急性肺损伤的早期修复与重建

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由于多种肺部或肺外的因素引起的肺泡-毛细血管膜弥漫性损伤,进而导致气体交换功能障碍.近年来发现,肺组织的修复与重建在ALI/ARDS的早期阶段即可发生,并且影响着ALI的急性炎症反应.因此,研究ALI/ARDS修复与重建过程中的细胞、细胞因子及其作用机制,有利于深入了解ALI/ARDS早期的发生、发展过程,进而寻找出早期、有效的干预措施.     

老年患者急性肺损伤的诊治要点

急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）是指机体遭受严重感染、创伤、休克、酸中毒及有害气体吸入等多种因素打击以后出现的急性弥漫性肺损伤,严重者可形成肺不张,甚至可发展为急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）。经科学研究者和临床专家不断探索,对其发病机制研究已经取得了明显进展,明确了炎症是ALI的本质所在,即以弥漫性肺泡损伤、肺血管内皮细胞损伤及肺泡上皮广泛损伤为其病理特征。     

活化转录因子3与急性肺损伤

<正>急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由各种直接和间接损伤导致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤,造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,进而发生急性低氧性呼吸功能不全。其由多种炎症细胞(巨噬细胞、嗜中性粒细胞和淋巴细胞等)介导,导致肺脏局部炎症反应和炎症反应失控所     

细胞因子和炎症介质在急性呼吸窘迫综合征发病机制中的作用

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是由多种原发性疾病过程中发生的急性进行性缺氧性呼吸衰竭（respiratory failure） ,是急性肺损伤（acute lung injury,ALI）的严重阶段,其特征性的病理生理表现为肺实质炎症反应而导致的弥漫性肺泡上皮和肺微血管内皮的严重损伤.在美国每年估计约有190 000 ～200 000例ALI/ARDS成年患者,以及还有大量的ALI/ARDS儿童患者.     

氧化应激与急性肺损伤

急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)是一组因肺泡毛细血管膜弥漫性损伤导致肺水肿和肺微不张,临床上主要表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症的综合征,ALI进一步发展可成为急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)。ALI和ARDS的主要病理特征为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成,并伴有肺间质纤维化。引起ALI的病因很多,主要有败血症、严重感染、休克、输液过量、吸入异物及脂肪栓塞等[1]。有关ALI的发病机制,目前还不完全明了,近年来,越来越多的研究资料显示:过氧化损伤在急性…     

无创正压通气治疗急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征研究进展

1994年美国和欧洲呼吸与重症医学学者首次统一急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）的定义及诊断标准。在2000年中华医学会呼吸病学分会也讨论通过了中国内地的急性肺损伤（acute lung injury,ALI）/ARDS的诊断标准（草案）：有发病的高危因素;②急性起病：呼吸频数和/或呼吸窘迫;③低氧血症;ALI时动脉血氧分压（PaO2）/吸入氧气浓度（Fi O2）≤300（1mmHg=0.133kPa）;ARDS时PaO2/Fi O2≤200;④胸部X线检查两肺浸润阴影;⑤肺毛细血管前楔压（PCWP）≤18mmHg或临床上能除外心源性     

急性呼吸衰竭的病理生理进展

急性呼吸衰竭按血气的特点可分为急性高碳酸血症性呼吸衰竭和急性低氧血症性呼吸衰竭。前者见于突发的肺实质、气道、胸膜、胸壁以及神经 肌肉或中枢神经系统病变[1] ;后者则最多见于急性肺损伤 /急性呼吸窘迫综合征 (ALI/ARDS)。关于急性呼吸衰竭病理生理的研究 ,近年以ALI/ARDS发病机制的研究最为广泛深入。ALI/ARDS的发病机制涉及肺泡 毛细血管膜损伤的机制及其引起呼吸衰竭的机制、损伤修复的机制、肺纤维化的机制等。其中以肺泡 毛细血管膜损伤的机制为研究的热点 ,本文内容仅限于此范畴。肺泡 毛细血管膜损伤可原发于侵…     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的诊断标准(草案)

一、定义急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALI／ARDS）是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变,严重的ALI被定义为ARDS。ALI／ARDS的病理基础是由多种炎症细胞（巨噬细胞、嗜中性粒细胞和淋巴细胞等）介导的肺脏局部炎症反应和炎症反应失控所致的肺毛细血管膜损伤。其主要病理特征为由肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成,可伴有肺间质纤维化。病理生理改变以肺顺应性降低,肺内分流增加及通气血流比例失衡为主。临…     

肺部原因诱发的与肺外原因导致的急性呼吸窘迫综合征的差异

1994年,美欧联合发表了急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)定义和诊断标准的共识报告[1],认为ALI/ARDS是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭,其病理基础是由多种炎性细胞介导的肺脏局部炎症反应和炎症反应失控所致的肺毛细血管膜损伤,并指出大致可将诱发ARDS的危险因素分成两大类,即肺部原因引起的直接肺损伤因素和肺外原因导致的间接肺损伤因素,前者包括严重肺部感染、误吸、淹溺、毒气吸入、以及肺挫伤等,后者包括脓毒血症、创伤、急性胰腺炎、药物过量、大量输血、以及心肺旁路术等等。经…     

急性呼吸窘迫综合征患者适用糖皮质激素治疗吗?

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素所引起的以肺泡毛细血管损伤所致肺水肿为主要病理特征,以呼吸窘迫和严重低氧血症为主要临床表现的呼吸衰竭[1].其发病机制尚未完全阐明,目前认为肺内炎性介质和抗炎介质的平衡失调是其发生、发展的关键环节.在各种有害刺激因子的作用下,机体通过多种途径,如凝血、免疫和下丘脑-垂体-肾上腺轴等激活"细胞网络"和"细胞因子网络",促进全身炎症反应综合征(SIRS)的发生,过度释放的炎性细胞因子可导致组织器官的炎症损伤,在肺部的损伤即导致ALI/ARDS.ARDS的病理过程可以分为3个阶段:渗出期、增生期和纤维化期[2].持续性ARDS则以进行性炎症反应、实质细胞增生、胶原沉积紊乱为主要病理特征[3-8].     

急性肺损伤-急性呼吸窘迫综合征机械通气治疗研究进展

急性肺损伤（acute lung injury，ALI）／急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气／血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。     

线粒体DNA在急性肺损伤发生、发展中的作用

急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）是指由严重感染、休克、创伤以及烧伤等各种非心源性的肺内外致病因素所导致的急性、进行性、低氧性呼吸功能不全或衰竭。其病理特征表现为以肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞损伤、弥漫性肺间质以及肺泡水肿,临床表现为顽固性低氧血症、呼吸窘迫和非心源性肺水肿。ALI是常见的呼吸危重症,     

间充质干细胞调控巨噬细胞极化在ALI/ARDS中作用的研究进展

急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由多种原因引起的一种临床急危重症,发展非常迅速,病死率极高。肺泡巨噬细胞M1/M2免疫失衡参与ALI/ARDS的发生发展。间充质干细胞可通过调控巨噬细胞由促炎性M1型向抗炎性M2型极化,抑制下游炎症反应,促进组织修复和再生,达到治疗ALI/ARDS的目的。因此,深入...     

肺开放／复张策略研究进展

广泛性、小灶性肺不张和肺泡萎陷是急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)主要病理改变,也是引起肺容量减少、肺内分流(Qs/Qr)增加、顺应性下降和顽固性低氧血症的主要原因.     

老年肺损伤的机械通气治疗

急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）和急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）多发生于原心肺功能正常的患者,是由于心源性以外的各种肺内、肺外致病因素引起的以肺泡一毛细血管炎症损伤为主的急性I型呼吸衰竭,为临床上常见的危重症之一。     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征与炎症因子关系的研究

急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS）是多种原发疾病过程中出现的急性进行性缺氧呼吸衰竭,是急性肺损伤（Acute Lung Injury,ALI）的严重阶段,其特征性的病理学表现为肺实质炎症反应而导致的弥漫性肺泡上皮和肺微血管内皮的严重损伤,病死率高达40～60％。由于其发病机制错综复杂,迄今为止尚未完全阐明,这也是难以对ARDS进行有效的早期预防和治疗以降低死亡率的主要原因之一。本综述通过探讨各种促炎及抗炎因子与ALI／ARDS的关系,以期进一步探明其发病机制,并为临床更好的治疗ALI／ARDS提供更多依据。     

基质金属蛋白酶9与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征的本质是弥漫性肺泡毛细血管膜损伤、血管通透性增加所致的通透性肺水肿.基质金属蛋白酶可以降解细胞外基质蛋白,使肺毛细血管通透性增加,引发肺水肿,导致急性肺损伤和(或)急性呼吸窘迫综合征.本文就基质金属蛋白酶9在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的作用及研究进展进行综述.     

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征的机械通气策略的再认识

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素引起肺泡-毛细血管损伤为主的急性呼吸衰竭，属于急性肺损伤（ALI）的严重阶段。不同的病因直接损伤肺组织或通过炎症细胞、炎性介质和细胞因子介导的炎症反应，引起肺泡膜损伤、通透性增加和微血栓形成，损伤肺泡上皮，使表面活性物质减少或消失，产生肺水肿和肺不张，导致严重而顽固的低氧血症，可诱发多器官功能衰竭。其诊断标准目前多采用1994年欧美共识会议修订的标准：（1）有致病的高危因素；（2）急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫；     

急性肺损伤与糖皮质激素受体的研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（acute lung injury/acute respiratory distress syndrome,ALI/ARDS）是指心源性以外的各种肺内外致病因素所致的毛细血管膜及肺泡内皮损伤导致肺水肿和肺不张,以呼吸窘迫和顽固性低氧血症为临床特点的呼吸衰竭。糖皮质激素（glucocorticoid,GC）可作用于ALI/ARDS的多个发病环节,早期可用于ALI/ARDS的治疗,但疗效差异很大,一直存在争议,具体机制尚未清楚。近年来认为GC治疗ALI/ARDS的疗效与其受体数量及亲和力之间存在一定的关系。为此,就ALI/ARDS与糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor,GR）二者关系进行综述,对于阐明GR的作用机制以及提出激素治疗指征具有重要意义。     

骨髓间充质干细胞修复急性肺损伤气血屏障的研究进展

正急性肺损伤(acute lung injury,ALI)以及它的危重形式—急性呼吸窘迫综合征(acute respiratiory distress syndrome,ARDS),是由感染、氧中毒及机械刺激等多种原因引起的肺部弥散性损害,以顽固性低氧血症、呼吸窘迫、肺顺应性下降和弥散性渗出为主要特征,典型病理改变是因气血屏障受损,导致广泛严重的肺泡损害和间质性肺水肿,肺泡腔内可见大量炎性细胞浸润,目前尚无特异有效的治疗方法,