白内障超声乳化联合房角粘连分离术治疗慢性闭角型青光眼

目的观察白内障超声乳化人工晶体植入联合房角粘连分离术治疗慢性闭角型青光眼的疗效以及术后房角形态的改变。方法白内障超声乳化联合房角粘连分离术治疗慢性闭角型青光眼32例(36只眼),对其手术前后的视力、眼压、视野、中央前房深度、房角形态进行对照观察。结果术后随访3~7个月,32例(36只眼)有31例(35只眼)视力较术前明显提高。36只眼术后中央前房深度均加深,术前前房深度(1.557±0.338)mm,术后前房深度(3.382±0.197)mm。35只眼术后眼压明显降低,术前眼压(26.655±3.274)mmHg,术后眼压(13.96±4.045)mmHg。房角镜和UBM术后1月检查32例(36只眼)房角均开放,术后3月房角镜和UBM检查未发现房角再次粘连。26例(28只眼)术后6月复查视野无缩小。结论白内障超声乳化房角分离术可有效治疗合并白内障的慢性闭角型青光眼。     

超声乳化及房角分离术治疗闭角型青光眼合并白内障临床观察

目的观察超声乳化及房角分离术治疗闭角型青光跟合并白内障的临床疗效。方法回顾性分析22例(22只眼)闭角型青光眼合并白内障患者,房角关闭小于1/2者单纯行白内障超声乳化摘除及折叠人工晶状体植入术,房角关闭大于1/2者行白内障超声乳化摘除及折叠人工晶状体植入联合房角分离术。结果术后随访22只眼眼压均控制在正常范围内,平均眼压为(12.1±3.9)mmHg,全部病例术后视力均有提高,视力0.5及以上者16只眼,中央前房深度较术前增加,19只眼术后房角全部开放。结论白内障超声乳化及房角分离术治疗闭角型青光眼合并白内障具有安全、降眼压确切、增进视力和开放房角的效果。     

晶状体乳化术治疗急性闭角型青光眼并白内障

目的探讨晶状体超声乳化吸出并人工晶状体植入治疗原发性急性闭角型青光眼合并白内障的疗效。方法原发性急性闭角型青光眼12例(14眼),视力<0.4,晶状体不同程度浑浊,行晶状体超声乳化联合人工晶状体植入术,随访3月~3年。观察术前、术后视力、眼压、前房深度及前房角的变化。结果12眼(房角关闭<1/2周)术后眼压控制正常;2眼(房角关闭>3/4周)需滴降眼压滴眼液。其中1眼在1月后再次眼压急性升高,经YAG激光虹膜造孔后好转。视力均有不同程度提高。结论晶状体超声乳化并人工晶状体植入术治疗急性闭角型青光眼合并白内障,房角关闭小于1/2周者手术有效;房角关闭大于3/4周的病例需进一步随访观察。     

闭角型青光眼术后高眼压合并白内障患者人工晶状体植入术的疗效观察

目的 :探讨闭角型青光眼术后高眼压患者施行白内障超声乳化及人工晶状体植入术对眼压的影响 ,了解视野变化及视力恢复情况。方法 :对 32例 41只眼闭角型青光眼术后高眼压合并白内障的患者行白内障超声乳化及人工晶状体植入术。术后随访 ,测量眼压 ,观察视野及房角并检查视力 ,所得数据与术前进行比较并对有关数据进行统计学处理。结果 :38只眼术后眼压正常 ,均 <2 1mmHg。 2只眼眼压在 2 2～ 30mmHg之间 ,较术前 (34只眼 )明显降低 ,差异有显著性 (P <0 0 0 1 ) ,眼压 >30mmHg者仅 1只眼 ,和术前 (7只眼 )对照明显减少 ,差异有显著性 (P =0 0 2 6) ;观察视野 6～ 1 8个月 ,视野进行性缩小2只眼 ,与术前比较 (9只眼 )明显减少 ,有显著差异 (P =0 0 2 3)。房角关闭范围达 1 /2象限以上者从术前的 53 66 %下降到2 9 2 7%。视力均有不同程度提高。结论 :对于闭角型青光眼术后高眼压合并白内障的患者 ,通过施行白内障超声乳化及人工晶状体植入手术可以有效地降低眼压 ,防止视野进一步损害 ,改善视力     

超声乳化术治疗闭角型青光眼合并白内障患者应用超声生物显微镜的价值

目的:评价白内障超声乳化联合人工晶状体植入术治疗闭角型青光眼合并白内障的临床效果以及超声生物显微镜(ultrasoundbiomicroscope,UBM)的指导作用。方法:闭角型青光眼合并白内障患者56例60眼,均接受超声乳化联合人工晶状体植入术。根据术前UBM检查结果分组。(1)按术前房角关闭粘连范围分组,A1组6眼,房角关闭粘连≤1/2周,B1组24眼,1/2周<房角关闭粘连≤3/4周,C1组30眼,房角关闭粘连≥3/4周;(2)根据术前晶状体厚度分组,A2组36眼,晶状体厚度≥4.80mm,B2组24眼,晶状体厚度<4.80mm。术前及术后1mo常规行眼压、最佳矫正视力以及UBM检查中央前房深度、房角结构变化等,进行统计学分析。结果:术后大部分患者最佳矫正视力均不同程度地提高,前房加深,房角不同程度地重新开放。术后A1组眼压较术前无明显统计学差异;B1和C1组与术前相比均有显著统计学差异,其中B1组1眼,C1组8眼于术后3～21d眼压再次升高,给予降眼压药物治疗或行滤过手术后降至正常范围;A2组术后2眼以及B2组术后7眼在术后眼压>21mmHg,手术成功率分别为94.4%及70.8%,差异有统计学意义。结论:UBM证实房角关闭粘连范围≤3/4周,晶状体明显增厚的闭角型青光眼合并白内障的患者,单纯行超声乳化联合人工晶状体植入有良好效果,房角关闭粘连范围>3/4时术后易出现青光眼复发。UBM检查有助于术前选择手术方式及术后预测远期疗效。     

超声乳化白内障吸除房角分离虹膜周边切除术治疗闭角型青光眼合并白内障的临床观察

目的探讨超声乳化白内障吸除，折叠式人工晶体植入、房角分离、虹膜周边切除术治疗急慢性闭角型青光眼合并自内障的疗效。方法回顾2001年3月-2006年6月收治急慢性闭角型青光眼患者38例，均伴有晶状体浑浊，未做过青光眼手术，视力〈0．6，采用白内障超声乳化下人工晶体植入联合房角分离术、虹膜周边切除术，随访3个月～5年，对比术前、术后的视力、眼压、前房深度及前房角变化。结果22眼急慢性闭角型青光眼和12眼慢性闭角型青光眼术后眼压控制在正常范围，视力恢复良好；4只慢性闭角型青光眼房角粘连〉2／3，术后近期眼压控制好，术后1．5—2年眼压再次增高，药物效果差，再次行青光眼小梁切除术后，眼压控制在正常范围。结论超声乳化白内障吸除人工晶体植入联合房角分离虹膜周边切除术是治疗急性闭角型青光眼、慢性闭角型（房角粘连闭合〈2／3）合并白内障的有效方法，但仍需长期随访。     

白内障超声乳化术治疗原发性闭角型青光眼临床观察

目的:观察白内障超声乳化术治疗闭角型青光眼术后中央前房深度和眼压的变化及手术疗效.方法:前瞻性病例对照研究.入选病例为原发性急、慢性闭角型青光眼37例49眼,对26眼临床前期或房角检查动态下房角关闭粘连范围≤180°的患者采取白内障超声乳化+后房型折叠式人工晶状体植入术;对23眼动态下房角关闭粘连范围≥180°的患者行白内障超声乳化+人工晶状体植入术+小梁切除术;对有青光眼发作史的所有患眼联合行房角粘连分离术.术后观察视力、眼压、前房深度和房角.随访3mo~2a.结果:术后47眼视力提高,2眼无变化,≥0.5者35眼(71%).术后所有患者眼压明显降低(P<0.01)、前房明显加深(P<0.01),房角增宽.47眼眼压得到长期良好控制.2眼术后1mo眼压再次升高,为慢性闭角型青光眼晚期高眼压下手术的患者.结论:白内障超声乳化人工晶状体植入术可有效治疗原发性闭角型青光眼,可使前房加深、眼压降低、房角增宽;但对房角关闭粘连范围≥180°的患者应同时行小梁切除术.     

白内障超声乳化吸除术治疗不同房角关闭状态的闭角型青光眼的临床疗效观察

目的 比较观察单纯白内障超声乳化吸除联合后房型人工晶状体植入术治疗不同房角关闭状态的闭角型青光眼合并白内障患者手术前后房角的改变及对眼压的影响.方法 收集2005年1月至2007年12月收治的闭角型青光眼合并白内障31例(36只眼),患者均接受白内障超声乳化吸除联合后房型人工晶状体植入术.根据术前房角关闭粘连范围分组,A组8只眼,房角关闭粘连≤1/2周;B组10只眼,1/2周＜房角关闭粘连≤3/4周;C组18只眼,房角关闭粘连＞3/4周.术前及术后常规行最佳矫正视力、裂隙灯、Goldmann前房角镜及超声生物显微镜检查,中央前房深度和眼压检查.结果 三组36只眼术后视力均有不同程度提高,前房深度增加.除A组外,B、C两组术后眼压均明显降低,统计学处理组内手术前后差异有显著性,术后组间眼压差异无显著性.房角镜及UBM检查术后房角均有增宽,房角关闭及周边虹膜前粘连范围明显减小甚至消失,部分患者房角重新开放,其中房角全部开放15只眼,1/4周＜房角关闭粘连≤1/2周7只眼(C组),房角关闭粘连≤1/4周12只眼(A组2眼B组4眼C组6眼),随访6～24月未见房角关闭粘连扩大及眼压再次升高;房角关闭粘连仍≥3/4周2只眼(C组),术后早期出现青光眼复发.结论 单纯白内障超声乳化吸除联合后房型人工晶状体植入术可以有效治疗房角关闭粘连的范围超过1/2周甚至达3/4周以上的闭角型青光眼.但是对于房角关闭粘连超过3/4周以上甚至全,闭,且术前用药后眼压仍较高者,术后可能出现青光眼复发.     

白内障超声乳化吸除术治疗原发闭角型青光眼疗效观察

目的 观察单纯白内障超声乳化吸除联合后房型人工晶状体植入术对闭角型青光眼的治疗作用.方法 回顾性分析自2005年3月至2007年3月手术的闭角型青光眼合并白内障患者26例(32只眼),按照其房角关闭粘连状态分为2组,A组20只眼,房角关闭粘连≤1/2周,B组12只眼,房角关闭粘连＞1/2周,常规术前术后测量视力,最佳矫正视力,眼压,超声生物显微镜,中央前房深度,Goldman前房角镜检查.均在眼压得到最大控制后行单纯白内障超声乳化吸除联合后房型人工晶状体植入术.结果 视力两组术后均有不同程度提高.术后两组中央前房深度明显增加.UBM和前房角镜观察房角不同程度开放加宽,周边前粘范围缩小,部分房角重新开放.全部开放12只眼(A组),房角粘连关闭≤1/4周8只眼(A组4只眼B组4只眼),1/4＜房角粘连关闭≤1/2周8只眼(A组4只眼,B组4只眼),1/2＜房角粘连关闭≤3/4有3只眼(B组),房角粘连关闭≥3/4 1只眼(B组).眼压:B组术前术后比较有明显变化,具有统计学意义.但组间没有统计学意义.其中,B组1例2只眼术后一周内眼压再次升高,药物控制不理想,术后8周行小梁切除术控制眼压正常.结论 单纯白内障超声乳化吸出术对于房角关闭范围≤1/2周且术前药物控制良好不伴有视野损害的闭角型青光眼具有确切疗效.尤其对于首次发作的急性闭角青光眼有效.但对于术前房角粘连关闭范围≥1/2周且用药后控制眼压不理想伴有视野损害者,单纯晶体摘除,术后可能青光眼复发,需要长期随诊,且需联合小梁切除可有确切疗效.     

激光周边虹膜切除术联合前房角成形术治疗原发性闭角型青光眼

目的　探讨激光周边虹膜切除术联合激光前房角成形术治疗原发性闭角型青光眼的疗效及安全性。设计　回顾性、非对照病例研究。研究对象　原发性闭角型青光眼82例(112只眼)。方法　本组原发性闭角型青光眼病例,先行激光周边虹膜切除术,1周后行激光前房角成形术。主要指标　术前、术后观察眼压、视力、房角、视野、并发症。结果　随访6～18个月,平均11个月。激光治疗前眼压为(2 8 89±8 5 6 )mmHg ,治疗后为(19 98±7 37)mmHg(P <0 0 1)。93只眼(83 0 3% )眼压≤2 0 5 5mmHg ,其中2 4只眼需用抗青光眼药物,但点药次数较激光治疗前减少。19只眼(16 96 % )眼压未控制。视力提高32只眼(2 8 5 7% ) ,下降4只眼(3 5 7% ) ,不变76只眼(6 7 86 % )。10 4只眼(92 86 % )房角有不同程度增宽,8只眼(7 14 % )房角变化不明显。房角粘连范围减少90°以上或重新开放者6 6只眼(89 12 % ) ,不变者8只眼(10 81% )。激光治疗前后视野无明显变化。并发症:5只眼(4 4 6 % )瞳孔轻度扩大;13只眼(11 6 % )一过性眼压升高。结论　激光周边虹膜切除术联合前房角成形术治疗房角粘连范围小于3个象限的原发性闭角型青光眼创伤小,降眼压效果好,并发症较少。     

Strabisme Alternant - Etude clinique - traitement

The author defines motor and sensory alternation: the term alternation should not be used in isolation, it should always be accompanied by the name of the parameter concerned. Sensory alternation is always found together with motor alternation but the reverse is not true.The examining criteria for a diagnosis of sensory alternation are given, sensory alternation must not be confused with alternating inhibition. Working from clinical observations of cases of motor alternating strabismus, the author selects 2 types of binocular sensory relations which allow one to differentiate between:- cases of primary alternating strabismus- cases of secondary alternating strabismusThese forms will develop in different ways; in both cases a cure is possible providing that the right treatment is prescribed and once prescribed carefully followed, etc. It is always a case of serious forms of strabismus whose developmental period is spread over several years.According to the authors, the frequency of cases of true primary strabismus is from 1–3%, the frequency of cases of secondary alternating strabismus varies according to the type of therapy practised on cases of monocular strabismus with amblyopia. These latter will become cases of alternating strabismus under the influence of certain types of therapy carried out over several years (penalization, rocking, alternated occlusion, etc...).Experimental data on kittens confirm clinical data; kittens placed in abnormal environments during the sensitive period will show modification in the distribution of cortical cells and the absence of binocular cells (either because the excitation of the two eyes was not simultaneous, or not identical: artificial strabismus, occlusion, opaque glasses). This disturbances become irreversible after a certain period of exposure (a function of age, length of exposure, etc...).It is thus necessary to bear in mind: 1) the iatrogenic risks of certain orthoptic treatments, 2) the necessity for a binocular form of treatment as soon as possible, as once a certain stage is passed, cortical plasticity diminishes and the elaboration of normal binocular relations becomes impossible.

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Effects of Adenosine Agonists on Intraocular Pressure and Aqueous Humor Dynamics in Cynomolgus Monkeys

The effects of single or multiple topical doses of the relatively selective A₁adenosine receptor agonists (R)-phenylisopropyladenosine (R-PIA) and N⁶-cyclohexyladenosine (CHA) on intraocular pressure (IOP), aqueous humor flow (AHF) and outflow facility were investigated in ocular normotensive cynomolgus monkeys. IOP and AHF were determined, under ketamine anesthesia, by Goldmann applanation tonometry and fluorophotometry, respectively. Total outflow facility was determined by anterior chamber perfusion under pentobarbital anesthesia. A single unilateral topical application of R-PIA (20–250 μg) or CHA (20–500 μg) produced ocular hypertension (maximum rise=4.9 or 3.5 mmHg) within 30 min, followed by ocular hypotension (maximum fall=2.1 or 3.6 mmHg) from 2–6 hr. The relatively selective adenosine A₂antagonist 3,7-dimethyl-1-propargylxanthine (DMPX, 320 μg) inhibited the early hypertension, without influencing the hypotension. Neither 100 μg R-PIA nor 500 μg CHA clearly altered AHF. Total outflow facility was increased by 71% 3 hr after 100 μg R-PIA. In conclusion, the early ocular hypertension produced by topical adenosine agonists in cynomolgus monkeys is associated with the activation of adenosine A₂receptors, while the subsequent hypotension appears to be mediated by adenosine A₁receptors and results primarily from increased outflow facility.