缺血性中风痰瘀互结证动物模型的初步探讨

目的:研究缺血性中风痰瘀互结证动物模型的制作。方法:选用中老龄大鼠,采用高脂饮食,结扎左侧颈总动脉的方法,制作缺血性中风痰瘀互结证模型,观察大鼠一般体征、脑系数、血脂、血液流变学、血浆血栓素B(2TXB2)纤溶酶原激活物抑制物(PAI)等指标的变化。结果:模型鼠出现偏瘫症状;脑系数显著增高(P<0.01),血脂升高,血液呈高度浓、黏、凝、聚状态,PAI活性显著升高。结论:缺血性中风痰瘀互结证的动物模型,符合缺血性中风痰瘀互结证的临床特点,缺血性中风痰瘀互结证的动物模型成功建立。     

虚痰瘀毒与缺血性中风的关系

从虚是中风发病的前提和基础、痰瘀积累触而发病、病邪蓄而致毒,导病深入三方面探讨缺血性中风的相关病机．而治疗应以临床分期辨证论治则疗效更佳。     

痰瘀交结型血管性痴呆的证治机理探讨

以中医基本理论为指导 ,对血管性痴呆的病因病机进行了深入的探讨。认为痰瘀交结是形成本病的病机关键所在 ,并对因痰致瘀、因瘀致痰、痰瘀交结的形成机理及证候特点进行了阐述 ,针对此病机立法为活血涤痰开窍 ,并探讨了治疗血管性痴呆的作用机理。     

李军教授治疗气虚痰瘀交结型胸痹的经验

胸痹属本虚标实之证,心气虚损无力推动津血运行日久则为痰瘀;痰瘀交结则脉道不畅气血运行滞缓,又必致虚。李军教授对气虚痰瘀交结型胸痹的诊治研究颇深,临床上应用益气通阳、涤痰化瘀法治疗此型胸痹病屡见奇效。     

缺血性中风(痰瘀互阻型)中医药研究进展

缺血性中风属中医学“中风”的范畴,是临床常见病、多发病,其发病率、致残率、复发率高,严重影响人类的身心健康和生活质量。中医药治疗本病具有广阔的前景,并取得了较好的临床疗效,本文就缺血性中风的中医药研究进展予以简要综述。     

痰瘀同治法治疗缺血性中风Meta分析

目的评价痰瘀同治法治疗缺血性中风的疗效。方法检索中国期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)和中文科技期刊全文数据库(维普),并追查所有纳入研究的参考文献。检索年限从1979—2006年。纳入以痰瘀同治法为主要组方依据的临床随机对照试验(RCT)。文献质量评价采用修改后Jadad量表。提取资料采用卡方检验鉴定研究间异质性,根据检验结果选用固定效应模型或随机效应模型,并对对照组、血液流变学和血脂变化分别进行亚组分析。结果纳入9个RCT,纳入文献的质量均较低。疗效评价,治疗组相对于对照组OR值为3.41(95%CI:2.40,4.85);神经功能缺损,治疗组相对于对照组WMD(fixed)值为-5.09(95%CI:-6.46,-3.71);血液流变学变化,仅红细胞压积1项的治疗组相对于对照组WMD(random)值为-4.60(95%CI:-6.54,-2.66),P<0.000 01;血脂变化,治疗组相对于对照组WMD(fixed)值为0.08(95%CI:0.02,0.13)。结论在常规治疗基础上,以痰瘀同治法为组方依据,加用中药方剂,能有效提高临床疗效,尤其有利于恢复中风所造成的神经功能缺损。      

痰瘀与动脉粥样硬化相关性探讨

通过复习古代文献 ,探讨痰瘀与动脉粥样硬化 (AS)发生发展的关系 ,发现饮食不当是促成 AS痰浊的重要外因 ,脾虚失运是形成 AS痰浊的主要内因 ,痰浊凝聚、结于心脉是 AS的关键病机 ,因痰致瘀、痰瘀互结、沉积血脉是 AS病情发展的必然趋势     

缺血性脑卒中患者痰瘀证与神经功能缺损的相关性

目的探讨痰瘀证与缺血性脑卒中神经功能缺损的相关性。方法观察100例缺血性脑卒中患者的证候积分,并采用美国国立卫生研究院卒中量表(national institute of health stroke scale,NIHSS)对神经功能缺损程度进行观察,考察中医证候积分和NIHSS积分的相关性。结果痰瘀证与NIHSS之间呈中、高度相关。结论痰瘀互结是缺血性脑卒中重要的病理环节,痰瘀同治法可改善脑卒中患者临床症状及神经功能缺损。     

缺血性脑卒中患者痰瘀证与神经功能缺损的相关性

目的 探讨痰瘀证与缺血性脑卒中神经功能缺损的相关性.方法 观察100例缺血性脑卒中患者的证候积分,并采用美国国立卫生研究院卒中量表(national institute of health stroke scale,NIHSS)对神经功能缺损程度进行观察,考察中医证候积分和NIHSS积分的相关性.结果 痰瘀证与NIHSS之间呈中、高度相关.结论 痰瘀互结是缺血性脑卒中重要的病理环节,痰瘀同治法可改善脑卒中患者临床症状及神经功能缺损.     

痰瘀交结型血管性痴呆动物模型的实验研究

目的研究制造痰瘀交结型血管性痴呆动物模型和脑泰通颗粒对该模型的影响 ,探讨活血涤痰开窍法治疗VD的机理。方法在造成大鼠高血脂的基础上结扎双侧颈总动脉建立痰瘀交结型VD动物模型 ,并以大鼠行为学、大脑组织中SS含量进行比较研究。结果脑泰通颗粒可以提高模型大鼠学习能力 ,提高脑组织中SS水平 ,与模型组比较 ,差异有显著性。结论运用此方法建立痰瘀交结型VD模型具有可靠性和说服力 ;脑泰通颗粒对此模型具有显著治疗作用。     

试述中风从痰瘀论治

通过对痰浊与中风病、瘀血与中风病、痰瘀互结与中风病等的关系，提示痰瘀互结为中风病的病机关键，为临床提出了痰瘀并治贯穿于中风病治疗的始终。     

半夏白术天麻汤加味治疗痰瘀交结型眩晕

半夏白术天麻汤是临床上治疗眩晕的常用方剂,其与活血化瘀类中药合用可治疗因痰瘀交结所引起的眩晕顽疾.痰瘀互结为致病因素,二者相合可致眩晕缠绵不愈,日久更加重血瘀,形成恶性循环.因此,对于日久不愈的眩晕多从痰瘀论治,每收良效.     

软坚散结法治疗痰瘀交结型高脂血症性脂肪肝的临床疗效观察

【目的】观察具有软坚散结作用的经验方心脉康片治疗痰瘀交结型高脂血症性脂肪肝的临床疗效及安全性。【方法】采用分层随机原则将64例痰瘀交结型高脂血症性脂肪肝患者随机分成试验组和对照组,每组各32例。2组患者均予禁酒以及对饮食、运动和生活规律进行指导的常规处理,在此基础上,对照组给予阿托伐他汀钙片治疗,试验组给予阿托伐他汀钙片联合心脉康片治疗,疗程为12周。观察2组患者治疗前后血脂[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、肝功能指标[谷丙转氨酶(ALT)/谷草转氨酶(AST)]和腹部B超评分的变化情况,并评价2组的中医证候疗效及安全性。【结果】(1)研究过程中,试验组和对照组分别有1例和2例患者退出,实际纳入研究试验组31例,对照组30例。(2)中医证候疗效方面,疗程结束后,试验组的总有效率为87.09%,对照组为73.33%,试验组的疗效明显优于对照组(P<0.05)。(3)血脂方面,治疗后,2组患者的TC、TG、LDL-C水平均较治疗前降低,HDL-C水平均治疗前升高(P<0.05),且试验组对TC、TG、LDL-C水平的降低作用和对HDL-C水平的升高作用均明显优于对照组(P<0.05)。(4)B超评分方面,治疗后,2组患者的B超评分均较治疗前明显降低(P<0.05),且试验组对B超评分的降低作用明显优于对照组(P<0.05)。(5)治疗后,2组患者的血清ALT、AST水平均较治疗前明显降低(P<0.05);但治疗后组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。(6)观察过程中,2组患者的血常规、离子、肌酶、肾功能等均未见明显异常。【结论】心脉康片治疗痰瘀交结型高脂血症性脂肪肝,疗效确切且安全性高,初步证明软坚散结法是治疗痰瘀交结型高脂血症性脂肪肝的一种新思路和新方法。     

从毒痰瘀交结论治一氧化碳中毒迟发性脑病

在临床观察基础上,总结认识到一氧化碳中毒迟发性脑病发病的关键病机是毒邪与痰瘀交结,败坏脑络而致。并提出治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的中医方案,便于提高临床疗效。     

缺血性中风痰瘀互结机制的探讨

对痰瘀相关学说源流进行了概述,并深入揭示了痰瘀同因、痰瘀互结、痰瘀同治等痰瘀相关学说的主要内容及其机制,认为：痰瘀互结是缺血性中风的主要病机,临床治疗缺血性中风应提高应用痰瘀互结学说的自学性。     

钩藤天麻胶囊治疗缺血性中风急性期风火痰瘀互结证临床研究

目的：观察钩藤天麻胶囊治疗缺血性中风急性期风火痰瘀互结证的临床疗效。方法：将60例患者随机分为治疗组和对照组,每组各30例。对照组采用西药基础治疗,治疗组在对照组基础上加用钩藤天麻胶囊治疗。两组共治疗14 d,随访1个月。观察两组患者治疗前、治疗后及随访1个月后神经功能缺损程度评分、中医证候积分。结果：治疗14 d 后,两组患者神经功能缺损程度评分均较治疗前有不同程度下降（P ＜0．05）,两组患者组间比较无显著性差异（P ＞0．05）,两组患者中医证候积分比较,有显著性差异（P ＜0．05）。随访1个月后,两组患者神经功能缺损评分较治疗前有不同程度下降（P ＜0．05）,但治疗组改善更明显（P ＜0．05）;两组患者中医证候积分较治疗前有不同程度改善（P ＜0．05）,但治疗组改善更明显（P ＜0．05）。结论：钩藤天麻胶囊治疗缺血性中风急性期风火痰瘀互结证疗效显著,且无明显不良反应。     

李军教授从痰瘀论治眩晕经验浅谈

痰浊与瘀血皆为气血津液代谢异常而致,在生理上津血同源,在病理上痰瘀交结,变化多端。李军教授认为痰瘀为眩晕的基础病机,在辨证时,要识别痰瘀的主要特征,辨明痰瘀的主次轻重、兼夹证候,在其治疗中应重视从痰瘀论治。     

痰瘀互结对缺血性中风的辨治意义及其分子生物学机制研究概况

“痰”与“瘀”虽属不同的病理产物和致病因子,但两者可相互影响,且与中风的发展转归有着密切关系。痰瘀互结是缺血性中风的核心病机,贯穿中风病的全过程。近年来的相关研究从细胞、分子、基因等微观水平探讨了缺血性中风病痰瘀互结证的生物学机制,已发现有关缺血性中风痰瘀发生发展相关的分子生物标志物,这些基于微观水平通过分子生物信息学技术获得的缺血性中风外周血差异性表达的分子生物标志物,将有助于中医痰瘀互结证型的生物学机制研究的微观化、客观化,从而为缺血性中风病从“痰瘀相关”进行防治提供参考,并有望促进中医学病因病机理论的发展。