急性心肌梗死中缺血预适应可否保护心肌

目的探讨心肌梗死前心绞痛对心肌产生的缺血预适应,对行经皮冠状动脉介入术急性心肌梗死患者是否有近期及远期的保护作用。方法急性心肌梗死113例,介入术组(68例)行急诊经皮冠状动脉介入术,非介入术组(45例)没行再灌注治疗。观察急性心肌梗死前48h有否心绞痛发作,再分为心绞痛阳性和心绞痛阴性两亚组。观察两组患者的预后。结果介入术组的心绞痛阳性和心绞痛阴性两亚组住院期间心力衰竭、心源性休克、心肌酶峰值、心源性死亡、左室射血分数以及随诊期心力衰竭、心绞痛发生率、心源性死亡的差异无统计学意义(P>0.05);非介入术组的AP阳性亚组住院期间心力衰竭、心源性休克、心肌酶峰值及达峰时间均较低、左室射血分数较高,差异有统计学意义(P<0.05),随诊期心绞痛发生率、心源性死亡似有增高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论心肌梗死前心绞痛对行经皮冠状动脉介入术的急性心肌梗死患者保护作用不显著,对没行再灌注治疗的急性心肌梗死患者,可改善近期预后,但远期保护作用不明显。     

缺血预适应心肌保护的研究进展

自体外循环心脏手术开展以来,心肌的保护就成为广大学者最关心的问题.传统的外科手术是通过不断改善心脏停搏液的方法减少心肌损伤,自1986年Murry等提出缺血预适应(ischemic preconditioning,IP)的概念后,这种新的方法不断得以完善和发展.本文就IP的心肌保护作用的研究近况进行综述.     

缺血预适应心肌保护作用的临床研究

目的　为探讨心绞痛对心肌梗塞后心功能的影响。方法　对 1 4 5例急性心肌梗塞 (AMI)患者临床回顾性分析 ,阐明梗塞前心绞痛 (PAP)对心肌梗塞范围、梗塞后并发症及恶性心律失常等方面所起的作用。结果　PAP组有较少坏死Q波数 (P <0 0 1 )和异常室壁运动个数 (P <0 0 5) ,有显著降低的CK和CK MB峰值 (P <0 0 1 ) ,左室和右室射血分数也较高 (P <0 0 5)。住院期间心功能不全发生率明显下降 ,2 4小时内室性早搏、室性心动过速、室颤和房室传导阻滞发生率明显降低 (P <0 0 1 ) ,而左室高峰充盈率 (LVPFR)和侧支循环相比较无明显差异。提示 :PAP具有缩小心肌梗塞范围 ,保护心脏收缩功能 ,抗恶性心律失常的作用。对心脏舒张功能、房颤、梗塞后心绞痛和室壁瘤等可能无保护作用。     

缺血预适应的血管内皮保护作用及机制

缺知预适应能显著地减轻缺血再灌注等因素所致冠状动脉内皮、外周血管内皮和培养的内皮细胞损伤。缺血预适应的血管财皮保护可能是其保护缺血心肌的重要机制之一。缺血预适应的血管内皮保护机制是通过释放内源性血管活性物质所介导。     

缺血预适应对急性心肌梗死的保护作用

目的：分析缺血预适应对急性心肌梗死(AMI)患产生的保护作用。方法：根据AMI前72小时内有无心绞痛,50例AMI患被分为缺血预适应组（A组,30例）和对照组（B组,20例）,并作对照分析。结果：A组心力衰竭、心源性休克,严重心律失常及死亡的发生率均明显低于B组;A组梗死范围较小明显多于B组,P值均＜0．05。结论：心绞痛缺血预适应可缩小AMI梗死范围,降低心律失常、心力衰竭及心源性休克和死亡的发生率,对AMI确实能起到一定程度的保护作用。     

心肌的缺血预适应现象

<正> 有效地限制急性心肌梗塞范围,是治疗心肌梗塞和提高存活率的重要措施.随着溶栓治疗和冠脉搭桥及成形术的发展,成功地恢复了缺血心肌的血流灌注.晚近发现的心肌缺血预适应现象,是一种心肌自我保护机制,它业已引起人们的广泛关注.围绕心肌缺血预适应这一重要发现展开的基础与临床研究,为有效地改善心肌供血开辟了一条新途径,本文就心肌缺血预适应的研究作一概述.     

远程缺血预适应对经皮冠状动脉介入治疗患者的心肌保护作用

目的探讨远程缺血预适应对择期行经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)的冠心病患者的心肌保护作用。方法选取2019年1月至2019年12月于延边大学附属医院择期行PCI的冠心病患者152例,选用随机数字表法将100名入选者分为远程缺血预适应组(remote ischemic preconditioning,RIPC组)50例和对照组50例。RIPC组于PCI前24 h内实施单侧上肢缺血预适应操作。比较术前、术后及出院前心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)、肌酸激酶(creatine phosphokinase,CK)、肌酸激酶同工酶MB(creatine kinase MB,CK-MB)、血肌酐(serum creatinine,Scr)和超敏C反应蛋白(high-sensitive C-reactive protein,hs-CRP)的水平,并评估对远期心血管事件的影响。结果 RIPC组术中心率、造影剂用量、出现胸痛及ST段偏移>1 mm比率均低于对照组(P=0.015、P=0.019、P=0.037、P=0.038)。RIPC组术后24 h内和出院前的cTnI、CK、CK-MB及Scr升高水平较对照组降低(术后24 h:P=0.002、P=0.002、P=0.002、P=0.032;出院前:P=0.021、P=0.027、P=0.038、P=0.021)。RIPC组PCI术后6个月、1年的主要心血管不良事件(major adverse cardiac events,MACE)发生率低于对照组(P=0.046、P=0.033)。结论 RIPC能够减轻PCI相关的心肌损伤、降低造影剂肾病的发生率并改善临床预后,是一项安全有效,临床可行性高的保护措施。     

缺血预适应对心肌保护效应的研究

通过建立兔心肌缺血预适应模型，观察缺血预适应时的心肌保护效应、乳酸代谢和冠状动脉（动脉）血管内皮细胞释放内皮素的变化。结果发现：缺血预适应可明显减少缺血和再灌注损伤后的梗塞面积（Ｐ＜０．０１），乳酸生成率降低（Ｐ＜０．０１），内皮素的释放量减少（Ｐ＜０．０５）。认为：缺血预适应可明显增加心肌细胞对缺血和再灌注性损伤的耐受力，其机理与心肌细胞代谢降低、乳酸生成率减少和冠脉血管内皮细胞释放内皮素量减少有关。     

缺血预适应对PTCA术后心肌肌钙蛋白I升高的影响

目的　用血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)作为心肌损伤标记物评价缺血预适应 (IP)对经皮腔内冠状动脉成形术 (PTCA)心肌损伤的保护作用。方法　把 15 0例行PTCA的冠心病 (CAD)患者随机分为两组 :(1)常规手术组 (UC组 ) 12 0例 ;(2 )缺血预适应组 (设置缺血预适应手术方式 ,IP组 ) 30例。两组分别测定其术前、术后第 6、12、2 4、4 8、72小时的血清cTnI水平并进行随访 ,分析相关因素 ,比较两组间cTnI的变化及出院后发生的心脏事件。结果　UC组 12 0例患者中 2 9例术后cTnI升高 ,IP组 30例患者中 2例术后cTnI升高 ,两组cTnI升高差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;随访发现发生的心脏事件两组间差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　缺血预适应对PTCA术造成的心肌损伤有保护作用 ,现尚不能肯定IP对PTCA术后患者心脏事件有影响。     

远程缺血预适应对心肌保护作用的研究综述

对于急性冠脉综合征患者经皮冠状动脉介入成为其最有效的治疗方式,为预防其产生的缺血再灌注损伤,远程缺血预适应是目前最有前景的治疗方式。该方案能够有效地缩减心肌梗死面积,减轻心肌细胞水肿,缓解炎症反应,降低血清心肌坏死物以及恶性心律失常的发生率。目前的研究表明,其保护作用与体液机制、神经机制以及二者的相互作用有关。最新的观点认为囊泡机制也参与其中。相关的临床研究也证明了其心脏保护作用。因此完善远程缺血预适应的具体机制以及寻找最优化的治疗方式可能对急性冠脉综合征患者的治疗以及预后带来新的希望。     

缺血后适应对急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗术中心肌的保护作用

目的 探讨心肌缺血后适应对急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗术（PCI）中心肌的保护作用。方法 选择首次发生急性心肌梗死的患者105例,随机分为观察组（缺血后适应组）及对照组,均接受急诊PCI。对照组行常规PCI;观察组PCI术中设置缺血后适应方式。测定两组术前及术后肌酸激酶（CK）及肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平;测量术后左心室舒张期末容积指数(LVEDVI)、左心室收缩期末容积指数(LVESVI)、左心室射血分数(LVEF);观察术后严重心律失常、梗死后心绞痛、住院期间病死率发生情况。结果 与对照组比较,观察组术后CK及CK-MB峰值水平明显减低;术后3个月左心室容积减小, LVEDVI ［（64±6）ml/m2 vs （67±6）ml/m2,P＜0.05］,LVESVI［（30±4）ml/m2 vs （34±4）ml/m2,P＜0.05］,LVEF升高（0.53±0.02 vs 0.50±0.03,P＜0.05）;严重心律失常、梗死后心绞痛明显减低,差异有统计学意义（P＜0.05）;住院期间病死率的差异未达到显著水平。结论 心肌缺血后适应对急性心肌梗死PCI术中心肌有保护作用。     

局部缺血预适应对非体外循环冠状动脉旁路移植术的心肌保护作用

目的测定非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCABG)时心肌酶和肌钙蛋白的变化,研究局部缺血预适应对心肌的保护作用.方法局部缺血预适应组在首支冠状动脉(冠脉)吻合前采用二次左冠状动脉前降支预适应:首次为2min缺血,3min再灌注;第二次为5min缺血,5min再灌注.观察二组手术前后心肌酶和肌钙蛋白的变化.结果术后心肌酶CK-MB、肌钙蛋白cTn-Ⅰ和cTn-T均升高.连续测定变量的方差分析显示CK-MB二组之间差别趋于显著(P=0.05);cTn-T二组之间差异无统计学意义(P=0.09);cTn-Ⅰ二组间差异有统计学意义(P=0.001).t检验显示术后1,3,5d局部缺血预适应组cTn-Ⅰ和cTn-T显著低于对照组;局部缺血预适应组cTn-Ⅰ于血管吻合完成后6h即显著低于对照组.结论二次局部缺血预适应可以安全地用于OPCA~,保护心肌,避免心肌不可逆性损伤.     

缝隙连接在大鼠缺血预适应心肌保护中的作用

目的探讨心肌缝隙连接在缺血预适应中的调控机制以及在预适应信号传导通路中的地位和作用。方法Sprague—Dawley大鼠进行30min的冠状动脉缺血和4h再灌注,根据是否使用缺血预适应、二氮嗪、18β-甘草次酸和5-羟基奎酸分为7组,即对照组（单纯缺血再灌注）、缺血预适应组、缺血预适应和5-羟基奎酸合用组、二氮嗪组、二氮嗪和5-羟基奎酸合用组、甘草次酸组、甘草次酸和5-羟基奎酸合用组。测量各组的血流动力学指标、心肌梗死面积以及缝隙连接蛋白43的磷酸化和内化。结果与对照组相比,缺血预适应、二氮嗪、18β-甘草次酸能降低心肌梗死面积（P〈0．001）,5-羟基奎酸可以阻断缺血预适应和二氮嗪的心肌保护作用（P〉0．05）,但是对缝隙连接失耦联剂甘草次酸没有影响（P〈0．001）。缺血预适应和线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道开放剂二氮嗪能促进缝隙连接蛋白43磷酸化,抑制去磷酸化和内化（P〈0．001,P〈0．001）,线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道阻断剂5-羟基奎酸能阻断该作用（P〉0．05,P〉0．0051）。结论缺血预适应通过开放线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道来调节缝隙连接蛋白43的磷酸化和内化,进而调控缝隙连接的化学转运,减少心肌梗死面积。     

球囊预扩张对冠状动脉支架术病人的心肌保护作用及其机理

<正>心肌缺血引起缺血再灌注损伤是心肌梗死病人主要致死原因之一,减少缺血再灌注损伤可以降低冠心病的死亡率。缺血预处理减少缺血再灌注损伤的研究已成为近年来医学领域的热点。虽然经皮冠状     

缺血预适应对急性心肌梗死患者PTCA术后左室功能和近期预后的影响

目的探讨缺血预适应(IPC)对急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)后左室功能和近期临床预后的影响.方法将40例成功实施PTCA的初次AMI患者按是否并发梗死前心绞痛(PA)分为二组:PA( )组23例,患者在梗死前24h内至少有1次心绞痛发作;PA(-)组17例,梗死前无心绞痛史.应用超声心动图观察PTCA术前及术后2周射血分数(LVEF)、左室短轴缩短分数(LVES)、左室舒张末容积(LVEDV)以及左室收缩末容积(LVESV)的变化.统计PTCA后2周内心脏事件的发生率.结果①二组患者在PTCA前的LVEDV、LVESV、LVEF及LVFS差异均无统计学意义(P＞0.05);②PTCA术后2周,PA( )组LVEDV及LVESV明显缩小(P＜0.01,0.05),LVEF及LVFS显著提高(P＜0.05,0.01).PA(-)组术后LVEDV、LVESV及LVFS均达到明显改善,但手术前后LVEF无明显变化(P＞0.05);③PTCA术后2周,二组患者各指标进行组间比较,PA( )组LVEDV[(101.0±27.1)比(122.7±26.3)ml,P＜0.05]及LEVSV[(50.1±27.0)比(70.2±26.7)ml,P＜0.05]缩小程度PA(-)组明显,LVEF[(57.4±13.6)比(46.1±12.6)%,P＜0.05]及LVFS[(34.7±4.8)比(27.8±4.1)%,P＜0.01]提高的程度显著高于PA(-)组;④二组住院病死率、再发心绞痛及再梗死的发生率无差别(P＞0.05),但PA( )组心功能不全(13.0%比41.2%,P＜0.05)与严重心律失常(17.4%比47.1%,P＜0.05)的发生率显著低于PA(-)组.结论缺血预适应可以使AMI患者在PTCA术后左室重构过程中保存较好的泵功能,并改善术后短期临床预后.     

非心肌组织缺血预适应及其对心脏的保护作用

缺血预适应已经从心脏扩展到心外组织如脑、视网膜、肺、胃、肝脏、小肠、肾脏、骨骼肌等，非心肌组织缺血预适应对远隔的心脏也具有保护作用。非心肌组织缺血预适应及其对心脏的保护与经典的心脏缺血预适应都属于机体内源性的保护作用，在诱导方式与作用机制方面，它们有相同之处，但也存在差异。     

缺血预适应对心肌梗死的保护作用

心肌缺血预适应(ischemic precondition，IP)是指反复短暂的心肌缺血和再灌注可明显增强心肌对较长时间持续缺血和再灌注损伤的耐受能力。动物实验表明，心肌缺血预适应能够延迟缺血造成的致命性细胞损伤，缩小梗死面积，降低心律失常和心衰的发生率，从而降低病死率，对患者产生有益的保护作用。笔者对我院近年来收治的急性心肌梗死患者的临床资料进行了回顾性分析，进一步认识缺血预适应对急性心肌梗死患者产生的有益影响，现报告如下。     

阿片受体在预适应心肌保护作用中的研究进展

阿片受体广泛存在体内,除参与镇痛作用外,还介导心肌缺血预适应,减轻缺血及(或)再灌注损伤,减少心肌梗死面积和心律失常发生率等,发挥心肌保护作用。本文就阿片受体在预适应心肌保护作用中的研究进展作一综述。     

缺血预适应在经皮冠状动脉腔内成形术中的应用

对２６例冠心病患者随机分为预适应组（１４例）和对照组（１２例），分别观察经皮冠状动脉腔内成形术（ＰＴＣＡ）中心绞痛及心电图变化和术后心绞痛及运动心电图。结果显示：预适应组术中心绞痛积分和ＳＴ段抬高幅度均显著低于对照组（均Ｐ＜０．０５），心绞痛及ＳＴ段抬高出现时间均显著迟于对照组（均Ｐ＜０．０５）。术后随访６个月，预适应组心绞痛及运动心电图阳性例数显著低于对照组（均Ｐ＜０．０５）。表明缺血预适应不但可以减轻ＰＴＣＡ中心肌缺血的程度，而且也能降低术后心肌缺血的复发。     

经皮冠状动脉球囊成形术中反复扩张与缺血预适应现象的临床观察

目的为探讨经皮冠状动脉腔内成形(PTCA)术中反复多次球囊扩张阻断血流-再灌注是否能达到缺血预处理结果.方法连续观察97例患者PTCA术中心电图、心绞痛情况.结果①97例患者中有18例于首次扩张中出现室性早搏,再次扩张后仅有4例仍有早搏.首次扩张检出率明显高于后者(P<0.05);②首次扩张时68例ST-T改变的患者,反复扩张后仅有26例仍有改变,而且临床心绞痛程度减轻.结论①短暂反复的冠脉球囊扩张可减轻心肌细胞的电不稳定性;②首次较长时间的扩张后再灌注,可对急性缺血产生缺血预适应现象.