肝硬化失代偿期低钠血症的临床分析

目的探讨肝硬化失代偿期患者,不同血清钠水平与child-pugh分级,主要并发症及病死率的关系。方法回顾型分析我科救治的72例肝硬化失代偿期并低钠血症患者,比较不同程度的低钠血症患者,child-pugh分级主要并发症及病死率。结果 child-pugh A级、低钠血症发生率20%;B级为37.9%;C级为62.5%;(P<0.05),具有显著性差异,主要并发症及病死率与低钠程度均具有相关性(P<0.05)。结论肝硬化失代偿期患者血清钠水平与疾病严重程度预后具有相关性。     

失代偿期肝硬化并发低钠血症96例临床分析

目的观察失代偿期肝硬化患者血钠水平,与肝功能child-pugh分级,肝性脑病,肝肾综合征及预后的关系。方法对96例失代偿期肝硬化患者的血钠水平进行分析。结果失代偿期肝硬化患者低钠血症与肝功能child-pugh分级,肝性脑病,肝肾综合征发生和预后有直接相关。结论失代偿期肝硬化患者必须积极预防和治疗纠正低钠血症。     

肝硬化失代偿期合并低钠血症98例临床分析

目的探讨肝硬化失代偿期合并低钠血症补充钠盐治疗的临床疗效。方法将98例患者依据血钠水平分为轻、中、重组,在综合内科治疗的基础上积极补盐,并对治疗前后进行分析。结果经积极补充钠盐治疗后,各程度组血钠均有明显提高,与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.01)。以轻度组有效率最高,中度组次之,中度组最差,两两比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论适当补充钠盐是治疗肝硬化失代偿期合并低钠血症的重要措施。     

肝硬化失代偿期低钠血症的原因与治疗综述

肝硬化患者因此其体液稳态调节比较异常,因此就很容易出现低钠血症,特别是失代偿期。在50多年前就有人研究肝硬化低钠血症,但是临床上却没有给予足够的重视,而现在随着发病人群有所增多,越来越多的人对肝硬化失代偿期低钠血症进行研究,对此,本文就结合各个文献报道观点,对肝硬化失代偿期低钠血症的原因、治疗情况进行分析。     

失代偿期肝硬化患者合并低钠血症49例预后分析

<正>本文收集了49例失代偿期肝硬化患者的资料,分析肝硬化患者血清钠的变化与预后的关系,以提高对肝硬化失代偿期合并低钠血症的认识。     

失代偿期肝硬化并发消化道出血分析

目的：探讨失代偿期肝硬化并发消化道出血的原因。方法选取2013年1月～2013年12月消化内科失代偿期肝硬化并发消化道出血患者36例作为观察对象，根据出血量大小将患者分为A、B和C共3组。对所有患者并发消化道出血的原因进行分析，并总结引发疾病的具体原因。结果引发上消化道出血原因以食管及胃底静脉曲张破裂出血为主27例；主要诱因有饮酒、口服水杨酸类药物及非畄体类抗炎药、饮食不当、便秘和情绪剧烈变化等。Child-Pugh分级A级中，A组患者比例高于B组和C组，B组患者比例高于C组，差异均具有统计学意义（P＜0.05）；Child-Pugh分级C级中， C组患者比例高于A组和B组，B组高于A组，差异均具有统计学意义（P＜0.05）；随着出血量的增加，患者逐渐向Child-Pugh分级的C级偏移。3组患者中出血量较小组患者其它并发症发生人数较少，并发症发生几率随出血量增加而升高。结论肝功能逐渐恶化以及门脉高压加重是造成出血倾向加重的主要原因，而饮酒、口服水杨酸类药物及非畄体类抗炎药、饮食不当、便秘及情绪剧烈变化均可诱发失代偿期肝硬化患者并发消化道出血。     

肝硬化失代偿期并发自发性细菌性腹膜炎临床分析

肝硬化患者、腹水患者由于防御机制不足,表现出较高的细菌易感性。其中最常见且最严重的感染性并发症是自发性细菌性腹膜炎(SBP),国外报道其发病率为25%[1]。为了更准确、及时地诊断和治疗SBP,笔者对我院收治的48例肝硬化并发SBP患者的临床表现、腹水常规及病原学检查、药敏试验及治疗结果进行回顾性分析,现报道如下。     

肝硬化失代偿期并发自发性细菌性腹膜炎临床分析

肝硬化患者、腹水患者由于防御机制不足,表现出较高的细菌易感性.其中最常见且最严重的感染性并发症是自发性细菌性腹膜炎(SBP),国外报道其发病率为25%[1].为了更准确、及时地诊断和治疗SBP,笔者对我院收治的48例肝硬化并发SBP患者的临床表现、腹水常规及病原学检查、药敏试验及治疗结果进行回顾性分析,现报道如下.     

肝炎肝硬化并发低钠血症120例临床分析

目的分析肝炎肝硬化失代偿期合并低钠血症的临床特点.方法对120例肝炎肝硬化失代偿期合并低钠血症进行分析,并依据血钠值分为轻度(135mmo1/L～130mmol/L);中度(121mmol/L～129mmol/L);重度(≤120mmol/L)低钠血症,分别比较其肝性脑病及肝肾综合征的发生率、低钠血症与Child-Pugh分级及病死率的关系.结果肝炎肝硬化失代偿期并发低钠血症的发生率为51.9%(120/231);轻、中、重度低血钠症,其肝性脑病或肝肾综合征的发生率分别为14.04%(8/57)、20.45%(9/44)、42.11%(8/19)及5.27%(3/57)、9.09%(4/44)、42.11%(8/19),轻与重度低血钠症者之间有显著差异(P＜0.05),轻与中度低血钠者无显著差异(P＞0.05);轻、中、重度低血钠症病死率分别为8.77%(5/57)、25.00%(11/44)及68.42%(13/19),三者之间有显著的差异(P＜0.05);肝功能A级与肝功能C级的重度低血钠发生率比较P＜0.01;肝功能B级与肝功能C级的重度低血钠发生率比较P＜0.05.结论肝炎肝硬化失代偿期并发低钠血症时血钠越低其肝性脑病和肝肾综合征的发生率及病死率越高,且低钠血症程度越重对应的Child-Pugh分级也越差.     

失代偿期肝硬化60例脑电图分析

一般认为,肝性脑病的第Ⅱ～Ⅳ期出现脑电图(EEG)异常。我们对60例无脑病表现的失代偿期肝硬化患者进行EEG检查,发现26例异常,而且对观察病情转归及予后,识别亚临床肝性脑病(SHE)均的明显意义,现分析讨论如下。1 临床资料 男38例,女22例,年龄29～65岁。合并腹水30例,上消     

肝硬化失代偿期患者并发真菌感染危险因素分析

目的 探讨肝硬化失代偿期患者并发真菌感染的危险因素。方法 选择2013年6月至2016年6月安徽医科大学第一附属医院收治的肝硬化失代偿期患者197例。根据是否合并真菌感染,分为真菌感染组（17例）和未真菌感染组（180例）。收集患者年龄、性别、住院天数、凝血酶原时间、肝功能分级、血清白蛋白水平、抗菌药物使用时间、有无糖尿病、有无肝性脑病、有无侵入性操作史、有无消化道出血、有无自发性腹膜炎、有无饮酒史等临床资料,分析合并真菌感染的危险因素。结果 197例患者的真菌感染发生率为8.63%,住院天数、肝功能分级、血清白蛋白水平、抗菌药物使用时间是肝硬化失代偿期患者发生真菌感染的独立危险因素。结论 肝硬化失代偿期患者并发真菌感染的危险因素复杂,感染不易及时识别,应加强临床防治。     

失代偿期肝硬化并发上消化道出血55例分析

上消化道出血是失代偿期肝硬化最常见的并发症之一,易诱发失血性休克、肝性脑病等,且有较高的病死率[1].我院2008-2010年收治失代偿期肝硬化并发上消化道出血55例,现将结果分析报道如下.     

失代偿期肝硬化并发上消化道出血55例分析

上消化道出血是失代偿期肝硬化最常见的并发症之一,易诱发失血性休克、肝性脑病等,且有较高的病死率[1]。我院2008-2010年收治失代偿期肝硬化并发上消化道出血55例,现将结果分析报道如下。1临床资料本组患者55例,其中男38例,女17例;发病年龄18～78岁,平均年龄(53.0±9.8)岁。     

肝硬化失代偿期生存质量调查分析

目的 了解肝硬化失代偿期患者的生存质量及相关因素,以寻找提高患者生存质量的护理措施.方法 以健康调查问卷调查对120例肝硬化失代偿期患者及健康对照组人群进行问卷调查,分析目标人群的生存质量,并对试验组完成疾病状况、人口学特点、个性及社会支持等的调查,分析与其生存质量相关的因素.结果 肝硬化失代偿期患者组的生存质量较正常对照组在总体生存质量及除外躯体疼痛的其他7个维度(躯体健康、身体角色功能、总体健康、精力、社会功能、情绪角色功能和心理健康)均下降.社会支持、肝硬化分级、不适症状、情绪稳定性、病程、年龄、性别等因素与其生存质量相关.结论 在制定护理计划的过程中,应特别关注生存质量分低的患者,通过有效的护理措施来提高其生存质量.     

207例活动性失代偿期肝硬化并霉菌感染的临床分析

目的:研究活动性失代偿期肝硬化并霉菌感染的临床特征分析。方法:对39例活动性失代偿期肝硬化并霉菌感染患者进行研究,并以112例活动性失代偿期肝硬化并发白色念珠菌感染患者作为对照,进行统计分析。结果:39例活动性失代偿期肝硬化合并霉菌感染患者中,医院感染35例(89.7%),院外感染4例(10.3%)。临床诊断均符合活动性失代偿期肝硬化。经治疗好转9例(23.08%),无效12例(30.77%),死亡18例(46.15%)。在霉菌感染发生前,有23例临床诊断细菌感染,并分离出G+球菌6株(26.09%)、G-杆菌17株(73.91%)。感染部位以腹腔居多,其次是肺部等。全部病例均使用抗生素及激素。霉菌感染以曲霉菌为主,感染部位多见于肺部25例(64.1%),予抗真菌药物后有效12例(30.77%),无效27例(69.23%)。结论:活动性失代偿期肝硬化并发霉菌感染患者以医院感染为主,抗霉菌治疗疗效差,病死率高。     

托伐普坦对肝硬化失代偿期患者稀释性低钠血症的临床疗效评价

目的:评价托伐普坦对肝硬化失代偿期患者稀释性低钠血症的临床疗效。方法:选取2013年6月—2014年12月间收治的肝硬化失代偿期稀释性低钠血症患者76例,将其随机分成对照组和治疗组,每组38例;对照组患者均给予常规治疗,观察组患者在对照组治疗的基础上加用托伐普坦治疗,比较两组患者治疗4 d和7 d后的血Na+浓度正常率,以及治疗后24 h内的总排尿量情况。结果:治疗组患者治疗4 d和7 d后的血Na+浓度正常率分别为60.53%和65.79%,明显高于对照组为21.05%和26.32%(P<0.05);治疗组患者在治疗后24 h内总尿量大于3 500 m L的百分率明显高于对照组(P<0.05)。结论:托伐普坦与常规治疗肝硬化失代偿期稀释性低钠血症患者治疗4 d和7 d后的血Na+浓度正常率高于常规治疗,且患者在治疗后24 h内总尿量明显增多。     

肝硬化失代偿期血钠变化的临床意义

低钠血症是肝硬化失代偿患者最常见的并发症之一,严重的低血钠症如处理不当,常促使或加重肝性脑病与肝肾综合征等的发生,影响疾病的预后.本文对我院1999年6月～2002年12月收治的123例肝硬化失代偿并发低钠血症48例患者的临床特点进行了回顾性分析.……     

肝硬化失代偿期血钠变化的临床意义

低钠血症是肝硬化失代偿患者最常见的并发症之一,严重的低血钠症如处理不当,常促使或加重肝性脑病与肝肾综合征等的发生,影响疾病的预后.本文对我院1999年6月～2002年12月收治的123例肝硬化失代偿并发低钠血症48例患者的临床特点进行了回顾性分析.……     

156例肝硬化失代偿期护理分析

目的探讨肝硬化失代偿期护理措施和方法。方法回顾2005年10月至2008年12月收治的肝硬化失代偿期患者156例护理过程,进行总结和分析。结果肝硬化失代偿期患者156例,经积极治疗和全面细致的护理,临床好转139例,死亡7例。发生肝硬化腹水62例,上消化道出血48例,肝性脑病25例,肠道菌群失调34例。结论肝硬化失代偿期患者经全面的护理,细致的观察,及时的处理,系统的护理计划和周密的护理措施,可以促进疾病的康复,减少患者的痛苦。     

失代偿期肝硬化患者呼吸困难临床分析

目的 探讨肝硬化失代偿期患者呼吸困难发生的病因及临床意义。方法 回顾分析失代偿期肝硬化患者呼吸困难20例的临床资料。结果 本组病例呼吸困难的原因除患者已有的脾大、腹水膈肌抬高外,其他包括肺部感染、慢阻肺、肺不张各3例,贫血、消化道出血7例．肝性脑病5例,肝性胸水4例,低渗脑病2例。结论 肝硬化失代偿期患者呼吸困难发生为多因素所致,除重视肺部原发病的治疗外,强调正确分析喘息症状、肺部广泛哮鸣音产生的原因,重视肝硬化本身的治疗,综合处理可使患音呼吸困难得以缓解。