缺血-再灌注氧化损伤机制及其对不同器官功能的影响

缺血是由于机体组织器官梗死或者血液供应障碍等原因造成的一种局限性缺血性坏死或软化,常发生在肝、肾、脑等器官。在恢复血流供应的初期,往往会引起“缺血-再灌注损伤(ischemia reperfusion injury, IRI)”。氧化应激是诱发缺血-再灌注损伤的重要原因之一,相关研究证实缺血-再灌注氧化损伤会导致活性氧(reactive oxygen species, ROS)产生,而ROS可相应引起器官损伤及功能障碍。本综述主要从氧化应激角度对近些年来有关缺血-再灌注氧化损伤的研究进展进行总结,分析这种损伤对各组织器官的影响,旨在进一步揭示缺血-再灌注氧化损伤机制,为相应疾病的预防和治疗提供思路。     

铜离子转运蛋白参与辐射损伤的调控作用及其机制的研究进展

铜离子转运蛋白(CTR)是一系列参与机体铜离子吸收、转运、利用、贮存和清除等铜离子稳态调控的复杂体系,在铜离子参与调控氧化应激、能量产生、黑色素形成、神经肽生物发生和结缔组织成熟等过程中发挥重要作用。电离辐射诱导CTR表达的改变影响了铜离子在细胞中的分布,电离辐射诱导的细胞和组织中铜离子积聚伴有高亲和力铜离子转运蛋白1 (CTR1)表达水平明显升高以及铜外排转运蛋白铜离子转运ATP酶α肽(ATP7A)表达水平降低,进而激活胞内氧化还原反应,加重正常组织的辐射损伤。铜死亡是一种新的细胞死亡方式,目前已成为研究热点,CTR可促进电离辐射后铜死亡的发生,推测辐射引起CTR1表达上调和ATP7A降解进而导致细胞辐射敏感性增加可能通过铜死亡途径介导,提示放射损伤的发生发展与CTR介导的铜离子稳态调控有密切关联。现对几种关键铜稳态蛋白及其之间的相互作用、CTR介导的铜离子稳态调控在正常组织辐射损伤中发挥的生物学作用和调控机制及与铜死亡的关系进行全面综述,为正常组织辐射损伤的治疗提供新策略。     

实验性大鼠肝损伤肝组织铜锌变化研究

为了解大鼠急性肝损伤后肝组织铜锌变化，本实验用ＣＣｌ４诱发大鼠急性肝损伤，并测定损伤组和对照组肝组织铜锌含量，结果表明，损伤组肝组织锌含量明显高于对照组（Ｐ＜０．００２），铜变化不明显（Ｐ＞０．５０）；铜／锌值损伤组明显降低（Ｐ＜０．０１）。提示肝损伤组肝组织锌增高可能系血锌应激性转移所致，对损伤后肝组织修复、再生可能起重要作用     

宁夏毛细辛挥发油对实验性炎症大鼠血清肝脏中铜,锌含量影响的研究

腹腔注射毛细辛挥发油，可抑制大鼠棉球肉芽肿形成，使机体内的必需微量元素铜、锌分布发生改变。宁夏产毛细辛挥发油使大鼠血清锌浓度显著降低，血清铜显著升高，铜／锌比值升高，而肝组织有锌明显增大，肝铜下降，肝中铜／锌比值显著下降。     

急性胆管损伤的治疗(附10例报告)

肝外胆管损伤，如不及时处理或处理不当可发生胆管狭窄，引起胆管反复感染造成肝功能损害。1985～2002年我们对外伤及术中损伤胆管10例及时作了处理，现将诊治体会报告如下。     

怒志的生理病理及实验研究

怒志是人类的基本情绪之一，对机体的生理功能具有一定的调节作用，它还是认知操作的背景之一。但盛怒或郁怒，超过机体的自稳调节能力时，则会成为致病因素而对机体造成损害。运用大鼠造模方法进行实验研究。结果表明：被激怒的大鼠血清中脂质过氧化物含量增高，心肌线粒体遭到破坏，肝细胞结构和功能受到损伤，红细胞膜的流动性降低，说明盛怒可以使轿液粘稠度增高，使心、肝两脏发生器质性病变。     

怒志的生理病理及实验研究

怒志是人类的基本情绪之一，对机体的生理功能具有一定的调节作用，它还是认知操作的背景之一。但盛怒或郁怒，超过机体的自稳调节能力时，则会成为致病因素市对机体造成损害。运用大鼠造模方法进行实验研究，结果表明：被激怒的大鼠血清中脂质过氧化物含量增高，心肌线粒体遭到破坏，肝细胞结构和功能受到损伤，红细胞膜的流动性降低。说明盛怒可以使血液粘稠度增高，使心、肝两脏发生器质性病变。     

烧伤早期氧化损伤与抗氧化治疗

严重烧伤早期由液体丢失及液体复苏而造成的缺血-再灌注损伤,以及应激而发生的神经、体液变化可使机体发生严重的氧化损伤,是导致多器官损伤的重要机制之一。文章就严重烧伤后活性氧对机体的氧化损伤及抗氧化治疗的研究进展作一综述。     

烧伤早期氧化损伤与抗氧化治疗

严重烧伤早期由液体丢失及液体复苏而造成的缺血-再灌注损伤,以及应激而发生的神经、体液变化可使机体发生严重的氧化损伤,是导致多器官损伤的重要机制之一。文章就严重烧伤后活性氧对机体的氧化损伤及抗氧化治疗的研究进展作一综述。     

药物性肝损害21例分析

药物性肝损害２１例分析阮继刚孙晓宁在药物的代谢过程中，可由于药物本身或其代谢产物的作用，对肝脏造成损害，也可因机体对有关药物的特异性反应导致肝损害。近年来，随着药物种类的不断增多，药物性肝损害的发生率也相应增加。本文总结了我院１９９５年４月～１９９７...     

严重烧伤延迟复苏的损伤机制及治疗

严重烧伤延迟复苏是烧伤早期治疗尚未完全解决的问题之一,它给后续治疗带来很多的困难.许多学者对严重烧伤延迟复苏的损伤机制及对机体的损害、综合治疗做了大量的动物实验和临床研究. 1 严重烧伤延迟复苏损伤机制及对机体的损害 严重烧伤延迟复苏后损伤机制及对机体的损害在于:①持续较长时间的低灌注可造成全身性细胞缺氧性损害和代谢障碍[1].②导致复苏后机体氧自由基产生增多和脂质过氧化反应增强,加重组织的氧化损伤,导致结构和功能障碍[2～4].     

氧化损伤与矽肺

在正常的生理状态下，人体内的氧化、抗氧化体系处于一种动态平衡状态之中。但是，在一定条件下，当机体受到外界因素，如职业暴露等的干扰时，机体内的这种平衡被打破，导致氧化损伤。与游离二氧化硅（SiO2）粉尘有关的活性氧自由基（ROS）所致的脂质过氧化损伤，在矽肺和肿瘤等的发生和发展中起着重要作用。矽肺是因长期吸入游离SiO2粉尘微粒所致的以肺间质纤维化为主的全身性病变。目前矽肺的自由基理论认为，当机体吸入大量SiO2粉尘微粒时，肺泡巨噬细胞（AM）会因吞噬游离SiO2粉尘而被激活，一方面处于激活状态的AM会合成并释放许多细胞因子，如PDGF、TNF—α、IL-1等；另一方面会产生大量氧自由基，从而损害肺组织结构和细胞，导致矽肺的发生。     

35例小儿肝豆状核变性临床分析

肝豆状核变性（HLD），又称Wilson＇s病，是以铜代谢障碍为特征的常染色体隐性遗传病。因铜沉积在肝、脑、肾、角膜等组织的量不同，造成各种组织损伤程度不等，因而其临床表现各异，发病初期往往不易诊断而延衰治疗时机，现将35例HLD病例分析如下：     

18例肝豆状核变性患儿的护理体会

肝豆状核变性又叫wilson氏病，是一种常染色体隐性遗传性铜代谢障碍性疾病。胆道排铜减少及铜蓝蛋白合成障碍是形成本病的主要原因。体内铜代谢异常引起大量铜在肝、脑等全身组织中沉积，造成沉积部位不同程度的功能与结构损害。常于青少年开始发病，发病率1／10万。1／20万。如不及时诊断和治疗，病人将出现急、慢性肝损害、锥体外系症状，严重影响生存质量。我科自2003年5月。2007年3月共收治肝豆状核变性患儿18例，现将护理体会总结如下：     

雌性激素对严重创伤所致机体损伤的保护性作用

严重烧伤、重度创伤以及手术等均为机体常见的损伤。损伤除了可造成局部受损部位的伤害外，还可由于感染和失血及由其引起的过度应激反应、炎症介质和其他介质的释放等造成免疫系统、神经系统、血循环系统、消化系统等的损害，甚至产生多功能脏器衰竭。这些伤害性变化的程度在雌性动物明显弱于雄性动物。研究表明，损伤可导致雌性激素的变化，而雌性激素又可对损伤造成的伤害性影响产生广泛性的保护性作用。本拟对严重损伤对雌性激素产生的影响及雌性激素对机体的保护性作用和作用机理作一综述。     

肝内胆道缺血再灌注损伤发生机制及防护的研究进展

缺血再灌注造成的器官损伤与多种临床及环境因素有关。临床上肝脏缺血再灌注是肝脏外科中普遍存在的现象,如肝移植、肝叶切除术、出血性休克等。它所导致的原发性肝功能损害是手术失败的主要原因。缺血再灌注损伤主要来源于再灌注时产生的急性活性氧,它会导致直接的组织损伤,并启动一连串的导致炎症、细胞死亡甚至器官衰竭的有害细胞反应。导致肝缺血再灌注损伤的原因很多,但确切的发病机制仍不十分清楚。作者综合相关文献阐述肝内胆道缺血再灌注损伤的机制及防护。     

镉离子介导急性肝损伤与抗损伤机制的研究进展

目的了解镉离子介导急性肝损伤与抗损伤机制的研究进展。方法复习国内外相关文献,综述镉离子的代谢途径,产生的病理变化以及机体的抗损伤机制。结果镉离子可由消化道进入机体,蓄积于肝脏,导致肝脏病理变化,产生急性或慢性的肝脏损伤。机体可以通过Kupffer细胞,金属硫蛋白,补体及产生大量的炎症和细胞因子来对抗急性肝损伤。结论由镉离子引发的急性肝损伤,机体抗损伤作用是肝脏局部和全身免疫系统的联合反应,其可更深层的阐述整个发病过程,为治疗肝脏损害开拓更广阔的前景。     

脊髓损伤后自噬现象与微环境改变的研究进展

脊髓损伤(SCI)可逆性差、致残率高,是困扰临床已久的神经系统损伤性疾病,其治疗也是医学界研究的重点、难点.SCI发生前患者存在神经细胞丢失与死亡等情况,而在SCI发生后机体主要表现为神经损害,但神经细胞死亡并非脊髓损伤所导致.目前医学界认为,自噬作用在其中起到了关键性作用.SCI发生后机体会出现明显炎症反应.这也是导...     

肝损伤的临床分析与防治对策

药物经不同途径进入体内，因其毒性作用或机体的过敏反应而造成肝脏不同程度损伤。据统计有600余种药物可对肝脏造成不同程度的损害。酗酒可导致肝脏损害；特别是非甾体抗炎药和抗结核药的损害更大。     

骨创伤后肝功能损害及其防治

创伤对人直接造成局部器官组织损伤的同时,还可通过应激反应、炎症反应等多种途径导致全身其他组织器官的功能改变。骨创伤后出现肝功能异常在临床上并不少见。有资料显示,在同期因骨创伤入院的719例患者中,肝损害的发生率为14．6％。创伤后肝功能障碍将会影响整个机体的预后和转归。明确创伤后产生肝损害的原因及肝功能的变化规律,积极有效地加以预防,对骨创伤患者的整体康复与保护肝功能具有重要意义。现结合国内外近期文献,对骨创伤后肝损伤的原因、临床表现及当前防治措施加以综述。