加味通腑汤对溃疡性结肠炎大鼠超氧化物歧化酶和丙二醛影响的研究

目的:加味通腑汤对溃疡性结肠炎大鼠超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)影响及其作用机制。方法:健康SD大鼠,随机分为空白对照组、模型组、补脾益肠丸组、SASP组、加味通腑汤低剂量组、加味通腑汤中剂量组、加味通腑汤高剂量组。TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型。分组灌胃治疗后,检测溃结大鼠结肠组织SOD、MDA含量。结果:加味通腑汤低剂量组与补脾益肠丸组比较,SOD活性明显降低MDA含量升高(P<0.05);加味通腑汤低剂量组与SASP组比较,SOD活性明显降低MDA含量升高(P<0.05);加味通腑汤中剂量组与补脾益肠丸组比较,SOD活性增强MDA含量下降明显(P<0.05);加味通腑汤中剂量组与SASP组比较,SOD活性明显减低MDA含量升高(P<0.05);加味通腑汤大剂量组与补脾益肠丸组比较,SOD活性明显增强MDA含量下降明显(P<0.05);加味通腑汤大剂量组与SASP组比较,SOD活性略下降(P>0.05),MDA含量下降明显(P<0.05)。结论:加味通腑汤可以升高溃疡性结肠炎大鼠模型结肠组织SOD活性,降低溃疡性结肠炎大鼠模型结肠组织MDA含量,清除氧自由基,抑制脂质过氧化反应,减轻结肠组织黏膜损伤。     

结肠康对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜组织NOS、SOD及MDA的影响

目的：观察结肠康对溃疡性结肠炎（UC）大鼠一氧化氮合成酶（NOS)、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的影响,探讨结肠康治疗溃疡性结肠炎的作用机理。方法：健康Wistar大鼠48只随机分成6组,取其中5组造模,采用二硝基氯苯法制作溃疡性结肠炎模型,造模后将这5组大鼠随机分为模型为对照组,柳氮磺胺吡啶（SASP）组,结肠康小剂量组,结肠康中剂量组,结肠康大剂量组,每组8只,分别给大鼠灌胃结肠康大、中、小剂量,SASP及蒸馏水（模型空白组和正常空白组）15d,测定大鼠结肠粘膜组织NOS、SOD及MDA水平。结果：结肠康应用治疗溃疡疡性结肠炎疗效优于柳氮磺吡啶,治疗后结肠粘膜NOS及MDA水下降下,而SOD水平上升,结论：溃疡性结肠炎存在着结肠粘膜组织一氧化氮及氧自由基的代谢障碍,结肠康能够改善这种代谢障碍,从而减轻结肠粘膜组织损伤。     

溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织氧自由基影响的实验研究

目的:研究溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织氧自由基影响及其作用机制。方法:健康Wist-ar大鼠,随机分为空白对照组、模型组、补脾益肠丸组、SASP组、溃结安康汤组。TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型。分组灌胃治疗后,检测溃结大鼠结肠组织氧自由基MDA含量和SOD活性。结果:模型组与正常组比较,大鼠结肠组织中的MDA含量明显升高,SOD活性明显降低,具有统计学意义(P<0.05);补脾益肠丸组、SASP组、溃结安康汤组与模型组比较,MDA含量明显下降,SOD活性明显增强,具有统计学意义(P<0.05);溃结安康汤组与补脾益肠丸组、SASP组比较,MDA含量下降,SOD活性明显增强,具有统计学意义(P<0.05)。结论:溃结安康汤可以降低溃疡性结肠炎大鼠结肠组织MDA含量、增加SOD活性。     

肠溃灵口服液防治大鼠溃疡性结肠炎的实验研究

目的观察肠溃灵口服液治疗溃疡性结肠炎（UC）的作用及探讨其初步机制。方法采用免疫加局部刺激的方法复制大鼠UC模型，分组对照，观察肠溃灵口服液对UC大鼠超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量和结肠病理形态学改变的影响。结果肠溃灵口服液组治疗的模型动物病情明显改善，疗效优于SASP组（P〈0．05）；肠溃灵口服液组SOD活性明显高于其它组（P〈0．01）；SASP组SOD活性与NS组和正常组相比无明显差异（P〉0．05）；肠溃灵口服液组MDA含量明显低于其它组（P〈0．01）；SASP组MDA含量明显低于NS组（P〈0．01）而与正常组无明显差异（P〉0．05）。结论肠溃灵口服液对大鼠实验性溃疡性结肠炎疗效显著，其作用机制可能是与提高肠粘膜内SOD活性加强氧自由基的清除有关。     

溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠MDA影响的研究

[目的]研究溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠MDA影响及其作用机制。[方法]健康Wistar大鼠,随机分为空白对照组、模型组、补脾益肠丸组、SASP组、溃结安康汤组。TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型。分组灌胃治疗后,检测溃结大鼠结肠组织MDA含量。[结果]模型组与正常组比较,MDA含量升高,具有统计学意义(P<0.05);补脾益肠丸组、SASP组、溃结安康汤组与模型组比较,MDA含量下降,具有统计学意义(P<0.05);溃结安康汤组与补脾益肠丸组、SASP组比较,MDA含量明显下降,具有统计学意义(P<0.05)。[结论]溃结安康汤可以降低溃疡性结肠炎大鼠模型中结肠组织MDA含量。     

肠愈宁对溃疡性结肠炎大鼠炎性因子及钙卫蛋白释放的影响

目的:研究肠愈宁颗粒对二硝基氯苯乙酸复合法诱导大鼠溃疡性结肠炎的作用,并初步探讨其作用机制。方法:将雄性SD大鼠分成6组:正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组(SASP)和肠愈宁颗粒低、中、高剂量组。以二硝基氯苯乙酸复合法诱导大鼠溃疡性结肠炎模型。评估疾病活动指数(DAI)、结肠黏膜损伤指数(CMDI)和病理组织学。ELISA方法测定血清IL-β、TNF-α、钙卫蛋白(Calproteein,CP),Western blot方法检测结肠黏膜CP的表达水平。结果:DAI结果提示造模成功,与正常组比较,模型组血清中IL-β、TNF-α、CP均明显升高,而CMDI指数、结肠黏膜CP均明显升高。肠愈宁颗粒各组DAI、CMDI、结肠组织中黏膜CP均降低,血清中IL-β、TNF-α、CP水平也明显降低。结论:肠愈宁颗粒能够有效缓解二硝基氯苯乙酸复合法诱导的大鼠溃疡性结肠炎,其作用机制可能与下调IL-β、TNF-α表达,减少CP水平有关。     

溃结灵对实验性溃疡性结肠炎的治疗作用

目的 :观察清热利湿方溃结灵对实验性溃疡性结肠炎模型的治疗作用。方法 :用兔结肠加弗氏佐剂和二硝基氯苯的免疫方法复制溃疡性结肠炎大鼠模型 ,用乙酸法复制小鼠溃疡性结肠炎动物模型。经溃结灵水煎剂和柳氮磺胺吡啶 (SASP)治疗后 ,观察结肠病理变化及检测血清TNF α和IL 6的含量。结果 :大鼠病理结果显示 :溃结灵高、中剂量组、SASP组的溃疡数、糜烂点及结肠损伤分数明显低于对照组 ,溃结灵高、中剂量组、SASP组TNF α含量明显低于对照组 ,IL 6含量各组变化不明显 ;小鼠病理结果显示 :溃结灵高、中剂量组、SASP组与空白对照组在溃疡数、糜烂点方面有显著性差异。结论 :溃结灵对兔结肠免疫法、二硝基氯苯化学致敏法及乙酸法溃疡性结肠炎模型有较好的治疗作用 ,其作用机制之一可能与其对细胞因子TNF α和IL 6的抑制作用有关。     

结肠安胶囊对实验性溃疡性结肠炎大鼠IL-6、SOD及MDA表达的影响

目的:观察结肠安胶囊对溃疡性结肠炎(UC)大鼠IL-6、SOD及MDA的影响,探讨UC的发病机制及结肠安胶囊对UC的作用机理。方法:将SD大鼠60只按体重随机分为正常对照组、模型对照组、结肠安灌胃组、SASP灌胃组、结肠安灌肠组及SASP灌肠组,每组10只。用TNBS复制溃疡性结肠炎模型,连续给药3周。观察HS、OBT的变化情况并测定大鼠血清IL-6和SOD及MDA含量。结果:模型对照组大鼠HS、OBT程度比正常组明显升高,IL-6、MDA水平较正常对照组显著升高(P<0.01);SOD活性显著降低(P<0.01)。结肠安可明显降低大鼠IL-6及MDA水平(P<0.05/0.01),明显提高SOD水平(P<0.01)。结论:自身免疫紊乱和自由基损伤是溃疡性结肠炎的重要发病机制,结肠安胶囊治疗溃疡性结肠炎的机理与免疫调节和抗自由基作用有关。     

美珍颗粒剂对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜保护作用及机制研究

目的研究美珍颗粒剂治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法用2,4二硝基氯苯建立大鼠创伤性溃疡结肠炎模型,观察美珍颗粒剂对其结肠黏膜组织病理学、结肠损伤分数、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)和结肠黏膜过氧化脂质(LPO)的影响。结果造模大鼠经治疗,结肠黏膜光镜下组织学有明显改变,结肠损伤分数、大便乳酸含量降低,SOD升高,LPO降低,与模型组比较,有显著差异。美珍颗粒剂组治疗后核转录因子κB(NF-κB),白细胞介素(IL)-6,IL-1β因子表达进一步减弱,与SASP组相比有明显差异。结论美珍颗粒剂发挥抗溃疡性结肠炎的机制之一可能与其减弱NF-κB,IL-6,IL-1β的表达,降低结肠黏膜LPO含量,增加红细胞SOD含量,进而增加机体对O2-的清除,从而达到促进大便乳酸排泄,减少结肠炎症损伤有关。     

青柏溃结汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜SOD及MDA影响的研究

目的观察青柏溃结汤对溃疡性结肠炎(UC)大鼠超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的影响,并探讨其作用机制。方法健康雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组、SASP组、康复新液组、青柏溃结汤组。乙酸法复制UC大鼠模型。各组给对应药物治疗后,检测结肠组织SOD和MDA含量。结果与空白组比较,模型组SOD含量下降(P0.01),MDA含量上升(P0.01);与柳氮磺吡啶组比较,青柏溃结汤组MDA含量含量下降(P0.01);与康复新液组比较,SOD含量上升(P0.05),MDA含量下降(P0.05)。结论青柏溃结汤可以使UC大鼠结肠组织的SOD活性升高、MDA含量降低,清除氧自由基,减少结肠黏膜损伤。     

肠必清栓对UC模型大鼠肠黏膜内COX-2 NF-κB及TGF-β1的影响

目的：通过检测肠必清栓治疗后UC模型大鼠肠组织中COX-2、NF-κBp65、TGF-β1表达的变化,研究肠必清栓对UC的治疗机制。方法：用2,4-二硝基氯苯免疫加醋酸局部灌肠法建立的UC模型大鼠48只随机分为5组：A模型对照组（8只）、B肠必清栓低剂量组（10只）、C肠必清栓中剂量组（10只）、D肠必清栓高剂量组（10只）、E柳氮磺吡啶药物对照组（10只）另设F正常对照组（6只）。给药治疗14天后处死,留取结肠组织检测组织中细胞因子COX-2、NF-κBp65、TGF-β1的表达。结果：模型组大鼠肠组织中COX-2、NF-κBp65和TGF-β1的表达明显增高（P〈0.01）;与模型组比较,用肠必清栓治疗后,给药各组大鼠的COX-2、NF-κBp65和TGF-β1表达显著降低（P〈0.01）,肠必清栓低剂量组与中、高剂量组的COX-2、NF-κBp65和TGF-β1表达差异显著（P〈0.01）,SASP组的COX-2、NF-κBp65评分与肠必清栓低剂量组间差异无显著性意义,而TGF-β1评分与肠必清栓中、高剂量组相当无统计学差异。结论：肠必清栓可有效下调结肠组织中TGF-β1的表达并通过抑制NF-κBp65的活性而下调COX-2的表达,这可能为其治疗UC的作用机制。     

热瘀散对胃肠湿热型溃疡性结肠炎大鼠MPO的影响

目的:研究热瘀散对胃肠湿热型溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型大鼠的作用机制。方法:雄性SD大鼠52只,随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、热瘀散高剂量组及热瘀散低剂量组。采用复合因素(高脂、高糖饮食加湿热环境)复制胃肠湿热型模型,再用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)乙醇法复制UC模型。模型复制后各组大鼠给予相应药物治疗,连续15天,第16天处死,观察大鼠结肠黏膜损伤情况,并检测大鼠结肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性。结果:模型组大鼠结肠黏膜大体评分、病理组织学变化表明模型复制成功;热瘀散能显著改善结肠黏膜的大体评分;热瘀散高、低剂量及SASP组均可降低大鼠肠组织MPO活性。结论:热瘀散具有降低MPO活性,抑制炎症效应细胞的增殖与活化,减少中性粒细胞浸润,从而减轻炎性反应、促进病变结肠溃疡的修复,对胃肠湿热型溃疡性结肠炎有明显的治疗作用。     

溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织IL-1β的作用及蛋白表达的影响

目的:研究溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠白介素(IL)影响及其作用机制。方法:健康Wistar大鼠,随机分为空白对照组、模型组、补脾益肠丸组、SASP(柳氮磺胺吡啶)组、溃结安康汤组。TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型。分组灌胃治疗后,检测溃结大鼠结肠组织IL-1β含量和IL-1β蛋白表达。结果:模型组与正常组比较,IL-1β含量升高、蛋白表达升高,具有统计学意义(P<0.05);补脾益肠丸组、SASP组、溃结安康汤组与模型组比较IL-1β含量下降、蛋白表达下降,具有统计学意义(P<0.05);溃结安康汤组与补脾益肠丸组、SASP组比较,IL-1β含量下降明显、蛋白表达下降明显,具有统计学意义(P<0.05)。结论:溃结安康汤可以降低溃疡性结肠炎大鼠模型中结肠组织IL-1β含量和蛋白表达。     

葛根芩连汤对溃疡性结肠炎模型大鼠血清Bcl-2、TGF-β1的影响

目的：探讨葛根芩连汤对UC大鼠血清Bcl-2、TGF-β1的影响。方法：根据体重将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、对照药组、葛根芩连汤组;采用免疫诱导法（第1、10、17、24d于大鼠双侧足趾、双侧腹股沟及背部皮下注射抗原乳化液）复制UC大鼠模型;第30d观察大鼠结肠黏膜组织损伤程度并评分,ELISA法分析血清Bcl-2、TGF-β1水平变化。结果：UC模型大鼠结肠溃疡形成,可伴有炎症、充血、水肿等病理改变;UC模型大鼠血清Bcl-2、TGF-β1水平显著降低（P〈0·05）;葛根芩连汤组血清Bcl-2、TGF-β1升高（P〈0·05）。结论：UC模型大鼠结肠黏膜损伤,葛根芩连汤可改善其结肠黏膜损伤程度,这可能与血清Bcl-2、TGF-β1水平的变化有关。     

半夏泻心汤治疗糖尿病胃轻瘫临床观察

目的：探讨半夏泻心汤治疗糖尿病胃轻瘫的临床疗效及其可能的作用机制。方法：将糖尿病胃轻瘫患者60例随机分为治疗组、对照组各30例,2组均予枸橼酸莫沙比利片5 mg/次,3次/d,口服。治疗组在此基础上加服半夏泻心汤1剂/d,早晚分服,2组均以连续用药1月为1个疗程,治疗1个月后观察2组临床疗效、胃泌素（GAS）及生长抑制素（SS）含量变化情况。结果：治愈率治疗组为66.7%,对照组为36.7%,2组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;总有效率治疗组为86.7%,对照组为63.3%,2组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;2组治疗前后GAS、SS含量比较差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）,2组治疗后GAS、SS含量比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：半夏泻心汤治疗糖尿病胃轻瘫其辅助作用机制可能与促进SS分泌,抑制GAS分泌有关。     

没食子有效部位抗溃疡性结肠炎的实验研究

目的研究没食子有效部位对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠的治疗作用。方法采用三硝基苯磺酸和乙醇复合方法制备大鼠UC模型,经病理切片证实造模成功后,随机分为没食子有效部位高、低剂量组和模型组、柳氮磺吡啶组。灌胃给药20 d后,评价大鼠结肠黏膜损伤程度(CMDI);检测体重、肠重指数和免疫器官重量指数的变化;检测大鼠结肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性。结果没食子有效部位高剂量组溃疡均完全愈合,与模型组比较,没食子有效部位高、低剂量组结肠组织中SOD显著增高(P0.01),MPO显著降低(P0.01)。结论没食子有效部位对大鼠UC有明显的治疗作用。     

隔药灸对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜MyD88及TRAF6表达的影响

目的：观察隔药灸对UC大鼠结肠黏膜MyD88与TRAF6表达的影响,探讨隔药灸治疗UC的效应机制。方法：采用免疫学合并局部刺激方法复制实验性溃疡性结肠炎大鼠模型。将40只SD大鼠随机分为正常组（NC）、模型组（MC）、隔药灸组（HMP）、维柳芬组（SASP）,每组10只。隔药灸组于双侧天枢穴、气海穴施以隔药灸治疗,2壮／穴,1次／d,共8d;维柳芬组以柳氮磺胺吡啶（SASP）溶液灌胃,2次／d,共8d;正常组、模型组大鼠同步饲养,做与各干预组相同的抓取固定。干预结束后,收集结肠组织,免疫组化法检测结肠黏膜MyD88、TRAF6的表达,半定量图像分析。结果：隔药灸可明显改善UC大鼠结肠黏膜损伤程度及病理学评分（P〈0．01）,且与维柳芬作用相当（P〉0．05）;模型大鼠结肠黏膜MyD88与TRAF5的表达较正常大鼠明显增高（P〈0．01）,隔药灸干预后,结肠黏膜MyD88与TRAF6的表达显著降低（P〈0．01）,作用与维柳芬相当（P〉0．05）。结论：调控TLR／MyD88／NF—KB信号转导通路中MyD88、TRAF6的表达是隔药灸调节溃疡性结肠炎结肠黏膜局部过激免疫炎症反应的作用途径之一。     

大肠湿热型溃疡性结肠炎患者Toll-like受体表达及溃结灵的干预作用

目的 观察溃结灵颗粒配合柳氮磺胺吡啶（SASP）对大肠湿热型溃疡性结肠炎（UC）的疗效。方法 将活动期UC（大肠湿热证）患者随机分为治疗组予（溃结灵和SASP）和对照组（予SASP）,以中医证候疗效、肠黏膜病变、主要症状积分作为观察指标;采用常规免疫组化S-P法检测治疗前后肠黏膜组织内的Toll-like受体2的蛋白表达情况。结果 治疗组中医证候疗效、肠黏膜疗效高于对照组;两组腹泻、腹痛、腹胀、脓血便、黏液便、里急后重症状均有明显改善,治疗组多项症状改善较对照组更明显。随着病变组分级程度的增高,患者TLR2的蛋白表达逐渐增强,治疗组治疗后TLR2的蛋白表达明显减少;对照组则无明显变化。结论 溃结灵配合SASP有确切的治疗UC作用,其可能是通过抑止TLR4和CD14蛋白表达,减弱CD14和TLR2的协同作用,抑止TLR2依赖的脂蛋白（BLP）信号转导,进而磷酸化激活κB的功能减弱,使损伤的内皮细胞得以修复。     

基于Bcl-2/Bax研究大柴胡汤合承气汤恢复重症胰腺炎肠黏膜屏障的作用

目的 通过测定模型大鼠肠黏膜Bcl-2、Bax的含量,研究大柴胡汤合承气汤恢复重症胰腺炎肠黏膜屏障的作用.方法 将健康SD大鼠100只随机分为空白对照组、模型对照组,大柴胡汤合承气汤低剂量治疗组、中剂量治疗组、高剂量治疗组,测定肠黏膜Bcl-2、Bax含量.结果 高剂量组Bcl-2阳性率显著高于模型组（P=0.004）,中剂量组Bcl-2阳性率高于模型组（P=0.022）,低剂量组的Bcl-2阳性率与模型组相仿（P=0.168）;高剂量组Bax阳性率低于模型组（P=0.010）,中、低剂量组Bax阳性率与模型组相仿（P=0.113,P=0.342）.结论 大柴胡汤合承气汤治疗重症胰腺炎,可以减少肠黏膜细胞的凋亡,从而起到恢复肠黏膜屏障的作用.