三生饮对局灶性脑缺血大鼠海马区Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的：探讨三生饮对大鼠局灶性脑缺血后海马区细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法：用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,用SP免疫组织化学方法,检测再灌注后3、6、12、24h及3d不同时段海马区Bcl-2和Bax免疫反应阳性细胞平均计数,统计分析三生饮治疗组和模型组的表达量。结果：两组海马区神经元均大量表达Bax蛋白,两组间无统计学差异;与模型组相比,三生饮治疗组大鼠缺血侧海马区Bcl-2蛋白表达增多,表达时程延长（P〈0．05）;在缺血侧海马不同区域,Bcl-2／Bax之值不同。结论：大鼠脑缺血再灌注后海马区神经元均有Bcl-2和Bax蛋白的表达,而灌给三生饮可促进海马区Bcl-2阳性细胞的表达,提高Bcl-2／Bax值;但三生饮治疗组大鼠海马区脑细胞仍然过度表达Bax阳性蛋白,最终发生凋亡。     

Bcl-2和Bax蛋白在大鼠脑缺血预处理脑组织中的表达及意义

目的:探讨Bcl-2和Bax蛋白在大鼠局灶性脑缺血预处理脑组织中的表达及意义.方法:线栓法阻断SD大鼠大脑中动脉建立脑缺血预处理及脑缺血模型.TTC染色法测量脑梗死体积,免疫组织化学检测前脑皮质、基底核Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果:与缺血组相比,预处理缺血组脑梗死体积明显减小(P＜0.01),Bcl-2蛋白表达细胞数明显增加(P＜0.01),Bax蛋白表达减少(P＜0.05).结论:缺血预处理诱导Bcl-2蛋白表达增加和Bax蛋白表达下降可能是缺血预处理诱导抗凋亡、产生脑保护机制的原因之一.     

尼莫地平对沙土鼠脑缺血后细胞凋亡及Bcl-2的影响

目的:探讨沙土鼠短暂脑缺血后海马区细胞凋亡与Bcl鄄2表达的改变及尼莫地平的影响。方法:52只健康沙土鼠随机分成3组,假手术组(n=12),尼莫地平组(n=20),对照组(n=20)。采用夹闭双侧颈总动脉制成全脑缺血模型。尼莫地平组及对照组均夹闭双侧颈总动脉5min,随即分别予尼莫地平注射液(1mg/kg)及等量生理盐水腹腔注射。3组分别于再灌注24、48、72、168h断头取脑,海马石蜡切片,原位末端标记法(TUNEL)测定海马CA1区锥体细胞凋亡阳性数及免疫组化法测定Bcl鄄2反应强度。结果:对照组72h见大量凋亡细胞;Bcl鄄2在72h表达最强,168h明显减少。尼莫地平组凋亡细胞数明显减少(P<0.01),Bcl鄄2在24、48、72、168h均有较强表达(P<0.01)。结论:尼莫地平可显著减少沙土鼠脑缺血后海马CA1区细胞凋亡的发生,并可增强Bcl鄄2的表达;脑缺血后及时应用尼莫地平治疗具有明显脑保护作用。     

益气养阴方对Graves病合并白细胞减少小鼠骨髓Bax、Bcl-2 mRNA影响的实验研究

目的观察Graves病(GD)小鼠外周血白细胞计数和小鼠骨髓Bax、Bcl-2 mRNA的表达及益气养阴方对其的影响。方法基因枪造模建立GD小鼠模型,应用中药益气养阴方治疗30天后,检测各组小鼠外周血白细胞计数、甲状腺激素水平和小鼠骨髓Bax、Bcl-2 mRNA的表达的变化。结果模型组小鼠外周血白细胞计数、甲状腺激素水平和小鼠骨髓Bax、Bcl-2 mRNA的表达与正常组均有显著性差异(P0.01)。中药益气养阴方可明显增加外周血白细胞数量(均P0.05),其中中药大剂量组明显优于中药小、中剂量组(均P0.01);在降低小鼠骨髓Bax mRNA的表达和升高小鼠骨髓Bcl-2 mRNA的表达方面,与模型组比较均有显著差异(P0.05,P0.01),其中中药大、中剂量组明显优于小剂量组(P0.01,P0.05)。结论益气养阴方对Graves病合并白细胞减少有较好的治疗作用。     

低氧预适应对大鼠脑缺血再灌注神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响

目的 :探讨低氧预适应对大鼠大脑中动脉 (MCA)缺血再灌注神经细胞凋亡 ,Bcl 2、Bax的表达及行为学计分的影响。方法 :成年Wistar大鼠 75只 ,随机分为 3组 :假手术组 ,缺血再灌注组 (对照组 )和低氧预适应组。采用动脉线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型 ,假手术组除不插线外 ,其余同缺血再灌注组 ,低氧预适应组在低氧预适应后 12h制作脑缺血再灌注模型 ,低氧预适应后在大鼠MCA缺血 3h再灌注 1h、6h、12h、2 4h、4 8h不同时间点 ,进行脑切片的TUNEL染色 ,Bcl 2、Bax的免疫组化检测及大鼠的行为学计分。结果 :低氧预适应大鼠的神经细胞凋亡、Bax的表达和行为学计分均较对照大鼠减少 ,Bcl 2的表达较对照组增高 ,差异均有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论 :低氧预适应的脑保护及改善神经功能的作用与其抑制神经细胞的凋亡有关 ;而增加Bcl 2及减少Bax的表达 ,可能是实现保护作用、改善大鼠神经功能的机制之一。     

胎鼠宫内缺血缺氧后脑组织Bcl-2、Bax基因表达的研究

目的：观察胎鼠宫内缺血缺氧后脑组织Ｂｃｌ－２、Ｂａｘ 表达的动态变化。方法：钳夹一侧供应子宫的血管１０ｍ ｉｎ 造成宫内缺血缺氧模型,分别再灌注０,１,４,８,１５,２４ ｈ,进行半定量ＲＴ－ＰＣＲ检测Ｂｃｌ－２与Ｂａｘｍ ＲＮＡ 的表达。结果：Ｂａｘ 的表达在缺血缺氧当时即开始增强, ４ ｈ 已有显著性（Ｐ＜ ０．０１）, ８ ｈ 达高峰, １５ ｈ 有所降低, ２４ ｈ 又出现升高（ Ｐ＜ ０．０１）;而Ｂｃｌ－２的变化无显著性（Ｐ＞ ０．０５）;Ｂｃｌ－２与Ｂａｘ 的比值在８ ｈ 达最低。结论：在轻度宫内缺血缺氧后４ ｈ,Ｂａｘ 发生显著变化     

非小细胞肺癌PHDs mRNA表达及与Bax和Bcl-2的关系

目的 研究非小细胞肺癌中脯氨酰羟化酶基因(PHDs) mRNA的表达及其与凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达的关系.方法 分别采用Real-time PCR技术和免疫组织化学法,检测56例非小细胞肺癌患者肿瘤组织和癌旁正常组织PHD1、2、3基因的表达及癌组织Bax、Bcl-2的表达.结果 56例非小细胞肺癌患者中,肺癌组织PHDs mRNA表达均高于癌旁正常组织,差异均有统计学意义(P<0.05).Bax和Bcl-2阳性表达病例分别占33.9%(19/56)和32.1%(18/56).PHD3 mRNA高表达和低表达癌组织中Bcl-2阳性表达率分别为19.5%和66.7%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 非小细胞肺癌组织中PHDs mRNA表达增强.PHD3 mRNA表达上调可能与细胞凋亡有关.     

川芎嗪对小鼠脑缺血再灌注后Bax、Bcl-2及NO、NOS的影响

目的探讨川芎嗪（TMP）对小鼠脑缺血再灌注后Bax、Bcl-2及NO、NOS的影响及作用机制。方法将72只健康昆明小鼠,分为假手术组、缺血损伤组、TMP干预组,分别予以相应处理。术后24h采用生化方法检测脑组织NOS活性和NO含量;采用免疫组化方法检测海马组织Bax和Bcl-2蛋白表达。术后7d光镜下观察海马CA1区组织学分级和神经元密度（ND）。结果缺血损伤组小鼠脑组织NOS活性（40.7±4.0）U/g pro高于假手术组（17.0±5.0）U/g pro和TMP干预组（31.1±2.4）U/g pro（P均〈0.01）;NO含量缺血损伤组（1.42±0.11）μmol/g pro高于假手术组（0.71±0.14）μmol/g pro和TMP干预组（1.03±0.09）μmol/g pro（P均〈0.01）。与缺血损伤组（Bax 59.7%±15.0%、Bcl-2 23.8%±19.1%）相比,TMP干预组Bax（35.6%±16.3%）表达相对减少（P〈0.01）,Bcl-2（54.8%±17.5%）表达相对增多（P〈0.01）。ND比较：假手术组（144±9）个/mm〉TMP干预组（96±6）个/mm〉缺血损伤组（60±5）个/mm,差异均有统计学意义。结论川芎嗪能够增强脑组织抗氧化应激能力,减轻氧自由基损伤,从而抑制细胞凋亡,减轻脑缺血引起的海马神经元损伤。     

大鼠肝再生时肝PBR、Bcl-2、Bax基因mRNA的表达

目的:探讨肝细胞线粒体通透性转换(permeability transition, PT)的主要调节蛋白外周型苯二氮NFDB2类受体(PBR)、Bcl-2家族成员Bcl-2、Bax在肝再生过程中的表达情况,探讨上述基因表达与线粒体PT的关系.方法:健康成年雄性SD大鼠,随机分为3组:肝切除组,切除肝左叶和中叶部分约全肝的70%;假处理组,同样麻醉和开腹,但不切肝;正常组.手术后3、6、12、24、48、72、120 和168 h分别以半定量RT-PCR法检测PBR、Bcl-2、Bax在肝再生过程中mRNA表达的动态变化.结果:肝再生过程中PBR基因表达降低,但与假处理组无显著差异;Bcl-2在肝切除后3 h和120 h表达显著高于对应的假处理组和正常组(P<0.05);Bax mRNA表达低于正常组和假处理组,其中在肝切除后12 h和72 h时显著低于相应的假处理组(P<0.05).结论:PBR、Bax、Bcl-2在肝再生过程中表达变化可能与线粒体PT时相变化有关.     

针刺对发育期脑损伤大鼠脑组织细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的观察针刺疗法对宫内缺血脑损伤大鼠脑组织细胞凋亡及其凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响,为针刺疗法应用于发育期脑损伤提供实验依据。方法采用结扎孕鼠双侧子宫动脉,完全阻断血供25 min娩出胎鼠,制成宫内窘迫脑损伤模型,将成功的模型随机分为针刺组和模型组,每组各8只;正常组剖宫产取出胎鼠,8只;其余胎鼠丢弃。正常组和模型组不治疗,针刺组于出生后7~30 d行针刺治疗,每日针刺1次,不留针。30 d实验结束后断头取脑,运用TUNEL法检测脑细胞凋亡,SABC法测脑组织Bcl-2、Bax蛋白表达。结果正常组大鼠脑细胞凋亡数极少,而模型组较高,针刺组介于两者之间,3组差异有统计学意义(P<0.05);Bcl-2染色指数正常组或针刺组比模型增加,差异有统计学意义(P<0.05);Bax染色指数正常组或针刺组比模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论针刺可以减少宫内窘迫脑损伤大鼠脑组织神经细胞凋亡,提高Bcl-2蛋白的表达,降低Bax蛋白的表达,这可能是应用针刺疗法治疗发育期脑损伤的机制之一。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后Bcl-2和Bax的表达

目的：研究大鼠脑缺血再灌注后凋亡相关基因Bcl-2和Bax在缺血皮层表达的变化。方法：线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，免疫组化法观察Bcl-2和Bax的表达变化。结果：再灌注2h后皮层神经元Bcl-2表达开始明显上调，为高峰，之后开始下降。缺血再灌注后早期Bax在皮层神经元的表达明显增强，随着再灌注时间的延长，其表达不断增加，24－48h达高峰。Bcl-2／Bax的比率在再灌注开始时升高，再灌注6h达高峰，随后开始下降。结论：Bcl-2和Bax的比率改变与缺血再灌注后的神经元存亡相关。     

Effect of Ginsenoside Re on Cardiomyocyte Apoptosis and Expression of Bcl—2／Bax Gene after Ischemia and Reperfusion in Rats

Development of thrombolysis and interven-tional therapy has minimized the degree of ischemicnecrosis by dredging occluded blood vessel andrestoring blood flow of infarct area in the earlierperiod. It has been proved that cardiomyocyteapoptosis plays a key role in ischemic reperfusioninjury[1] .The studies concerning control of coro-nary heart disease has been focusing on the inhibi-tion of cardiomyocyte apoptosis induced by is-chemia- reperfusion,reduction of cardiomyocyteloss and protection o…     

2-(2-苯并呋喃基)-2-咪唑啉对大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl-2和Bax表达的影响

目的:观察脑缺血再灌注后2-(2-苯并呋喃基)-2-咪唑啉(2-BFI)对凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响.方法:采用线栓法建立SD大鼠脑缺血再灌注模型,随机分为假手术组、模型组和用药组(2-BFI 3 mg/kg).于再灌注24 h后断头取脑,用免疫组化染色法检测Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果:用药组Bcl-2阳性细胞数明显高于模型组(P＜0.01),Bax阳性细胞数明显低于模型组(P＜0.01).结论:2-BFI于脑缺血再灌注后立即给药能显著上调Bcl-2蛋白的表达,下调Bax蛋白的表达.     

参附注射液对大鼠脑缺血再灌注后Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马Bcl-2、Bax蛋白的表达及参附注射液对其的影响。方法成年雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、模型组、参附注射液治疗组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞((middle cerebral artery oc-clusion,MCAO)再灌注模型,应用TTC染色检测脑梗死体积,免疫组织化学法检测海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果缺血组大鼠海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白的表达较假手术组明显增加(P<0.01),给予参附注射液处理后,Bcl-2蛋白表达明显增加(P<0.01),Bax蛋白表达减少(P<0.05),差异均有统计学意义。结论参附注射液可以通过调节Bcl-2、Bax蛋白表达来抑制细胞凋亡,这可能是其发挥脑保护作用的机制之一。     

黄体酮对大鼠缺血再灌注脑组织细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响

目的:探讨黄体酮对缺血再灌注脑损伤的保护机制.方法:采用SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),将48只SD大鼠随机等分为6组:假手术组、脑缺血再灌注组、溶剂(DMSO)对照组、黄体酮(PROG)预防组、PROG治疗组、PROG防治组,应用免疫组织化学和原位末端标记(ISEL)法检测脑组织细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达情况.结果:假手术组每高倍视野下凋亡细胞数为1.88±0.25,缺血再灌注组为41.38±3.85, DMSO组为38.13±5.69,预防组为22.88±2.70,治疗组为25.63±2.93, 防治组为20.88±2.30;缺血再灌注组每高倍视野下Bcl-2蛋白阳性细胞数为9.50±1.69, DMSO组为10.25±2.61,预防组为 17.13±1.13,治疗组为16.63±1.30,防治组为23.50±1.93;缺血再灌注组每高倍视野下Bax蛋白阳性细胞数为28.13±2.75, DMSO组为27.75±3.06,预防组为 14.25±1.83,治疗组为13.00±1.85,防治组为11.38±1.41.各PROG处理组(预防组、治疗组及防治组3项指标与缺血再灌注组、DMSO组之间比较,差异均有统计学意义(P＜0.05.结论:PROG可抑制脑神经细胞中Bax表达,上调Bcl-2表达,从而抑制脑细胞凋亡,发挥脑保护作用.     

低氧预适应对大鼠脑缺血再灌注Bcl-2、Bax mRNA及其蛋白表达的影响

目的　探讨低氧预适应 (8%O2 ,3h)对大鼠大脑中动脉缺血 3h再灌注后不同时间脑梗死体积、神经细胞凋亡及Bcl 2、BaxmRNA及其蛋白表达的影响。方法　低氧预适应后 12h制作脑缺血再灌注模型。在大鼠大脑中动脉缺血 3h再灌注后不同时间进行脑梗死体积测定 (TTC)和原位细胞凋亡检测 (TUNEL) ,通过Northernblot检测脑组织中Bcl 2、BaxmRNA的表达以及免疫组化检测Bcl 2、Bax蛋白的表达。结果　低氧预适应组的脑梗死体积、神经细胞凋亡、Bax的表达较缺血再灌注组明显减少 ;Bcl 2的表达明显增高。结论　低氧预适应可减少大脑中动脉缺血 3h再灌注后梗死体积 ,增强Bcl 2及减少Bax的表达 ,抑制神经细胞的凋亡可能是其脑保护机制之一。     

低分子肝素对大鼠脑局灶性缺血再灌注后Bcl-2,Bax表达的影响及保护作用

目的:观察低分子肝素对大鼠脑缺血再灌注后不同时间点Bcl-2,Bax表达的影响及保护作用. 方法:①选用雄性SD大鼠54只,体质量280～330 g. 应用随机数字表法将大鼠分为3组:假手术组、缺血再灌注组和低分子肝素组,每组18只. ②应用免疫组化方法测定海马CA1区神经元细胞凋亡基因Bcl-2,Bax表达情况. ③采用两样本均数的t检验对两组间数据进行分析. 结果:大鼠54只均进入结果分析,缺血再灌注组大鼠脑缺血再灌注6,12,24 h时Bcl-2蛋白在神经元内表达的阳性细胞数较低分子肝素组同一时间点明显减少,两组比较具有显著的统计学意义(P＜0.05). 缺血再灌注组大鼠脑缺血再灌注6,12,24 h时Bax蛋白表达的阳性细胞数较低分子肝素组同一时间点明显增加,两组比较具有显著的统计学意义(P＜0.05). 结论:脑缺血再灌注损伤随再灌注时间延长而加重,低分子肝素可能通过减少Bax蛋白的表达,上调Bcl-2蛋白表达,从而减轻神经元的损伤及凋亡,起到脑保护作用.     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和Bcl-2蛋白表达的改变及银杏叶提取物的保护作用

目的研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和Bcl-2蛋白表达的变化及银杏叶提取物对其表达的影响.方法制造大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.40只Wistar雄性大鼠被随机分为A假手术组、B缺血组、C小剂量治疗组和D大剂量治疗组.于术前30min及术后1 h分别给予银杏叶提取物20mg/kg和40mg/kg腹腔内注射.应用TTC染色及HE染色观察梗死体积及缺血坏死程度,应用免疫组化染色及POD法检测Bcl-2蛋白表达及凋亡细胞数.结果C、D两组梗死体积明显小于B组(P＜0.01),D组梗死体积小于C组(P＜0.05);C、D两组凋亡细胞数明显少于B组(P＜0.01),D组凋亡细胞数少于C组(P＜0.05);C、D两组Bcl-2蛋白表达明显高于B组(P＜0.01),D组Bcl-2蛋白表达高于C组(P＜0.05).结论银杏叶提取物可通过上调Bcl-2蛋白表达,减少神经细胞凋亡,对脑缺血再灌注损伤起保护作用,疗效与剂量有关.     

Bcl-2、Bax在慢性高眼压大鼠视网膜的表达

目的探讨Bcl-2、Bax在慢性高眼压大鼠视网膜的表达,以及与慢性高眼压大鼠视网膜损伤的关系。方法健康成年SD大鼠20只,分为正常组和实验组,每组各10只。实验组烙闭大鼠巩膜上静脉制作慢性高眼压模型,造模2个月后,通过HE染色观察视网膜神经节细胞丢失情况,用免疫组织化学法检测视网膜中Bcl-2、bax的表达。结果光镜下观察实验组较正常组神经节细胞数量减少（P〈0.05）。Bcl-2蛋白在正常组及实验组大鼠视网膜上均有阳性表达,位于神经节细胞层及内核层,实验组较正常组Bcl-2表达程度有增高,差异有统计学意义（P〈0.05）。正常组大鼠视网膜中Bax蛋白在神经节细胞层有弱阳性表达,实验组Bax蛋白表达位于神经节细胞层和内核层,表达程度明显增强,与正常组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 Bcl-2及Bax的表达失衡可能是慢性高眼压视网膜神经节细胞凋亡的原因之一。     

缺血-再灌注损伤后视网膜形态学改变和Bcl-2/Bax表达

目的观察视网膜缺血-再灌注损伤后的形态学变化;探讨Bcl-2/Bax表达与视网膜神经节细胞数量的关系。方法建立Wistar大鼠视网膜缺血-再灌注模型,计数其再灌注后1、6、12、24、48、72 h的视网膜神经节细胞(RGC);免疫组化SP法检测同时段凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果大鼠缺血-再灌注后RGC计数在6 h时开始大量减少,6~12 h快速减少,24 h后呈慢速减少。再灌注6、12、24、48、72h的Bcl-2、Bax蛋白阳性表达结果与正常组比较,有显著差异(P<0.05)。再灌注后6、12 h Bcl-2/Bax比率上升,24、48、72 h下降。结论视网膜缺血再灌注后RGC凋亡与Bcl-2/Bax表达有关。