新清肝饮对乙醇诱导脂肪肝大鼠肝脏一氧化氮和一氧化氮合酶活性的影响

酒精性脂肪肝 (ＡＦＬ)是酒精性肝病中最为常见的早期良性病变。本研究以小柴胡汤为阳性对照 ,观察乙醇诱导脂肪肝大鼠肝组织一氧化氮(ＮＯ)和一氧化氮合酶 (ｉＮＯＳ)的活性变化及新清肝饮的作用 ,探讨新清肝饮防治大鼠ＡＦＬ的作用机制。1　材料与方法1 1　动物及饲料 :选用ＳＤ大鼠 40只 ,雌性 ,体重 1 90± 2 0 ｇ ,二级动物 ,由河北省实验动物中心提供。普通饲料喂养 ,动物室温度 2 5±2℃。1 2　药物 :新清肝饮煎剂 (小剂量 1ｍｌ含生药1 44ｇ ,大剂量 1ｍｌ含生药 2 88ｇ)、小柴胡汤煎剂 ( 1ｍｌ含生药 0 63ｇ) ,由河北省中医药…     

清肝降压饮对自发性高血压大鼠NO、ET-1含量的影响

目的:观察清肝降压饮对自发性高血压大鼠(SHR)心肌肥厚的干预作用,并探讨其作用机制。方法:将SHR随机分为模型组、清肝降压饮低剂量组、清肝降压饮高剂量组和西药组,并用Wistar大鼠做空白对照。灌胃4周后,观察各组血压及左心室质量指数;通过硝酸还原酶法和放射免疫法检测大鼠血清(浆)一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)的含量。结果:各给药组大鼠血压、左心室质量指数均较模型组显著降低(P<0.05,P<0.01),各给药组大鼠血清NO水平均较模型组显著升高(P<0.01),血浆ET-1水平均较模型组显著降低(P<0.01),其中清肝降压饮高剂量组效果最显著(P<0.05)。结论:清肝降压饮可通过降低SHR血浆ET-1含量、升高血清NO水平,产生干预高血压心肌肥厚的效应。     

清肝降压饮对自发陛高血压大鼠NO、ET-1含量的影响

目的：观察清肝降压饮对自发性高血压大鼠（SHR）心肌肥厚的干预作用,并探讨其作用机制。方法：将SHR随机分为模型组、清肝降压饮低剂量组、清肝降压饮高剂量组和西药组,并用Wistar大鼠做空白对照。灌胃4周后,观察各组血压及左心室质量指数;通过硝酸还原酶法和放射免疫法检测大鼠血清（浆）一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）的含量。结果：各给药组大鼠血压、左心室质量指数均较模型组显著降低（P〈0．05,P〈0．01）,各给药组大鼠血清NO水平均较模型组显著升高（P〈0．01）。血浆ET-1水平均较模型组显著降低（P〈0．01）,其中清肝降压饮高剂量组效果最显著（P〈0．05）。结论：清肝降压饮可通过降低SHR血浆ET-1含量、升高血清N0水平,产生干预高血压心肌肥厚的效应。     

丹参饮对心肌缺血小鼠血清ET-1、NO的影响

目的:观察丹参饮对心肌缺血模型小鼠血清一氧化氮(NO)含量、内皮素(ET-1)含量的影响,探讨其对缺血心肌的保护作用机理。方法:皮下注射异丙肾上腺素(ISO)制作心肌缺血动物模型。记录造模前后小鼠肢体Ⅱ导联ECG,测定各组血清NO、ET-1的含量。结果:丹参饮能够提高血清NO含量,降低血清ET-1含量,恢复NO/ET平衡。结论:丹参饮对抗心肌缺氧、缼血具有保护作用,其作用机理可能与增加血清中NO含量、降低ET-1含量,恢复NO/ET的平衡有关。     

电针“足三里”穴对胃粘膜损伤大鼠血流量及一氧化氮、内皮素影响的实验研究

目的:探讨电针“足三里”对胃粘膜损伤大鼠保护作用的机制。方法:Wistar大鼠30只,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型组、电针“足三里”组,每组10只。采用乙醇灌胃造成胃粘膜损伤大鼠模型,观察电针“足三里”对损伤指数(LI)、胃粘膜血流量(GMBF)、血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)的影响。结果:胃粘膜损伤模型存在GMBF下降、LI升高、血清NO下降及血浆ET升高。电针“足三里”后可使NO回升,ET回降,GMBF亦明显增加,LI下降。结论:电针“足三里”对胃粘膜损伤起保护作用,其机制可能与调节血中NO、ET水平有很大关系。     

茯苓饮抗胃粘膜损伤作用的研究

茯苓饮５００，１０００，２０００ｍｇ／Ｋｇ灌胃，对大鼠胃粘膜损伤有良好的保护作用，其中对盐酸和无水乙醇模型，茯苓饮高剂量优于ｃｉｍｅｔｉｄｉｎｅ（Ｐ＜０．０５，或Ｐ＜０．０１）。而在阿斯匹林模型上，在茯苓比不上ｃｉｍｅｔｉｄｉｎｅ。结果提示茯苓饮增强胃粘膜的屏障机能可能比对胃酸分泌的抑制作用更重要。     

复方玫瑰胶囊对家兔心肌缺血-再灌注损伤中NO、ET的影响

目的:探讨复方玫瑰胶囊对家兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法:以家兔血清中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)为指标进行观察。结果:复方玫瑰胶囊对心肌缺血-再灌注损伤家兔血清中NO的升高与ET的降低有显著作用(P<0.01)。结论:复方玫瑰胶囊通过对NO与ET含量的影响对再灌注心肌损伤起到保护作用。     

腧穴组方对急性胃粘膜损伤大鼠胃粘膜形态学的影响

目的 :探讨腧穴不同组方对急性胃粘膜损伤大鼠胃粘膜形态学的影响。方法 :以乙醇造成大鼠急性胃粘膜损伤后 ,动态观察针刺“足三里”不同组穴对模型胃粘膜组织学及超微结构的影响。结果 :①“足三里”不同穴组对急性胃粘膜损伤均具有保护作用。②在不同穴组中 ,以“足三里” +“内关” +“中脘”组效果最好。结论 :“足三里” +“内关” +“中脘”可考虑做为临床针灸治疗胃病的基本处方     

电针对全脑缺血再灌注大鼠血中一氧化氮、内皮素含量的影响

目的:研究一氧化氮(NO)、内皮素(ET)在全脑缺血再灌注损伤中的作用及电针的保护作用机理。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针治疗组(取左侧“肩”“外关”“髀关”“足三里”穴)、穴位对照组(取左侧“清冷渊”“灵道”“箕门”“漏谷”穴)、非穴位对照组(取左侧“天泉”与“曲泽”连线中点、“曲泽”与“郄门”连线中点、“五里”与“阴包”连线中点和“膝关”与“中都”连线中点),电针参数为连续波,频率10Hz,波宽0.6ms,电压1.5-3V(以肌肉轻微抽动为度),时间10min。每天1次,共3d。假手术组和模型组只固定不针刺。三动脉结扎法造成大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,硝酸还原酶法测定血清NO含量,放射免疫法测定血浆ET含量,原子吸收分光光度计测定脑组织Ca2+含量,干湿重法测定脑组织含水量。结果:与假手术组比较,模型组结扎颈总动脉30min的血清NO含量明显降低,血浆ET含量无明显变化;再灌注30min,血清NO含量显著降低,血浆ET含量显著增加,再灌注120min,脑组织Ca2+含量和含水量显著增加。电针能显著升高再灌注30min后血清NO含量,降低血浆ET含量、脑组织Ca2+含量和含水量,与模型组比较有显著性差异。结论:脑缺血再灌注急性期存在血液NO含量降低而ET含量升高,电针治疗脑缺血再灌注损伤的机制可能与升高血清NO含量和降低血浆ET含量有关。     

丹皮酚减少大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后一氧化氮和内皮素的生成

 目的观察丹皮酚对脑缺血再灌注损伤一氧化氮(NO)和内皮素(ET)生成的影响。方法采用大脑中动脉内拴线阻断法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,测定脑缺血1h再灌注12及24h后脑组织匀浆和血清中NO以及血浆中ET水平。结果大鼠脑缺血1h再灌注12及24h,脑组织匀浆和血清中的NO、ET水平均显著升高,丹皮酚(2.5,5,10mg·kg^-1·d^-1,po)给药7d,可显著降低脑缺血再灌注12和24h血浆ET及脑组织匀浆诱生型NOS(iNOS)活性和NO水平。结论丹皮酚减少脑缺血再灌注损伤时NO及ET生成,可能是其保护脑缺血损伤的作用机制之一。     

柴胡桂枝汤加味对偏头痛发作期患者血中内皮素、一氧化氮水平的影响

目的观察柴胡桂枝汤加味对偏头痛发作期患者血中内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平的影响。方法随机选择59例偏头痛发作期患者作为治疗组,40例健康人作为对照组。治疗组给予口服柴胡桂枝汤加味4周,分别测定治疗组治疗前后及对照组血中ET及NO水平。结果与对照组相比,偏头痛发作期患者血浆ET水平升高,血清NO水平降低(P<0.01),治疗4周后,治疗组血浆ET水平降低(P<0.01),血清NO水平提高(P<0.05)。结论柴胡桂枝汤加味能降低偏头痛发作期患者血浆ET水平及提高NO水平。     

滋阴道气活血法对糖尿病合并脑缺血大鼠内皮素、一氧化氮及一氧化氮合酶含量的影响

目的：研究滋阴益气活血中药抗糖尿病脑缺血作用及与ET、NO和NOS的关系。方法：采用STZ所致糖尿病大鼠及结扎双颈总动脉的糖尿病合并不完全性脑缺血模型。于缺血2h,再灌注48h后测定ET、NO、NOS。结果：糖尿病合并脑缺血血浆ET及脑组织中NO均显著增高,血浆NO、NOS有降低趋势,脑组织中NOS有增高趋势,8滋阴益气活血中药方及西药均可防止糖尿病脑缺血后血浆ET及脑组织NO的升高,降低脑组织NOS活性。结论：糖尿病合并脑缺血损伤与ET、NO及NOS的作用有一定的关系。滋阴益气活血方可能通过降低血浆ET及脑组织中NO的生成而发挥抗糖尿病脑缺血作用。     

愈心痛胶囊对急性心肌缺血犬血浆内皮素和血清一氧化氮的影响

本研究观察了中药复方愈心痛胶囊消化道给药对实验性急性心肌缺血犬血浆内皮素（ＥＴ）和血清一氧化氮（ＮＯ）水平及肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）活性的影响。结果显示：在犬急性心肌缺血过程中血清ＣＰＫ活性和血浆ＥＴ水平均显著增高，血清ＮＯ水平下降。愈心痛胶囊两个剂量组均可明显抑制实验性犬心肌损伤时ＣＰＫ的溢出和血浆ＥＴ的过量释放，同时促进ＮＯ的生成和释放，与盐水对照组比较差异显著（Ｐ＜０．０５～０．００１），从而保护心肌免受缺血性损伤，其作用效果与剂量呈正相关。     

愈心痛胶囊对急性心肌缺血犬血浆内皮素和血清一氧化氮的影响

本研究观察了中药复方愈心痛胶囊消化道给药对实验性急性心肌缺血犬血浆内皮素（ＥＴ）和血清一氧化氮（ＮＯ）水平及肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）活性的影响。结果显示：在犬急性心肌缺血过程中血清ＣＰＫ活性和血浆ＥＴ水平均显著增高，血清ＮＯ水平下降。愈心痛胶囊两个剂量组均可明显抑制实验性犬心肌损伤时ＣＰＫ的溢出和血浆ＥＴ的过量释放，同时促进ＮＯ的生成和释放，与盐水对照组比较差异显著（Ｐ＜０．０５～０．００１），从而保护心肌免受缺血性损伤，其作用效果与剂量呈正相关。     

急性胰腺炎患者血浆内皮素和一氧化氮变化与血瘀证关系的探讨

目的:探讨急性胰腺炎患者血浆总内皮素(ET)和一氧化氮(NO)与中医血瘀证的关系。方法:设健康人对照组和中医各证型组。采用放免法和反相高效液相色谱测定法分别检测中医各证型组治疗前后血浆ET和亚硝酸盐与硝酸盐(以亚硝酸盐与硝酸盐之和来代表NO水平)。结果:ET及ET/NO在肝脾气滞型无明显变化;在肝脾湿热血瘀型和脾胃实热血瘀型显著增高(P<005或P<001)。结论:ET增高及ET/NO比值增高可能是急性胰腺炎时存在血瘀证的重要客观指标之一。     

急性肝损伤小鼠一氧化氮变化及愈肝胶囊对其影响

目的观察急性肝损伤小鼠血清一氧化氮(NO)的变化及愈肝胶囊对NO的影响。方法用四氯化碳按不同时间建立小鼠急性肝损伤模型,用愈肝胶囊治疗,观察小鼠血清NO、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)的变化、肝组织病理组织学改变。结果模型各组血清NO、ALT、AST随造模时间延长逐步升高。愈肝胶囊能显著降低NO、ALT、AST及改善肝脏病理。结论(1)在急性肝损伤小鼠模型中,随造模时间延长NO、ALT、AST逐步升高,肝组织病理损伤逐步加重。(2)愈肝胶囊在降低ALT和AST同时能降低NO水平。     

穿心莲成分API0134对动脉粥样硬化家兔血清一氧化氮、血浆内皮素和脂质过氧化物的影响

目的：观察穿心莲成分ＡＰＩ０１３４预防用药对动脉粥样硬化（ＡＳ）家兔血清一氧化氮（ＮＯ），血浆内皮素（ＥＴ）、环鸟苷酸（ｃＧＭＰ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的影响。方法：采用高胆固醇饲料喂饲另加牛血清白蛋白一次注射方法，建立家兔ＡＳ模型，随机分为对照组，模型组和ＡＰＩ０１３４用药组，各组在实验经４周和第８周取血标本测定上述参数。结果：与模型组比较，穿心莲成分ＡＰＩ０１３４预     

实验性脑出血大鼠急性期脑组织含水量与ET、NO含量的关系

目的观察大鼠脑出血后血肿周围脑组织含水量与内皮素（ET）、一氧化氮（NO）含量之间的关系,探讨ET、NO在脑出血后脑水肿形成中的作用,为临床治疗提供新的理论依据和方法。方法选用健康雄性SD大鼠48只,体重250 g~300 g,随机分为脑出血组和假手术对照组,每组24只,两组动物再随机分为术后1 d、3 d、5 d、7 d四个时间点,每个时间点6只。通过脑内注射胶原酶建立大鼠脑出血模型。测定不同时间点脑组织含水量与ET、NO含量。结果脑出血组各时间点脑组织含水量及ET、NO含量均高于对照组（P〈0.05或P〈0.01）。脑组织含水量与ET、NO含量之间呈正相关关系（P〈0.05或P〈0.01）。结论脑出血后ET、NO过量生成,且与脑水肿程度呈正相关关系。脑出血后脑水肿的发生与ET和NO过量生成有关。