血管内皮细胞钙离子浓度与缺氧及血管紧张素Ⅱ的相关性

目的 观察缺氧及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管内皮细胞(VEC)内钙离子浓度的影响.方法 建立VEC缺氧损伤模型;实验设为对照组、缺氧组、AngⅡ作用组、缺氧+AngⅡ作用组共4组.各组细胞经过F1uo-3/AM负载后,用激光共聚焦显微镜测定VEC内Fluo-3的荧光强度代表钙离子浓度.结果 VEC分别经过缺氧及AngⅡ损伤后,细胞内钙离子浓度明显升高(P＜0.01);缺氧条件下AngⅡ可引起VEC钙离子浓度进一步升高(P＜0.05).结论 缺氧及AngⅡ可引起VEC内钙离子浓度明显升高,造成VEC损伤.     

17β-雌二醇对白细胞介素6肿瘤坏死因子诱导的内皮细胞损伤的影响

目的 :研究 17β 雌二醇对白细胞介素 6 (IL 6 )和肿瘤坏死因子 (TNF)诱导的血管内皮细胞(VEC)损伤的保护作用。方法 :以原代培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) )为模型。将IL 6、TNF与HUVEC孵育及HUVEC经 17β 雌二醇或和它莫西芬 (Tamoxifen)预处理后再加IL 6、TNF孵育 ,观察内皮细胞的形态变化和培养液中血管紧张素转换酶 (ACE)和乳酸脱氢酶 (LDH)水平。结果 :IL 6、TNF组培养液中ACE、LDH水平明显增加 ,且呈剂量依赖关系 ;经 17β 雌二醇预处理后 ,内皮细胞在IL 6、TNF作用下 ,无明显形态变化 ,且ACE、LDH水平无明显变化 ;加它莫西芬和 17β 雌二醇后再加IL 6、TNF组 ,细胞形态变化及功能变化与损伤组相似。结论 :IL 6、TNF对血管内皮细胞有激活、损伤作用 ,此作用有剂量依赖关系。雌激素可保护IL 6、TNF引起的VEC损伤 ,其保护作用可被它莫西芬拮抗     

中药对血管内皮细胞功能障碍保护作用的研究进展

血管内皮细胞(VEC)不仅是一个机械屏障,而且是人体最大的内分泌器官,VEC的损伤是多种疾病发生、发展的基础.中药在保护、减轻和逆转VEC方面起着重要作用.     

氧化低密度脂蛋白损伤血管内皮细胞与平滑肌细胞增殖相关性研究

氧化修饰低密度脂蛋白(oxidized low-densitylipoprotein,ox-LDL)损伤血管内皮细胞(VEC)是动脉粥样硬化(AS)形成的重要因素之一。VEC结构和功能的损伤及血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和迁移是AS形成及发展过程中重要的病理生理改变。流行病学资料表明,血脂水平高于正常与AS的发生及冠心病(CHD)的发病率有密切的相关性,从而明确高脂血症是AS及CHD的危险因素。许多学者认为,VEC结构和功能损伤是AS发生的始动环节,VSMC增殖和迁移是AS发生及发展的关键病理环节。人们在预防和治疗AS过程中,不仅要着眼于改善低密度脂蛋白(LDL)的氧…     

血管内皮细胞功能损伤机制的研究进展

血管内皮细胞(VEC)作为血管腔内的一层特化细胞,是血液和组织之间的关键调控界面,因此也成为了多种血管损伤因素的潜在靶点。VEC损伤是多种慢性疾病的共同生理变化,也是包括动脉硬化在内的多种心血管疾病的初始发病机制,其具体机制尚有待进一步阐明。探究VEC损伤的普遍病理机制有助于改善心血管疾病的发展和预后。文章主要就血管活性物质、炎症反应、氧化应激、凝血系统及其他因素等引起VEC损伤的普遍损伤机制进行综述。     

血管内皮细胞标志物研究进展

血管内皮细胞（vascular endothelial cell,VEC）损伤参与多种血管疾病的发生。VEC损伤不仅被认为是导致动脉粥样硬化、血管再狭窄等增殖性血管病变的始动因素,而且可能与内皮修复一起构成贯穿其整个病理过程的主要矛盾。内皮的完整可抑制中膜平滑肌过度增殖,同时也可抑制血栓形成及白细胞黏附,这些作用对于抑制血管再狭窄的形成极其关键。目前研究显示,损伤的VEC可通过自身蛋白表型的改变参与以上病理过程并发挥着不同的作用,不仅促进或抑制血管再狭窄的形成,同时也可以加速或延缓血管再内皮化的进程。所以,对血管损伤后VEC标志物的深入研究至关重要。     

血管内皮细胞与动脉粥样硬化的关系

血管内皮细胞 (VEC)是介于血液与血管壁之间的屏障 ,其损伤被认为是动脉粥样硬化 (AS)发病的早期关键性环节。Ross指出 ,AS的发生是由于VEC和平滑肌细胞受各种危险因子如病毒、机械损伤、免疫复合物 ,特别是氧化型低密度脂蛋白 (ox LDL)的损伤 ,而使血管局部产生的一种过度的慢     

血管内皮细胞衰老与心血管疾病的相关性

血管内皮细胞(VEC)是覆盖于血管内膜表面的单层扁平鳞状上皮细胞,其构成血管壁的生物屏障,不仅属于一种保护性屏障,还能够产生一些自体分泌物用于调节体内平衡和血管紧张度。VEC衰老可导致血管功能受损,是心血管系统(CVS)主要的危险因素,并与心血管疾病(CVD)有着密切的关系。然而,VEC衰老的机制以及VEC衰老对血管功能的影响尚不完全清楚。本综述总结了VEC衰老的特征及其相关分子机制,并对年龄相关CVD进行了阐述。     

卡托普利对缺氧再氧化后内皮白细胞黏附及P-选择素和细胞黏附分子表达的影响

卡托普利是一种含巯基的血管紧张素转换酶抑制剂。研究证实 ,卡托普利在减轻再灌注损伤方面具有良好的效果 ,但卡托普利在再灌注损伤中是否通过调节黏附分子表达 ,阻止中性粒细胞 (PMN)与血管内皮细胞 (VEC)黏附发挥其保护作用尚不明确。本实验拟观察不同时间和剂量的卡托普利对缺氧 复氧化 (hypoxia reoxygenation ,H R)处理的PMN与VEC黏附的影响。1　材料与方法内皮细胞株ECV30 4细胞培养及实验分组 :ECV30 4细胞株购自中南大学湘雅医学院。细胞随机分 3组 ,分别为空白对照组 ;H R组 ;卡托普利组。卡托普利组细胞又分 3小组 :卡…     

血管内皮细胞与心血管疾病的关系及其研究进展

血管内皮细胞 ( VEC)为衬贴于血管内腔面的单层扁平细胞 ,其表面积可达 1 0 0 0 m2以上。VEC分泌多种调节血管功能的活性物质 ,与心血管疾病有密切关系。最近已有研究试图通过干预治疗以恢复某些心血管疾病患者的内皮功能 ,改善预后 ,这是心血管疾病治疗方法中新的探索。现就 VEC与心血管疾病的关系及其研究进展作一简要综述。1　血管内皮细胞合成与释放的血管活性物质1 .1　 VEC合成与释放的缩血管活性物质　 VEC合成与释放的缩血管活性物质包括内皮素 ( ET)、内皮依赖性收缩因子 ( EDCF)、前列腺素 H2 ( PGH2 )、血栓素 A2 ( T…     

血管内皮细胞与心脑血管疾病

近年来,关于血管内皮细胞(VEC)的研究进展很快,已经证明,VEC除了完成血液和组织液的代谢交换以外,还可以产生和分泌十余种生物活性物质,是机体最大的内分泌腺[1]。它所产生和分泌的生物活性物质对维持血管张力,调节血压,抗血栓形成等有重要作用,在高血压,心、脑血管疾病的发病机制中有重要病理生理学意义。1　调节血管收缩与舒张VEC通过合成、分泌血管内皮收缩因子(EDCF)、血管内皮舒张因子(EDRF)及内皮超极化因子(EDHF),对调节和维持血管的收缩与舒张功能发挥着重要作用。EDCF:是以内皮素(ET)为代表的血管内皮收缩因子。ET是目…     

17β—雌二醇对白细胞介素6诱导的内皮细胞损伤的影响

目的 研究17β－雌二醇对白细胞介素6（IL－6）诱导的血管内皮细胞（VEC）损伤的保护作用。方法 以体外培养的人静脉内皮细胞（HUVEC）为模型。将IL－6与HUVEC孵育及HUVEC经17β－雌二醇处理或与它莫西芬（Tamoxifen)处理后加IL－6孵育,检测培养液中乳酸脱氢酶（LDH）、血管紧张素转换酶（ACE）含量,以反映细胞损伤程度。结果 IL－6组培养液中ACE、LDH浓度明显增加,且呈剂量依赖关系;经17β-雌二醇预处理后,细胞在IL－6作用下,ACE、LDH浓度无明显变化;经它莫西芬、17β－雌二醇预处理后再加IL－6组,功能变化与损伤组相似。结论 IL－6对血管内皮细胞的激活、损伤作用,此作用有剂量依赖关系。雌激素可保护IL－6引起的VEC损伤,其保护作用可它莫西芬拮抗。     

血管紧张素Ⅱ诱导血管内皮细胞损伤及中药保护作用

<正>血管内皮细胞(VEC)又称为内皮细胞,是介于血流和血管壁之间的一层扁平单核细胞。VEC受损在动脉粥样硬化性心脏病、急性心肌梗死、急性心梗无再流、各种脑血管疾病、肾血管疾病等发病和病理过程中都起着非常重要的作用。血管紧张素(Ang)Ⅱ是肾素-Ang-醛固酮系统(RAAS)中尤为重要的血管活性物质,是多种心血管疾病的重要促进因素。它具有收缩血管的功能,主要由VEC及血管平滑肌细胞分泌,通     

血管内皮细胞线粒体动力学相关功能与心血管疾病关系的研究进展

细胞线粒体动力学相关功能是指线粒体通过不断地融合与分裂、线粒体自噬及线粒体-内质网结构偶联来维持细胞正常生理功能的过程。其异常与神经退行性病变、肿瘤、视神经萎缩及糖尿病等疾病的发生发展关系密切。近年来,血管内皮细胞（vascular endothelial cell,VEC）线粒体相关功能在心血管疾病中的研究受到广泛关注,研究发现VEC线粒体相关功能异常在心肌缺血/再灌注（I/R）损伤、冠状动脉粥样硬化、肺动脉高压及扩张型心肌病等疾病的发生发展中发挥重要作用。本文就VEC线粒体动力学相关功能及与心血管疾病的关系进行简要阐述。     

黄芪多糖对血管保护作用的研究进展

近几年的相关研究显示,黄芪多糖(Astraglus Polysaccharides,APS)对血管有较好的保护作用,其作用主要表现在:(1)降低血糖:全身微血管病变是糖尿病(DM)最为严重的并发症之一,血管内皮细胞(VEC)损伤是DM血管并发症的发生前提。黄芪多糖可通过改善肝脏的内质网应激来减轻内质网损伤,增加糖原合成酶活性,增加胰岛索信号蛋白合成量和活性,降低血糖,从而发挥保护血管作用。(2)调节血压:近年来,对黄芪多糖的降低血压作用进行了深入的研究,结果表明,黄芪多糖具     

紫杉醇对大鼠血管平滑肌细胞G_1-S检查点作用的研究

目的:探讨紫杉醇对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)和血管内皮细胞(VEC)G1-S检查点的作用。方法:将大鼠VSMC与VEC进行原代培养,50 nmol/L紫杉醇干预72 h后进行免疫荧光染色和蛋白印迹法检测。结果:同VEC相比,紫杉醇干预的VSMC中BrdU表达明显增加(均P0.05)。紫杉醇干预的VSMC中cyclin D1、P27表达高于VEC,P21表达较低(均P0.05)。结论:紫杉醇干预的VSMC同VEC相比,在增殖率与细胞周期调节因子表达方面具有明显差异,紫杉醇对VSMC G1-S检查点有特异性调节作用。     

中医“热毒血瘀证”模型大鼠血管内皮损伤及血小板功能障碍研究

目的 研究具有中医"热毒血瘀证"表征的大鼠血管内皮细胞(VEC)损伤和血小板功能的病理变化,以阐释中医"热毒血瘀证"的现代生物医学基础.方法 大鼠腹腔注射内毒素即脂多糖(LPS),连续8周,在不同时间点进行行为学分析、检测舌血氧饱和度基础上,检测血浆内皮素(ET)、热休克蛋白-70(HSP70)、血栓烷B2(TXB2)和6-酮-前列腺素(6-Keto-PGF1α)的变化.结果 注射毒素后大鼠活动减少,舌血氧饱和度降低.早期血浆ET、HSP70和TXB2 /6-Keto-PGF1α增高,晚期TXB2/6-Keto-PGF1α降低.结论 具有舌体组织血氧饱和度下降的中医"热毒血瘀证"存在血管内皮细胞损伤及血小板功能障碍,VEC损伤在中医"热毒血瘀证"发展过程可能起着重要作用.     

高原地区老年肺心病患者血清一氧化氮和一氧化氮合酶水平的变化

一氧化氮(NO)是在血管内皮细胞(VEC)和血管平滑肌细胞由L-精氨酸(L-Arg)通过被激活的一氧化氮合酶(N0s)转化产生的血管内皮舒张因子,它是具有多种生理作用的化学分子,其产生异常与多种疾病的发生发展有关[1].但N0和Nos与高原地区慢性肺源性心脏病(CPHD)的关系还未见报道.     

老年急性心肌梗死患者胰岛素抵抗与血管内皮损伤的相关性

目的 通过测定老年急性心肌梗死(AMI)患者空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和血管性假性血友病因子(vWF),探讨老年AMI人群胰岛素抵抗与血管内皮损伤的关系.方法 选取我院冠脉造影治疗前AMI患者42例,分别检测空腹血糖、空腹胰岛素、外周血IGF-1和vWF浓度.根据患者空腹血糖、空腹胰岛素计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),分析IGF-1、vWF浓度与HOMA-IR的相关性.结果 IGF-1与HOMA-IR呈负相关(P＜0.05)；vWF与HOMA-IR呈正相关(P＜0.05).结论 老年AMI患者中胰岛素抵抗者血管内皮保护和修复功能减弱,损伤程度加重.     

内皮功能紊乱与心血管疾病研究进展

血管内皮细胞 (VEC)为衬贴在血管腔表面的单层扁平细胞。近年的研究表明它不仅起屏障作用 ,还具有重要的内分泌功能 ,参与血管损伤的修复和免疫反应 ,被人们称为体内最大的内分泌和旁分泌器官。由于VEC的解剖位置处于一个易损的功能性界面 ,其功能容易发生紊乱 ,并且与动脉粥样硬化、高血压及心力衰竭等多种疾病的发生和发展有关。对内皮功能紊乱进行药物干预治疗 ,已成为心血管疾病领域的一个新的发展趋势 ,是治疗和预防与其相关疾病的一条途径。近年来在这方面的研究发展较快 ,本文对此作一综述。1　血管内皮细胞的正常功能概述血管内…