87±12．05）和（53．29±11．75）μmol／L vs （66．08±16．48）μmol／L,P＜0．01],而ET-1水平显著升高[（100．25±20．34）和（77．55±14．84）ng／L vs （53．62±8．40）ng／L,P＜0．01]。 A组NO水平显著低于B组[（43．87±12．05） vs （53．29±11．75）μmol／L,P＜0．01],而 ET-1水平显著高于B组[（100．25±20．34） vs （77．55±14．84）ng／L ,P＜0．01]。在糖尿病两组之间,收缩压、舒张压、HbA1c及病程,A组明显高于B组（P＜0．01）。相关分析显示,舒张压、收缩压、空腹血糖、HbA1c与NO之间存在负相关;HDL-C与NO之间存在正相关。HDL-C与ET-1存在负相关;收缩压、LDL-C、血尿酸、空腹血糖、HbA1c与ET-1之间存在正相关。结论糖尿病患者血清NO和ET水平明显异常,存在血管内皮功能损伤;有血管并发症者损伤更严重,且与血糖、血压、血脂的控制水平具有相关性。     

一氧化氮在内毒素血症肝损害发病中的作用

目的：了解一氧化氮（nitric oxide,NO)在急性内毒素血症肝损害发病中的作用。方法：采用内毒素（脂多糖LPS）腹腔内注射,观察大鼠血清NO产物、ALT、AST及LDH水平变化和肝组织结构改变情况。结果：LPS给药后,大鼠血清NO产物、ALT、AST及LDH水平均呈LPS剂量依赖型升高,肝组织结构明显改变,并且NO产物水平与ALT、AST及LDH水平和肝组织病变程度平均积分均呈正相关。结论：在急性内毒素血症肝损害发病中,NO可能具有重要作用。并且血清NO产物水平可能作为该肝损害发生的早期观察指标之一。     

肝炎及肝硬变患者高压氧治疗后门静脉血流量的变化

目的　观察高压氧（ＨＢＯ）治疗降低肝炎及肝硬变患者门脉压的作用。方法　对应用ＨＢＯ治疗肝炎（３８ 例）及肝硬变（１４ 例）的患者,采用彩色多普勒超声仪,进行治疗前、后门静脉血流动力学检测。结果　ＨＢＯ治疗１ 次和１０ 次后,门静脉血流量明显减少,与治疗前比,其差异有非常显著意义。结论　ＨＢＯ治疗可降低门脉压,并能避免其它一些方法中出现的减小门脉压力但同时造成肝血氧供给不足的不良作用     

急性脊髓损伤后内皮素-1含量变化及其机制的实验研究

目的 通过研究内皮素－1（ET－1）在大鼠急性脊髓损伤（SCI）中的含量变化及内皮素受体拮抗剂PD142893对大鼠脊髓血流量的影响，探讨ET－1在脊髓继发性损伤中的可能作用机制。方法 35g重物后路压迫大鼠胸段脊髓（T8、T9）5分钟，造成骨髓急性中等度损伤。采用放射免疫法测定大鼠急性脊髓损伤后早期血浆和伤段脊髓组织中ET－1含量，应用激光多普勒血流仪观测PD142893蛛网膜下腔注射对大鼠损伤局部脊髓血流量的影响。结果 脊髓损伤后30分钟，血浆和伤段脊髓组织中ET－1含量水平显著升高，4小时达最高峰，并分别持续至伤后48和72小时。PD142893能明显改善脊髓压迫伤后早期（30分钟－8小时）的低血流灌注。结论 ET－1参与了脊髓继发性损伤，是伤后4－24小时的重要损害因子之一。     

神经节苷脂GM1对大鼠脑损伤后局部血流量的调节作用

目的：探讨GM1对脑损伤后局部血流量（rCBF)的调节作用及对脑水肿的治疗作用。方法：采用大鼠左顶部中型液压脑损伤,模型用干湿比重法和氢清除法检测同侧皮质正常及伤后不同时相点的脑组织含水量和rCBF。结果：（1）脑组织含水量：损伤组伤后0．5小时即上升，48小时达到高峰，明显高于假伤对照组。GM1组伤后水含量对照组比较无显著性差异，但明显低于损伤组，两者间有显著性差异。（2）rCBF：损伤组伤后急剧下降，1小时达最低点，其后缓慢回升，24小时恢复到假伤对照组比较水平，48例时则明显高于假伤对照组，表现为伤后早期的低灌注和后期的过度灌。GM1组无上述变化，与假伤对照组比较无显著性差异。结论：GM1可通过改善伤后rCBF而减轻创伤性脑水肿。     

高压氧综合治疗对胎儿宫内发育迟缓患者的临床疗效及血浆内皮素、一氧化氮水平的影响

目的:探讨高压氧(HBO)对胎儿宫内发育迟缓(IUGR)患者的临床疗效及血浆内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)水平的影响。方法:选取2018年1月至2019年5月郑州大学第一附属医院妇产科接受治疗的IUGR患者90例,按照双盲抽签法分为观察组和对照组,每组45例。对照组患者给予常规性治疗,观察组在对照组的基础上联合HBO治疗。观察2组患者的临床疗效;酶联免疫吸附法检测ET-1水平,硝酸还原酶比色法检测NO水平;采用超声多普勒脐血流分析仪检测脐动脉血流收缩末期峰值与舒张值比(S/D)、阻力指数(RI)以及搏动指数(PI)值;放射免疫法测量患者血浆TXB2以及6-keto-PGF1α水平。结果:治疗3周后,观察组患者总有效率(95.56%)显著高于对照组(77.78%)( χ2=7.168, P<0.05);与治疗前比较,2组患者ET-1水平明显降低,NO水平明显提高;且观察组患者治疗后的ET-1水平显著低于对照组,NO水平高于对照组(均 P<0.05)。2组患者治疗后的脐动脉血流S/D、RI及PI值较治疗前均明显降低,且观察组患者治疗后S/D、RI及PI值显著低于对照组(均 P<0.05)。与治疗前比较,2组患者TXB2水平均明显降低,6-keto-PGF1α明显升高;且观察组患者治疗后TXB2水平明显低于对照组,6-keto-PGF1α高于对照组( P<0.05或 P<0.01)。 结论:HBO综合治疗可以明显提高IUGR患者的临床疗效,改善胎儿发育水平,值得临床推广使用。     

大鼠重型脑伤后一氧化氮/诱生型一氧化氮合酶神经细胞毒性的作用机制

目的 探讨大鼠创伤性脑损伤后一氧化氮／诱生型一氧化氮合酶（ＮＯ／ｉＮＯＳ）神经细胞毒性作用机制。方法 将雄性ＳＤ大鼠１５０只随机分为假手术组、重离伤对照组、左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）治疗组、伤后６ｈ ｉＮＯＳ抑制剂氨基胍（ＡＧ）治疗组、伤后１２ｈ ＡＧ治疗组。采有向位素标记法和免疫组化双酶双标技术,研究大鼠重型脑伤后ｉＮＯＳ活性变化及其细胞定位,观察ｉＮＯＳ抑制剂氨基胍（ＡＧ）及其作用底物Ｌ－Ａｒｇ     

高压氧对新生儿缺氧缺血性脑病血浆内皮素-1、一氧化氮及脑血流动力学变化的影响

目的 探讨高压氧（HBO）对新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）时血浆内皮素－1（ET－1）和一氧化氮（NO）含量的影响及其与脑血流动力学的关系。方法 对52例HIE新生儿在首次HBO治疗前后应用经颅多普勒超声（TCD）检测双侧大脑前，中，后动脉收缩峰流速（Vs)，舒张末期流速（Vd)，搏动指数（PI）和阻力指数（RI），同时用放射免疫法和硝酸还原酶法分别测定血浆ET－1和NO水平；另设足月，正常的新生儿15例为对照组，亦进行上述检测。结果 （1）脑血流示轻度组Vd,Vs局部降低，中，重度组Vd广泛降低，Vs呈局部降低，而重度组尤为显著（P均＜0．05）。HBO暴露后重度组左中动脉Vd仍低于对照组，其余与对照组之间差异均无显著性意义。（2）PI和RI在轻度组与对照组之间差异无显著性意义，在中度组则局部增高，而重度组双侧大脑动脉PI和RI广泛增高（P均＜0．05）。HBO暴露后PI和RI均降低，但与对照组之间差异无显著性意义。3）HIE各组NO和ET－1水平均高于对照组，且与病变程度成正相关。但NO／ET－1比值低于对照组（P均＜0．05），且重度组＜中度组＜轻度组，HBO暴露后HIE各组NO水平增高，ET－1水平下降（P均＜0．05），NO／ET－1比值升高，但各组之间差异无显著性意义。结论 HBO可能通过影响NO和ET－1水平而舒张脑血管和改善脑供血，在而对缺氧缺血性脑损伤具有保护作用。