三七总皂苷对肥厚心肌大鼠蛋白激酶C表达的影响

目的：探讨三七总皂苷对心肌肥厚大鼠的细胞信号转导系统中蛋白激酶C（PKC）的影响。方法采用腹主动脉部分缩窄术复制大鼠心肌肥厚模型,50只大鼠随机分为假手术组,心肌肥厚模型组,低、中、高剂量三七总皂苷治疗组,检测心脏质量指数及左室心肌质量指数,B超检测左心室后壁及室间隔厚度, Western blot对比心肌组织中PKC含量。结果同假手术组比较,模型组和各个治疗组的大鼠左室心肌质量指数增加（P〈0.05）,左心室及室间隔厚度增加（P〈0.05）, PKC含量升高;同模型组比较,心脏质量指数及左室心肌质量指数下降（P〈0.05）,左心室及室间隔厚度减少（P〈0.05）, PKC含量下降,但低,中,高剂量丹三七总皂苷治疗组之间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论三七总皂苷可以减少PKC表达,抑制心肌肥厚。     

卡托普利对实验大鼠左室肥厚的干预作用

目的观察卡托普利逆转压力负荷增加大鼠左室肥厚的作用。方法采用腹主动脉狭窄所致压力负荷增加大鼠左室肥厚模型,将雄性SD大鼠36只随机分为假手术组、模型组、卡托普利组,观察用药4周后左室重量指数（LVMI）、左室心肌病理形态HE染色、左室心肌细胞超微结构等指标的改变。结果模型组LVMI明显高于假手术组（P〈0．01）,卡托普利组（2．32±0．35）明显低于模型组（2．98±0．36）,P〈0．01;左室心肌病理形态HE染色、左室心肌细胞超微结构的改变与LVMI的改变基本一致。结论卡托普利具有逆转心肌肥厚的作用。     

美托洛尔对腹主动脉缩窄大鼠心肌 CalpainⅠ、 CaN 信号通路的影响

目的 以钙调神经磷酸酶（CaN）和钙蛋白酶Ⅰ（Calpain Ⅰ）为研究对象,探讨美托洛尔预防腹主动脉缩窄 大鼠心肌肥厚的机制。方法 30 只 SD 大鼠建立腹主动脉缩窄模型,造模成功者随机分为假手术组（n=10）、腹主动 脉缩窄手术组（n=9）和美托洛尔组（n=9,在腹主动脉缩窄基础上每日予美托洛尔干预）。术后 4 周检测大鼠血压［收 缩压（SBP）/舒张压（DBP）］及心肌肥厚程度变化［左心室质量/体质量的比值（LVW/BW 表示）］,逆转录 PCR（RTPCR）法检测 CaN mRNA 表达,Western blot 法检测 CaN 和 CalpainⅠ蛋白表达。检测各组的 CaN 酶活性。结果 手 术组大鼠 SBP、DBP、LVW/BW,心肌 CaN mRNA、CaN 蛋白、CaN 活性及 CalpainⅠ蛋白表达均较假手术组增高（P＜ 0.05）。美托洛尔组大鼠 SBP、DBP 虽较手术组略下降,但差异无统计学意义（P＞0.05）,且仍高于假手术组（P＜ 0.05）。与手术组相比,美托洛尔组大鼠 LVW/BW、心肌中 CaN mRNA、蛋白表达和酶活性,CalpainⅠ蛋白显著下降 （P＜0.05）,与假手术组差异均无统计学意义。结论 美托洛尔可通过抑制 CalpainⅠ,调控 CaN 信号通路,从而预防 压力超负荷大鼠心肌肥厚的发生。     

醛固酮阻滞对心肌梗死大鼠非梗死区心肌组织胶原重塑的影响

目的研究醛固酮阻滞对心肌梗死大鼠非梗死区心肌组织胶原重塑的影响。方法将心肌梗死后24h存活大鼠随机分为2组：盐水组（22只,5ml/d）,螺内酯组（23只,20mg/kg）;另设假手术组（15只）作对照。分别于心肌梗死后6周：导管法测定左室有创血流动力学;组织学方法检测胶原纤维沉积;化学比色法测定胶原含量;免疫组化法观察胶原Ⅰ/Ⅲ比值;RT-PCR检测Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原mRNA的表达。结果①所有心肌梗死大鼠均出现显著的心肌间质纤维沉积,左室重量指数增大,与假手术组相比差异有统计学意义（P〈0.01）。与盐水组相比,螺内酯组心肌间质纤维沉积减轻,左室重量指数降低,差异有统计学意义（P〈0.01）;②与假手术组相比,心肌梗死组非梗死区的胶原含量增加,胶原Ⅰ/Ⅲ比值升高,Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA水平增加,差异具有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。与盐水组相比,螺内酯组非梗死区胶原含量、非梗死区胶原Ⅰ/Ⅲ比值、Ⅰ型及Ⅲ型胶原mRNA水平均降低,差异具有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）;③与假手术组相比,所有心肌梗死大鼠6周后左室收缩压（LVSP）和左心室内压最大上升和下降速率（±dp/dtmax）均显著下降,LVEDP显著上升,差异有统计学意义（P〈0.01）;与盐水组相比,螺内酯组大鼠心功能显著改善,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论心肌梗死后大鼠非梗死区心肌组织出现胶原重构;醛固酮阻滞能改善心肌的纤维化,改善心脏功能。     

环孢菌素A对肾性高血压大鼠心肌MAPKs的影响

目的：研究钙调神经磷酸酶（CaN）与丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs，包括ERK1／2、JNK和p38）间的关系。方法：制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型，术后2个月始给予钙调神经磷酸酶抑制剂——环孢菌素A（CsA）治疗1个月。观察大鼠心肌肥厚程度和MAPKs mRNA表达的改变。结果：大鼠左室质量与胫骨长度比值、光镜下心肌细胞横截面积、左室后壁和室间隔厚度在手术组增加，大于假手术组（P〈0．05），在CsA组下降，低于手术组术后3个月时（P〈0．05），与假手术组差异无统计学意义。大鼠左室心肌JNK mRNA表达在手术后2个月时上调，高于假手术组（P〈0．05），在CsA组下降。各组ERK1／2和p38mRNA表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：JNK参与肾性高血压大鼠心肌肥厚进展，CaN与JNK信号通路间存在相互作用，CsA通过抑制CaN和JNK信号通路逆转肥厚。     

褪黑素对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及氧化应激的影响

目的：观察褪黑素（melatonin,MT）对心力衰竭大鼠的心肌细胞凋亡及氧化应激的影响,并初步探讨其影响机制。方法：将52只雄性SD大鼠随机分为3组。MT组及异丙肾上腺素组（ISO组）各20只,对照组12只。MT组及ISO组给予ISO皮下多点注射ISO建立心衰模型,造模成功后MT组给予MT治疗,ISO组不给予MT治疗;对照组不给予任何处置。8周后,随机从各组选取存活大鼠各10只,进行心脏超声检查,并测定心肌组织SOD、GSH-PX活性及MDA的含量;原位末端标记法（TUNEL）检测心肌细胞凋亡指数。结果：与对照组大鼠比较,ISO组及MT组大鼠LVEDD、LVESD明显扩大（P〈0.05或P〈0.01）,LVEF、FS明显降低（P〈0.01）,心肌细胞凋亡指数升高（P〈0.01）,心肌组织MDA含量升高（P〈0.01）,SOD、GSH-Px活性均有显著性下降（P〈0.05或0.01）;与ISO组大鼠比较,MT组大鼠LVEDD、LVESD明显减小（P〈0.05）,LVEF、FS明显增加（P〈0.05）,心肌细胞凋亡指数减低（P〈0.01）,心肌组织MDA含量下降（P〈0.05）,SOD、GSH-Px活性亦有明显升高（P〈0.05）。结论：MT能够改善心力衰竭大鼠心肌组织的氧化应激反应及心肌细胞凋亡,并具有改善心脏功能的作用。     

钙调神经磷酸酶在高血压心肌肥厚中的表达

目的：探讨钙调神经磷酸酶（calcineurin,CaN）在高血压心肌肥厚中的作用,并测定其在高血压心肌肥厚大鼠中的表达。方法：SD雄性大鼠,随机分为3组,手术组、假手术组及对照组。手术组采用不完全结扎腹主动脉方法建立高血压心肌肥厚模型。5周后提取大鼠左室心肌蛋白并定量,western-blot法测定Calcineurin蛋白表达水平。结果：术后5周,手术组、假手术组、对照组大鼠体重相似,手术组心肌细胞平均直径比假手术组及对照组显著增高（P〈0.01）,术后5周CaN蛋白表达手术组是对照组的1.62倍。结论：心肌肥厚大鼠CaN的蛋白表达明显增高,CaN参与了心肌肥厚的发病过程。     

δ阿片受体激动剂对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡及心肌组织Bcl-2、Caspase-3表达的影响

目的观察δ阿片受体激动剂D-丙2,D-亮5脑啡肽（〔D-Ala2,D-Leu5〕-enkephali,DADLE）对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡及心肌组织Bcl-2、Caspase-3表达的影响,探讨DADLE对心肌组织保护的可能机理。方法采用盲肠结扎加穿孔（CLP）法制作大鼠脓毒症模型,SD大鼠54只（雌雄不拘）,利用随机数字表随机分为CLP组（n=18）、DADLE组（n=18）和假手术（SHAM）组（n=18）。在不同时间点（6h、12h、24h）处死大鼠,原位末端标记检测心肌细胞凋亡情况,免疫组化法检测心肌组织中Bcl-2、Caspase-3蛋白表达的动态变化并比较心肌组织的病理改变。结果 CLP组大鼠心肌组织病理损害较SHAM组明显严重,DADLE组心肌组织的病理变化明显改善;CLP组大鼠心肌组织细胞凋亡指数较SHAM组明显升高（P〈0.01）,以12h组最明显（P〈0.01）,各DADLE组心肌细胞凋亡指数明显降低（P〈0.01）;CLP组大鼠心肌组织Caspase-3的表达比SHAM组明显增加（P〈0.01）、Bcl-2的表达明显降低（P〈0.05）;DADLE组心肌组织Caspase-3的表达较CLP组明显降低（P〈0.01）、Bcl-2的表达明显增加（P〈0.05）。心肌组织Caspase-3的表达与心肌细胞凋亡指数正相关（r=0.92,P〈0.01）,Bcl-2的表达与心肌细胞凋亡指数负相关（r=-0.94,P〈0.01）。结论 DADLE明显改善脓毒症大鼠心肌组织的病理变化,其作用机理可能与DADLE下调Caspase-3表达、上调Bcl-2表达,从而抑制心肌细胞凋亡有关。     

非选择性内皮素受体拮抗剂对肥厚心肌局部血管紧张素系统的影响

目的：探讨内皮素受体拮抗剂对肥厚心肌局部血管紧张素系统的影响及可能作用机制。方法：24只大鼠随机分为对照组、心肌肥厚组和内皮素受体拮抗剂组。测定左室指数,采用免疫组化法测定心肌组织中血管紧张素受体-1（AT1R）,放射免疫法测定心肌组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量,分光光度法测心肌组织血管紧张素转化酶（ACE）活性,部分心肌组织进行HE、VG染色。结果：与对照组相比,心肌肥厚组左室指数、左室全心比、ACE活性、AngⅡ浓度及AT1R阳性表达率增加均有统计学意义（P〈0.05）。与心肌肥厚组相比,内皮素受体拮抗剂组左室指数、左室全心比、ACE活性、AngⅡ浓度及AT1R阳性表达灰度值降低均有统计学意义（P〈0.05）,但ACE活性、AT1R阳性表达灰度值仍高于对照组（P〈0.05）,而其他指标差异无统计学意义。结论：去甲肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠心肌组织局部血管紧张素系统活化,导致心肌细胞肥大,胶原增生。PD142893可以部分抑制这一作用,内皮素可能参与了血管紧张素系统活化过程。     

当归注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤后PTEN的表达及统计分析

目的：探讨当归注射液对缺血再灌注损伤心肌细胞PTEN的表达及统计学意义。方法：将35只SD大鼠随机分成4组（n=10）：正常对照组（n=5）;假手术组（n=10）;缺血再灌注组（n=10）;当归治疗组（n=10）,建立在体心肌缺血再灌注动物模型。实验完毕后,将各组动物心肌组织做免疫组织化学染色;观察各组动物心肌细胞内PTEN表达的变化。利用HPIAS-2000图像分析系统测定PTEN在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果：正常对照组：心肌细胞内可见少量和未见棕黄色颗粒,PTEN表达呈阴性;假手术组：心肌细胞内可见少量和未见棕黄色颗粒,PTEN表达呈阴性;缺血再灌注损伤组：心肌细胞内可见大量的棕黄色颗粒沉积,PTEN表达呈阳性;当归治疗组：心肌细胞内可见少量和未见棕黄色颗粒,PTEN表达呈阴性。图像分析结果显示：正常对照组、当归治疗组、假手术组与缺血再灌注损伤组之间PTEN表达的平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义（P〈0.01）;正常对照组与假手术组之间、当归治疗组与假手术组之间PTEN表达的平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义（P〉0.05）。结论：当归注射液对大鼠缺血再灌注损伤导致心肌细胞的凋亡有重要的保护作用。     

川芎嗪对糖尿病大鼠心肌细胞内钙浓度的影响

目的观察川芎嗪对糖尿病大鼠心肌细胞内钙浓度的影响。方法急性分离单个心肌细胞,运用TILLVISION钙离子荧光成像及分析系统,观察不同组间单个心肌细胞内游离钙离子的浓度变化。结果糖尿病性心肌病时心肌细胞内钙离子水平显著升高（P〈0.05）,盐酸川芎嗪注射液可显著降低异常心肌细胞内游离钙离子浓度。结论川芎嗪对糖尿病性心肌病的保护作用可能是通过抑制钙离子内流和肌浆网的内钙释放,来避免心肌细胞内钙超载,从而维持细胞内钙离子水平,达到保护心肌的作用。     

槲皮素对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的影响

目的　研究槲皮素（ Ｑｕｅ） 对异丙肾上腺素（ Ｉｓｏ） 所致大鼠心肌肥厚的抑制作用及作用机制。方法　 Ｉｓｏ ００２ ｍｇ·ｋｇ－ １ ,每日两次,连续ｓｃ ６ ｗｋ ,形成大鼠心肌肥厚模型,分别测定心脏各重量参数、心肌过氧化脂质（ Ｌ Ｐ Ｏ） 含量、超氧化物歧化酶（ Ｓ Ｏ Ｄ） 活性及心肌 Ｃａ２ ＋ 和主动脉 Ｃａ２ ＋ 含量,培养乳鼠心肌细胞,应用 Ｆｕｒａ ２／ Ａ Ｍ 钙荧光指示剂技术测定心肌细胞内游离钙浓度。结果　 Ｉｓｏ 连续ｓｃ ６ ｗｋ 后,心肌和左心室重量明显增加,心肌 Ｌ Ｐ Ｏ 含量显著增加, Ｓ Ｏ Ｄ 活性下降,心肌 Ｃａ２ ＋ 和主动脉 Ｃａ２ ＋ 含量明显增加,给 Ｑｕｅ ７５ ｍｇ·ｋｇ－ １ ,１５０ ｍｇ·ｋｇ － １ 和维拉帕米１０ ｍｇ·ｋｇ － １ 后均能明显减轻心肌肥厚,降低 Ｌ Ｐ Ｏ 含量,增加 Ｓ Ｏ Ｄ 活性,降低心肌 Ｃａ２ ＋和主动脉 Ｃａ２ ＋ 的含量,应用 Ｆｕｒａ ２／ Ａ Ｍ 钙荧光指示剂技术发现 Ｉｓｏ 和 Ｈ２ Ｏ２ 能引起培养乳鼠心肌细胞内游离钙浓度明显升高。槲皮素对心肌细胞静息钙无明显影响,能抑制 Ｉｓｏ和 Ｈ２ Ｏ２ 致培养乳鼠心肌细胞内游离钙浓度的升高。结论　 Ｑｕｅ 能抑制 Ｉｓｏ 所引起的心肌肥厚, 该作用与清     

实验性家兔缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

为在动物模型上观察缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的心肌保护作用，将24只家兔随机分成3组，每组各8只，即假手术组、缺血再灌注（IR）组和缺血预适应（IP）组，观察血清心肌酶学变化及心肌细胞的超微结构。结果表明：①IP组心肌酶水平与IR组相比差异均有非常显著意义（P〈0．01）；②IP组心肌细胞超微结构损害明显减轻。结论：缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

卡托普利对左心室心肌血管紧张素Ⅱ—1型受体mRNA及其受体蛋白的影响

目的观察卡托普利对左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型受体mRNA表达及其受体蛋白的影响,探讨卡托普利逆转左室重构的机制。方法36只大鼠分为假手术组、模型组和卡托普利组,每组12只。采用RT—PCR方法检测心肌组织AT1 mRNA的表达,采用免疫组织化学染色方法观察心肌组织AT1受体蛋白的改变。结果模型组大鼠左心室心肌组织AT1 mRNA表达较假手术组升高（P〈0．01）,卡托普利组左心室心肌组织AT1 mRNA表达较模型组显著下降（P〈0．01）。模型组大鼠左心室心肌组织AT1受体蛋白较假手术组升高（P〈0．01）,卡托普利组左心室心肌组织AT1受体蛋白较模型组显著下降（P〈0．01）。结论压力负荷所致心肌肥厚大鼠左心室心肌中AT1基因转录与AT1蛋白合成水平是升高的;卡托普利对压力负荷所致心肌肥厚大鼠左心室心肌AT1基因转录与翻译水平均有影响。     

法舒地尔对压力超负荷性大鼠左室重构的影响

目的分析压力负荷性大鼠心肌组织Rho/Rho激酶表达的改变,探讨Rho/Rock信号通路与左心室重构的关系及Rho/Rock信号通路选择性抑制剂法舒地尔对左室重构的影响。方法34只SD雌性大鼠随机取8只大鼠作为假手术对照组,其余26只建立腹主动脉缩窄高血压模型;1周后随机分为法舒地尔组和模型组。法舒地尔组用法舒地尔5mg/kg每天2次腹腔注射,共4周;模型组和假手术组腹腔等量注射生理盐水,观察各组大鼠指标变化。结果模型组心肌细胞内RhoA、Rho激酶mRNA表达和III型胶原含量较假手术组明显增加（P〈0.05）;法舒地尔治疗4周后,RhoA、Rho激酶mRNA表达及III型胶原含量显著下降,与模型组比较,差异显著（P〈0.05）。结论心肌细胞内RhoA、Rho激酶mRNA表达与左心室重构密切相关,法舒地尔可降低RhoA、Rho激酶mRNA表达,改善心肌重构。     

血脂康对压力负荷导致心肌重构的保护作用

目的探讨血脂康对压力负荷导致心肌重构的具体保护作用。方法随机将12周龄、体质量200²50 g实验用大白鼠40只,随机分为对照组、血脂康组、心肌肥厚组、假手术组。其中血脂康组术后施予0.09 g/(kg·d)血脂康溶于1 m L/100g生理盐水中灌胃,1次/天;其余各组则予以1 m L/100g生理盐水中灌胃,1次/天。结合缩窄腹主动脉方法,制备大白鼠心肌肥厚模型。并于实验终点,采腹腔静脉血,检测白细胞介素1-β(IL-1β)、IL-4含量;实验结束后处死大白鼠时,对其心脏/体质量、左心室/体质量的比值进行测定,并对左室壁厚度及心肌细胞直径加以测量。结果心肌肥厚组较对照组的收缩压差异明显(P<0.05);血脂康组虽血压呈下降趋势,但较心肌肥厚组差异不明显(P>0.05)。同时,心脏/体质量、左心室/体质量的比值、左室壁厚度及心肌细胞直径以及血清IL-1β肥厚组均较对照组明显偏高(P<0.05);而血脂康则在治疗之后,上述指标下降明显(P<0.05),且与假手术组和对照组比较无明显差异(P>0.05);另外,IL-4含量则心肌肥厚组明显低于血脂康组(P<0.05)。结论血脂康对压力负荷引发的心肌重构具有积极的保护作用,与此同时,还可进一步促进致炎因子水平的降低,这也提示其保护作用极可能与其抗炎作用相关。     

Apelin-13对急性心肌梗死家兔的治疗作用

目的探讨Apelin-13对急性心肌梗死(AMI)家兔的治疗作用。方法 30只雄性家兔,随机分为假手术组、AMI对照组和Apelin组,各10只。术后开始给药, Apelin组耳缘静脉注射Apelin-130.1 mg/(kg·d),连续7 d, AMI对照组及假手术组注射等量生理盐水。比较三组家兔血管内皮生长因子(VEGF)、梗死边缘区微血管计数、凋亡指数(AI)、心脏重量/体重,观察三组心肌损伤程度及胶原沉积情况。结果假手术组VEGF含量、梗死边缘区微血管计数、AI、心脏重量/体重分别为(44.94±2.76)ng/L、(7.820±1.059)个、(42.84±2.65)%、(1.90±0.12)‰,显著低于AMI对照组的(59.72±4.17)ng/L、(13.540±1.704)个、(73.97±5.03)%、(2.70±0.01)‰,差异均有统计学意义(P<0.05)。Apelin组VEGF含量、梗死边缘区微血管计数分别为(68.65±4.91)ng/L、(16.130±2.220)个,均高于AMI对照组, AI及心脏重量/体重分别为(65.73±4.42)%、(2.60±0.15)‰,均低于AMI对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。HE染色可见假手术组家兔心肌组织结构排列整齐, AMI对照组可见心肌组织中有广泛的炎性细胞浸润,心肌纤维断裂,排列紊乱,心肌细胞坏死。Apelin-13组可见炎性细胞浸润、心肌纤维断裂比AMI对照组减轻。结论 Apelin-13可促进AMI家兔梗死周围新生血管生成、侧支循环形成,缩小心肌梗死面积,且可有效抑制心肌细胞凋亡、减轻心肌细胞损伤、改善AMI家兔心肌重构。     

当归注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤后FAK表达的研究

目的：观察当归注射液对缺血再灌注损伤心肌细胞内FAK的表达及临床的意义。方法：将35只SD大鼠随机分成4组（n=10）：正常对照组（n=5）;假手术组（n=10）;缺血再灌注组（n=10）;当归治疗组（n=10）,建立在体心肌缺血再灌注动物模型。实验完毕后,将各组动物心肌组织做免疫组织化学染色;观察各组动物心肌细胞内粘着斑激酶（focal adhesion kinase,FAK）表达的变化。利用HPIAS-2000图像分析系统测定FAK在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果：正常对照组：心肌细胞内可见大量的棕黄色颗粒沉积,FAK表达呈阳性;假手术组：心肌细胞内可见一些棕黄色颗粒,FAK表达呈阳性;缺廊再灌注损伤组：心肌细胞内可见少量和未见棕黄色颗粒,FAK表达呈阴性;当归治疗组：心肌细胞内可见密集分布的棕黄色颗粒,FAK表达呈阳性。图像分析结果显示：正常对照组、当归治疗组、假手术组与缺血再灌注损伤组之间FAK表达的平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义（P〈0．01）;正常对照组与假手术组之间、当归治疗组与假手术组之间FAK表达的平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义（P〉0.05）。结论：当归注射液对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞有重要的保护作用。     

波依定对压力负荷心肌肥厚大鼠心肌细胞凋亡相关基因c-myc表达的影响

目的探讨波依定（非洛平缓释片）对升主动脉缩窄压力超负荷心肌肥厚大鼠心肌细胞凋亡相关基因c-myc表达的影响。方法将升主动脉缩窄术后心肌肥厚Wistar雌性大鼠随机分为2组,心肌肥厚组,给予生理盐水,1次/d灌胃（n=10）;治疗组,给予波依定,1次/d灌胃（n=10）;治疗4周。同时制备模型设置假手术组作为对照（n=10）,不予处置。观察各组大鼠各项指标变化。结果心肌肥厚鼠心肌细胞c-myc蛋白表达显著增高,波依定药物治疗4周后,心肌细胞内c-myc蛋白表达降低。结论心肌细胞内c-myc蛋白表达与心肌肥厚密切相关,波依定可降低肥厚心肌内c-myc蛋白表达,缓解心肌肥厚症状。     

家兔肠缺血-再灌注后各器官损伤变化的实验研究

目的探讨家兔肠缺血-再灌注引起各器官变化的特点。方法选取10只健康家兔,随机分为实验组（5只）与对照组（5只）,观察肝、肾、肺、心肌及胃肠的病理改变,检测血浆血浆丙二醛（MDA）、红细胞膜MDA、血浆黄嘌呤氧化酶（XOD）、血浆超氧化物歧化酶（SOD）的变化。结果实验组家兔的肝、肾、肺、心肌及胃肠均有较明显的病理改变。实验组血浆丙氨酸氨基转移酶（ALT）含量、肌酐含量、支气管肺泡灌洗液（BALF）蛋白含量、血浆和红细胞膜MDA及血浆XOD含量明显高于对照组（P〈0.05）,血浆SOD明显低于对照组（P〈0.05）。结论家兔肠缺血-再灌注可导致肝、肾、肺、心肌及胃肠损伤,氧自由基对各器官的破坏可能是病理变化的主要因素。