首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 0 毫秒
1.
脑梗死患者血清中TNF-α、sICAM-1的变化及其临床意义   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 :探讨 TNF- α与 s ICAM- 1在急性脑梗死发病中的作用及其相互关系。方法 :采用双抗体夹心酶联免疫吸附法 (EL L SA)测定 5 1例脑梗死患者及 16例有卒中危险因素的患者、 2 3例正常对照者血清 TNF- α与 s ICAM-1的含量。结果 :急性期脑梗死患者血清 TNF- α与 s ICAM- 1含量显著高于正常对照组 (P均 <0 .0 1) ;恢复期脑梗死患者 TNF- α与 s ICAM- 1含量明显下降 ,与卒中危险因素对照组的水平接近 ,但仍显著高于正常对照组 (P<0 .0 5 ) ;急性期脑梗死患者 TNF- α与 s ICAM- 1呈正相关 (r- 0 .6 3,P<0 .0 1)。结论 :TNF- α与 s ICAM- 1作为免疫因素参与了缺血性脑血管疾病炎症 /免疫反应的发生、发展全过程 ;推测临床脑缺血后 ICAM- 1的上调可能与 TNF- α有关  相似文献   

2.
灯盏细辛对急性脑梗死患者sICAM-1和TNF-α的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨灯盏细辛对急性脑梗死(ACI)患者血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法 将60例自发病至入院不超过24h的急性脑梗死患者随机分为2组:A组常规治疗组,B组灯盏细辛治疗组.A组患者根据病情给予脱水、营养脑细胞等常规治疗;B组在常规治疗的基础上加用灯盏细辛30ml加入NS 250ml静滴,qd,14d.测定发病24h内及治疗14d后血清sICAM-1和TNF-α的水平.结果 2组在起病24h内血清TNF-α水平差别无统计学意义(P>0.05),治疗14d后B组血清TNF-α水平明显低于A组(P<0.05).结论 灯盏细辛能使急性脑梗死患者血清sICAM-1和TNF-α表达下调,有减轻急性脑梗死后炎症反应的作用.  相似文献   

3.
目的观察中枢神经系统(CNS)感染患者血清中可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平变化并探讨其临床意义。方法采用双抗体酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测病毒性脑炎28例,细菌性脑膜炎24例的病人在急性期和恢复期血清中sICAM-1和TNF-α含量并与25例健康对照组比较。结果在急性期CNS感染各组血清中sICAM-1和TNF-α水平显著高于对照组(P<0.01),细菌性脑膜炎组血清中sICAM-1和TNF-α水平显著高于病毒性脑炎组(P<0.01)。在恢复期CNS感染各组血清中sICAM-1和TNF-α含量与对照组比较无明显差异(P>0.05)。结论sICAM-1和TNF-α参与了中枢神经系统感染的病理过程,与病程密切相关,可作为细菌性脑膜炎与病毒性脑炎的鉴别诊断指标。  相似文献   

4.
目的:研究中枢神经系统感染(CNSI)患者脑脊液中可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体(suPAR)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的变化及意义。方法:将CNSI病例分为病毒组和细菌组,并设立对照组。用双抗体夹心酶联免疫法检测所有CNSI病例脑脊液suPAR、sICAM-1水平,进行统计学处理。结果:细菌组suPAR、sICAM-1水平明显高于病毒组及对照组(P<0.01),suPAR和sICAM-1呈中/高度正相关。结论:suPAR、sICAM-1参与细菌性脑膜炎的病理生理过程,可为细菌性脑膜炎、病毒性脑炎/脑膜炎的鉴别诊断提供实验室根据。  相似文献   

5.
目的探讨脑梗死病人血清肝细胞生长因子(Hepatocytegrowthfactor,HGF)和可溶性细胞间粘附分子(Solubleintercellularadhesionmolecule-1,sICAM-1)的水平及临床意义。方法采用双抗体酶联免疫吸附法(ELISA)测定63例脑梗死病人急性期、恢复期和25例健康对照组血清HGF、sICAM-1的水平。结果脑梗死病人急性期血清HGF、sICAM-1水平显著高于对照组(P〈0.01),且在轻、中、重型之间比较有统计学意义(P〈0.01~0.05)。在恢复期与对照组比较无显著性差异(P〉0.05)。结论脑梗死病人急性期血清HGF、sICAM-1水平升高,推测HGF作为神经营养因子参与脑梗死后脑损伤的修复,sICAM-1作为炎症/免疫因子参与了脑梗死的病理过程。血清GHF、sICAM-1水平随神经功能缺损严重程度增加而增高,可作为病情严重程度的参考指标。  相似文献   

6.
目的 探讨急性脑梗死(Acute cerebral infarction,ACI)患者血清微小RNA-497(MicroRNA-497,miR-497)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达水平变化及其临床意义。方法 选取2016年1月-2019年11月本院收治的96例ACI患者,称ACI组,并选取本院同期98例体检健康者,称对照组; 采用实时荧光定量PCR(Real-time fluorescent quantitative PCR,qRT-PCR)法检测所有研究对象血清miR-497表达水平; 采用酶联免疫吸附法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测所有研究对象血清肿瘤坏死因子-α水平; 评估ACI患者神经功能缺损程度、计算脑梗死体积,比较不同神经功能缺损程度/脑梗死体积的ACI患者血清miR-497、TNF-α水平; Pearson法分析ACI患者血清miR-497、TNF-α水平与神经功能缺损程度评分(National institutes of health stroke scale,NIHSS)、脑梗死体积的关系; 采用受试者工作特征曲线(Receiver operating characteristic curve,ROC)评价血清miR-497、TNF-α对ACI的诊断价值。结果 ACI组血清miR-497、TNF-α水平均明显高于对照组(P<0.05); ACI患者血清miR-497、TNF-α水平随神经功能缺损程度加重、脑梗死体积增加均呈递增趋势(P均<0.05); ACI患者血清miR-497、TNF-α水平与脑梗死体积、NIHSS评分均呈正相关(r=0.423,0.514,0.542,0.399,P均<0.05); 血清miR-497、TNF-α对ACI诊断的曲线下面积(Area under curve,AUC)为0.848、0.806,截断值分别为1.29、1.27,相应灵敏度分别为82.3%、81.3%,特异度分别为76.5%、77.6%; 两者联合诊断ACI的AUC为0.907,其灵敏度、特异度分别为81.3%、90.8%。结论 miR-497、TNF-α在ACI患者血清中表达均上调,且与神经功能缺损程度、脑梗死体积有关,均可能在ACI进展中起一定作用,两者联合可有效提高ACI的诊断效能,有助于诊断、评估ACI患者的病情。  相似文献   

7.
重症肌无力cICAM-1及TNF-α水平的检测   总被引:4,自引:1,他引:3  
目的 探讨神经免疫性疾病重症肌无力 ( MG)患者血清中循环细胞间黏附分子 -1 ( c ICAM-1 )及肿瘤坏死因子 -α( TNF-α)水平变化 ,并观察伴或不伴胸腺瘤 MG患者特异性 T细胞的免疫应答及细胞因子对 MG的影响。方法 采用 ELISA法对 1 5例 MG患者血清 c ICAM-1和 TNF-α水平进行检测 ,并以 1 5例健康献血员作为对照。比较伴或不伴胸腺瘤 MG患者上述因子的变化。结果  1 5例 MG患者血清 c ICAM-1水平显著高于对照组 ( P<0 .0 5 ) ,血清 TNF-α水平非常显著高于对照组 ( P<0 .0 1 )。MG伴胸腺瘤 MG患者 c ICAM-1及 TNF-α水平高于不伴胸腺瘤组 ,但无统计学意义 (均 P>0 .0 1 )。结论  MG患者血中高水平 TNF-α可直接破坏乙酰胆碱受体 ( ACh R)或直接促进 B细胞分化、生长 ,从而增加乙酰胆碱受体抗体 ( ACh RAb)的产生。 c ICAM-1可能在中枢神经系统炎症反应的调节中起重要作用。  相似文献   

8.
目的观察不同的药物治疗对急性脑梗死患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的影响。方法84例患者分为治疗组44例和对照组40例,治疗组应用三七总皂苷,对照组应用维脑路通,采用双抗体酶联免疫吸附法(ELISA)分析。结果2组患者治疗后血清sICAM-1含量均降低,治疗组下降更显著。结论三七总皂苷对急性脑梗死患者血清中异常升高的sICAM-1有明显降低作用,其疗效优于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。  相似文献   

9.
急性脑梗死患者 sICAM-1、IL-8测定的临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 动态观察急性脑梗死患者可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、白细胞介素8(IL-8)水平的变化并探讨其临床意义.方法 采用酶联免疫吸附试验法测定55例急性脑梗死患者及32名正常对照者血清sICAM-1、IL-8水平.结果 急性脑梗死患者发病2d后血清sICAM-1、IL-8水平显著高于正常组(P<0.05); 发病14d后血清sICAM-1、IL-8水平呈下降趋势,但仍未恢复正常水平(P<0.05).结论 sICAM-1、IL-8参与了脑梗死发病过程,其动态监测对急性脑梗死患者的病情进展及预后判断具有一定价值.  相似文献   

10.
脑梗死患者血清TNF-α、IL-1β含量的变化及其临床意义的研究   总被引:24,自引:1,他引:24  
目的 了解脑梗死患者血清TNF-α、IL-1β含量在恢复期和急性期的变化及意义。方法 运用双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中TNF-α、IL-1β的含量。结果 急性期、恢复期脑梗死患者血清TNF-α、IL-1β水平较对照组显著增高(P<0.01),急性期又较恢复期高(P<0.05,P<0.01);增高程度与神经功能缺损程度及梗死体积大小密切相关。结论 TNF-α、IL-1β可能参与脑梗死早期的炎症反应及再灌注损伤,并在其中起重要作用。  相似文献   

11.
三七总皂苷对急性脑梗死患者血清sICAM-1的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的观察不同的药物治疗对急性脑梗死患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的影响。方法84例患者分为治疗组44例和对照组40例,治疗组应用三七总皂苷,对照组应用维脑路通,采用双抗体酶联免疫吸附法(ELISA)分析。结果2组患者治疗后血清sICAM-1含量均降低,治疗组下降更显著。结论三七总皂苷对急性脑梗死患者血清中异常升高的sI-CAM-1有明显降低作用,其疗效优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。  相似文献   

12.
目的 探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者脑脊液(CSF)免疫球蛋白(Ig)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化。方法 采用单向琼脂扩散法和双抗体夹心ELISA法测定39例DEACMP患者入院时、出院前IgG、IgA、IgM、TNF-α的含量,并与30例对照组比较。结果 患者入院时CSF IgG、IgA含量明显增高,IgM、TNF-α含量正常,但入院时、出院前比较无显著差异。结论 提示本病的发生与免疫病理损伤有关。  相似文献   

13.
目的探讨脑梗死患者血清同型半胱氨酸(Hcy)、白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)与抑郁状态的关系。方法选取2015年2月至2016年12月在本院治疗的脑梗死患者110例,检测患者血清Hcy、IL-1和TNF-α水平,同时采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD-24)评价患者抑郁情况。结果共有34例患者并发抑郁(抑郁组),76例无抑郁(非抑郁组);抑郁组患者血清Hcy、IL-1和TNF-α水平分别为(18.11±4.22)μmol·L~(-1)、(40.22±3.81)ng·L~(-1)和(37.80±7.10)ng·L~(-1),明显高于非抑郁组患者(P0.05);重度抑郁患者血清Hcy、IL-1和TNF-α水平分别为(23.55±2.06)μmol·L~(-1)、(57.91±3.80)ng·L~(-1)和(58.73±7.05)ng·L~(-1),明显高于中度抑郁和轻度抑郁患者(P0.05);患者抑郁程度与血清Hcy、IL-1和TNF-α呈正相关(rs=0.611、0.523和0.552,P0.05)。结论脑梗死后抑郁患者血清Hcy、IL-1和TNF-α明显升高,可能与脑梗死后抑郁的发生发展有一定的关系,值得进一步研究。  相似文献   

14.
目的 探讨血清内皮素-1(ET-1)、TNF-α的水平及其动态变化与急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者病情变化的关系.方法 应用酶联免疫吸附法(ELISA)动态测定31例DEACMP患者血清ET-1、TNF-α水平,用日常生活能力量表(ADL)、常识-记忆-注意测验(IMCT)、长谷川痴呆量表(HDS)动态检查DEACMP患者病情变化,并与30例急性CO中毒后未发生迟发性脑病患者(急性CO中毒组)和30例同期健康体检者(正常对照组)进行比较.结果 急性CO中毒组、DEACMP组患者急性期血清ET-1、TNF-α水平明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);DEACMP组患者急性期TNF-α水平明显低于急性CO中毒组,差异有统计学意义(P<0.05),ET-1水平与急性CO中毒组比较差异无统计学意义(P>0.05).DEACMP患者恢复期血清ET-1水平明显低于急性期,差异有统计学意义(P<0.05).DEACMP患者急性期ADL得分均高于常模(正常值≤20分),IMCT和HDS得分均低于常模(正常值分别为≥19分和>16分).DEACMP患者恢复期ADL得分明显低于急性期,IMCT和HDS得分明显高于急性期,差异均有统计学意义(P<0.05).DEACMP患者急性期和恢复期ADL、IMCT和HDS得分两两之间均有明显相关性(P<0.05).结论 动态检测血清ET-1、TNF-α水平可以作为判定DEACMP患者病情程度的指标.  相似文献   

15.
目的 研究大鼠实验性脑出血后脑组织肿瘤坏死因子 α(TNF α)、细胞间黏附分子 1(ICAM 1)的表达。方法 采用自体不凝血注入大鼠尾状核制备脑出血模型 ,免疫组化染色法检测脑组织TNF α、ICAM 1的表达。结果 脑出血后 6小时血肿周围脑组织TNF α开始表达 ,4 8小时达高峰 ,ICAM 112小时开始表达 ,72小时达高峰。各组与假手术组之间有显著差异 (均P <0 0 5 ) ;脑出血后TNF α与ICAM 1呈正相关 (r =0 872 ,P <0 0 5 ) ,TNF α表达从开始到高峰均早于ICAM 1。结论 TNF α与ICAM 1参与了脑出血继发性脑组织损伤。  相似文献   

16.
目的探讨脑梗死患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)浓度与血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)水平的变化的关系及意义。方法选择脑梗死患者60例,健康体检者60例(对照组),采用高效液相色谱荧光法检测脑梗死组及对照组血浆Hcy水平,采用酶联免疫吸附测定法(ELlSA法)检测血清TNF-α、IFN-γ浓度。结果脑梗死组Hcy、TNF-α、IFN-γ水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05);脑梗死组血浆Hcy浓度与血清TNF-α(r=0.716,P〈0.001)、IFN-γ(r=0.683,P〈0.001)水平呈正相关。结论脑梗死患者血清TNF-α、IFN-γ水平显著升高,且与Hcy浓度明显相关。  相似文献   

17.
目的 研究糖皮质激素对颅脑损伤患者血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平的影响。方法 随机将重度颅脑损伤患者分为激素治疗组(20例)与非激素治疗对照组(22例),激素组给予地塞米松10mg/d,共7d。正常组选择健康体检者15例。采用ELSIA法检测两组患者伤后第1、2、7、14天血浆中TNF一仪、IL-1β含量。结果 在颅脑损伤第1、2天激素组血浆TNF-α、IL-1β水平明显高于正常组(P(0.01),在第7、14天明显低于非激素组(P(0.01),但与正常组无明显差异(P〉0.05)。非激素组血浆TNF-α、IL-1β水平在各时间点均明显高于正常组(P〈0.01)。结论 糖皮质激素对降低颅脑损伤患者血浆TNF-α、IL-1β水平具有明显的延迟性,使损伤早期因TNF-α、IL-1β显著升高引起的有害作用未能消除,至恢复期又使TNF-α、IL-1β明显降低,其神经保护作用不能发挥。  相似文献   

18.
奥扎格雷钠对急性脑梗死患者血清IL-6和sICAM-1的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨奥扎格雷钠对急性脑梗死(ACI)患者血清白介素-6(IL-6)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的影响.方法 80例ACI患者随机分为治疗组和对照组.2组均给予常规治疗,治疗组加用奥扎格雷钠治疗,对照组加用维脑路通,采用双抗体酶联免疫吸附法(ELISA)分析.结果 2组治疗后血清IL-6和sICAM-1水平均降低,治疗组下降更明显.结论 血清sICAM-1及IL-6水平升高可能是脑梗死发病的危险因素,奥扎格雷钠对急性脑梗死患者血清中异常升高的IL-6和sICAM-1有降低作用.  相似文献   

19.
实验性大鼠脑出血后TNF-α、ICAM-1的表达和脑水肿的研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:探讨TNF-α、ICAM-1在大鼠脑出血后脑水肿中的表达及意义。方法:利用立体定向技术建立中等 量大鼠自体尾动脉血脑出血模型(50μl),于脑出血后6h、24h、48h、72h处死大鼠,进行脑含水量测定,并于脑出血后3h、 6h、12h、24h、48h、72h、7d处死大鼠,进行TNF-α、IGAM-1的免疫组化染色,并对结果进行统计处理。结果:大鼠脑出血 后脑水肿于48h达到高峰;大鼠脑组织表达TNF-α也于48h达到高峰,高于假手术组,分别为58.4±6.19和2±1.12,P <0.01;ICAM-1表达72h达高峰,与假手术组比较存在显著性差异,分别为7.8±0.84和0.8±0.84,P<0.01。结论: TNF-α、ICAM-1在大鼠脑出血后血肿周围表达的高峰与脑水肿高峰存在时间上的相关性,提示高表达的TNF-α、ICAM- 1可能参与了脑水肿形成。  相似文献   

20.
目的 探讨帕金森病(PD)患者血清sICAM-1与α-Synuclein水平与认知功能损害的关联性.方法 选取广东三九脑科医院2018年1月至2020年12月收治的169例PD患者,并根据Hoehn-Yahr分级分为2组,其中1~2级患者纳入轻症组(93例),3~5级患者纳入重症组(76例),采用酶联免疫吸附法测定血清...  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号