电针对局灶性脑缺血大鼠热休克蛋白70表达的影响

目的观察电针对局灶性脑缺血大鼠热休克蛋白70(Hsp70)表达的影响。方法采用免疫组化法检测大鼠脑局灶性缺血24h后Hsp70表达,以及电针干预后Hsp70表达的变化。结果大鼠局灶性脑缺血后Hsp70大量表达,电针可上调Hsp70的表达。结论电针能促进缺血后细胞凋亡相关基因Hsp70的表达,可能是其抗缺血性脑损伤的机制之一。     

复方蒲黄颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究临床有效的中药复方蒲黄颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法实验采用90只清洁级SD大鼠,随机分为6组(每组15只):假手术组(sham组),模型组(I/R组),复方蒲黄颗粒大剂量组(PHH组),复方蒲黄颗粒中剂量组(PHM组),复方蒲黄颗粒小剂量组(PHL组),脑血栓片组(NXS组)。采用右侧颈总动脉结扎手术,建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,分别在术后6h、24h、72h通过神经功能评分观察神经行为学改变,采取TTC染色计算脑梗死体积。结果①与sham组相比,其他各组在术后6h评分均较高,并随时间推移评分逐渐下降;与I/R组比较,PHL组、NXS组评分无显著改善(P>0.05),但在PHH组、PHM组评分则有显著改善(P<0.05)。②I/R组梗死体积为21.55%;PHL组、PHM组、PHH组、NXS组梗死体积在12.87%～15.01%波动,与I/R组相比较,梗死体积显著缩小(P<0.05)。结论复方蒲黄颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤具有良好的保护作用,以大、中剂量作用最为显著。     

丹星通络汤对脑缺血再灌注损伤大鼠热休克蛋白70表达的影响

目的观察丹星通络汤对大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞热休克蛋白70(heatshock protein 70,HSP70)表达的影响,探讨其神经保护作用机制。方法40只健康雄性Wistar大鼠,采用大脑中动脉线栓法建立局灶脑缺血再灌注大鼠模型,并随机将大鼠分为假手术组,缺血再灌注组(I/R),丹星通络汤大、小剂量组和尼莫地平组,每组8只。丹星通络汤组分别按15mL/kg(大剂量),7.5 mL/kg(小剂量),尼莫地平组10 mg/kg,术前连续给药7 d,每天1次。假手术组和缺血再灌组分别灌以10 mL/kg的生理盐水。大鼠局灶性脑缺血2 h,然后行再灌注。再灌注24 h断头取脑组织,采用免疫组织化学法检测脑组织中HSP70蛋白的表达,并与病理组织学改变进行对照。结果丹星通络汤能明显增强大脑皮质及海马HSP70的表达,减轻神经细胞损伤。结论丹参通络汤能减轻脑组织的缺血再灌注损伤,改善神经功能缺失,其作用机制可能与增加HSP70表达有关。     

芪棱汤对大鼠脑缺血再灌注后热休克蛋白70的影响

目的观察芪棱汤对脑缺血再灌注损伤后热休克蛋白70(Hsp 70)的影响,为益气养阴活血法治疗脑梗死提供实验依据。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组及芪棱汤组,并予相应药物腹腔注射。采用颈内动脉线栓加环扎法复制大鼠脑缺血再灌注模型。于再灌注后不同时间点观察大鼠缺血脑组织Hsp 70的表达。结果假手术组无Hsp70蛋白表达,其他各组Hsp70蛋白表达较假手术组高,芪棱汤组在再灌注24h、48h段Hsp70表达较模型组高,且芪棱汤组在再灌注24h段增加Hsp70蛋白表达方面优于补阳还五汤组。结论芪棱汤可以促进Hsp70的蛋白表达,对脑缺血再灌注所导致的脑损伤起保护作用。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层HSP70蛋白的影响

目的：探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层HSP70蛋白表达的影响,进一步验证电针抗脑缺血损伤的机理与HSP70的关系。方法：采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型（MCAO）,随机分组,经免疫组化（SABC法）、He染色、神经功能缺陷评分,观察大鼠缺血侧大脑皮层HSP70蛋白表达阳性细胞数,组织学损伤分级及神经功能缺陷评分的变化。结果：脑缺血再灌注电针组较对照组HSP70阳性细胞数多,组织学损伤分级低,神经功能缺陷评分低,且具有显著性差异（P〈0.01）。结论：电针可以提高局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层HSP70蛋白的表达,针刺治疗脑缺血的机制可能与HSP70蛋白增加有关,为临床针刺治疗脑缺血疾病提供又一新的理论依据。     

血栓通对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞HSP70表达的影响

目的观察血栓通对大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞热休克蛋白70(heat shockprotein 70,HSP70)表达的影响,探讨其神经保护作用机制。方法将大鼠随机分为5组,其中川芎嗪组术前3 d腹腔注射川芎嗪注射液80 mg/kg,血栓通大、小剂量组术前3 d分别腹腔注射血栓通10 mg/kg和5 mg/kg。除假手术组外,其余4组用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,于脑缺血30 min再灌注24 h后断头取脑,用免疫组织化学法检测脑组织中HSP70表达,并与病理组织学改变进行对照。结果血栓通能明显增强大脑皮质及海马HSP70的表达,减轻神经细胞损伤。结论血栓通能减轻脑组织的缺血再灌注损伤,改善神经功能缺失,其作用机制可能与增加HSP70表达有关。     

针刺对脑缺血大鼠热休克蛋白70表达影响的研究进展

针刺治疗脑缺血性疾病具有良好的疗效,越来越受到国内外医学界的广泛关注,其治疗机制成为现代医学研究的热点.热休克蛋白70（heat shock protein70,HSP70）作为脑缺血诱导的神经元保护性物质,具有抗脑缺血后细胞凋亡、清除细胞内异常蛋白和减少氧自由基产生等作用.现将HSP70与缺血性脑损伤的关系及针刺对缺血性脑损伤过程中HSP70的影响综述如下.     

黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

 目的研究黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、黄芩苷组(50,100,200mg·kg^-1)以及尼莫地平0.4mg·kg^-1组。线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血1h再灌注24h后,观察黄芩苷对大鼠神经功能缺损症状、脑梗死体积、脑组织病理形态学改变、神经细胞内Ca2+含量以及热休克蛋白(HSP)70表达的影响。结果黄芩苷50,100,200mg·kg^-1均可明显改善脑缺血再灌注损伤所致的大鼠神经功能缺损症状以及脑组织病理形态学改变,脑梗死体积从模型组的(370.14±60.40)mm³分别降至(283.63±81.37)、(216.29±74.37)及(186.65±47.67)mm³,神经细胞内Ca²⁺含量也较模型组有明显降低,HSP70mRNA表达水平从模型组的(0.74±0.14)分别上升至(0.79±0.13)、(0.92±0.08)及(0.96±0.08),其蛋白表达水平比模型组分别上升6.82%、37.88%及49.38%。结论黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其作用机制可能与黄芩苷降低神经细胞内Ca²⁺含量,促进HSP70的表达有关。     

三七三醇皂苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠GFAP mRNA和蛋白表达的影响

目的:探讨局灶性脑缺血再灌注后梗死区周围MPA2、GFAP蛋白和mRNA表达的动态变化,以及三七三醇皂苷对其表达的影响。方法:采用改良的线栓法制备大脑中动脉阻塞45 min,不同再灌注时间(1、7、14、21、28 d)大鼠短暂局灶性脑缺血模型。应用PCR、Western动态观测微管相关蛋白、胶质纤维酸性蛋白mRNA和蛋白表达及三七三醇皂苷治疗对其影响。结果:微管相关蛋白mRNA和蛋白表达显示,再灌注1、14、21、28 d时三七三醇皂苷组、N.S组要比正常组、假手术组高,但各组之间差异均无统计学意义(P0.05)。胶质纤维酸性蛋白mRNA和蛋白表达结果显示,再灌注后1、7、14、21、28 d三七三醇皂苷组比N.S组、正常组和假手术组高,差异均有统计学意义(P0.05),两周时最明显。结论:脑缺血再灌注后胶质纤维酸性蛋白mRNA和蛋白表达增高,三七三醇皂苷治疗可能加速了神经干细胞的增殖,并可能使增值的神经干细胞更多向胶质细胞分化。     

穴位埋药线和电针干预对脑缺血再灌注大鼠海马热休克蛋白70表达的影响

目的 观察局灶性脑缺血再灌注大鼠海马热休克蛋白70(HSP70)表达及川芎嗪缓释剂穴位埋药线和电针干预对其的影响.方法 将SD大鼠随机分为正常组、假手术组,模型组、电针组、穴位埋药线组.采用改良线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,予电针及以胶原川芎嗪制备的缓释剂(药线)在大椎、双侧内关穴位埋药线.应用免疫组化方法检测不同时相(24、72、120h)各组大鼠海马HSP70的表达.结果 正常组及假手术组大鼠海马仅见少量HSP70阳性细胞,治疗各组大脑海马HSP70表达均增加,24 h时HSP70阳性细胞数达到高峰,以后逐渐下降,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01).其中穴位埋药线组大脑海马HSP70表达最为明显,与电针组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 川芎嗪穴位埋药线可诱导脑缺血再灌注后HSP70表达,进而抑制细胞凋亡,作用优于电针组.     

头针对急性脑缺血再灌注大鼠脑内肿瘤坏死因子α表达影响的实验研究

目的 :观察头穴针刺对缺血再灌注大鼠脑内肿瘤坏死因子α(TNF αmRNA)表达的影响 ,探讨针刺治疗缺血性脑损伤的可能机制。方法 :采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,应用原位杂交及HE染色方法观察脑缺血再灌注时TNF αmRNA的变化及缺血脑组织病理变化 ,以及针刺对其影响。结果 :假手术组大鼠TNF αmRNA在皮层、纹状体呈基础水平表达 ,脑缺血再灌注后12hrTNF αmRNA表达增强 (P <0 .0 5) ,针刺可明显抑制皮层、纹状体内TNF αmRNA的表达(P <0 .0 5) ,组织学中其神经组织变性、坏死及血管炎性反应也明显减轻。结论 :针刺对缺血性脑损伤的保护作用机制可能与针刺抑制脑内TNF αmRNA的表达有关     

细辛脑注射液对槐定碱致痫大鼠Caspase3及热休克蛋白-70表达的影响

目的通过对槐定碱致痫大鼠脑内Caspase3及热休克蛋白-70（hsp-70）含量的测定,探讨细辛脑注射液抗癫痫作用的机制。方法随机将42只大鼠分为6组,空白组、模型组、卡马西平阳性对照组及细辛脑低剂量组、中剂量组和高剂量组。通过免疫组化学法和Nissle染色法,研究细辛脑注射液对Caspase3和hsp-70含量的影响。结果研究表明与模型组比较,细辛脑注射液中、高剂量组可显著减轻大鼠癫痫发作（P〈0.05）,可使槐定碱致痫大鼠的脑组织中减少Caspase3释放,降低hsp-70在大鼠脑内的表达。结论细辛脑注射液具有良好的抗癫痫效果,可减轻大鼠癫痫发作时对脑组织的损伤。     

“调神通络”针法对脑缺血大鼠大脑皮层蛋白激酶Cγ、蛋白激酶Cδ表达的影响

目的:探讨局灶脑缺血再灌注大鼠蛋白激酶C(PKC)γ、PKCδ表达在缺血性脑损害中的动态变化规律以及针刺的干预机制。方法:Wistar大鼠随机分为针刺组、模型组和正常组。前两组再分为缺血再灌注4h、12h、24h、72h组。采用线栓法制备大鼠局灶脑缺血再灌注模型。电针针刺大鼠右侧顶中线和顶旁线,频率2Hz/15Hz,强度1mA。运用免疫组化方法观察缺血侧大脑皮层PKCγ、PKCδ吸光度值。结果:PKCγ、PKCδ在正常组呈基础水平表达,模型组与正常组相比PKCγ、PKCδ表达明显升高(P<0.01)。针刺组与模型组相比,相应时间点PKCγ、PKCδ吸光度值减弱(P<0.01,P<0.05)。结论:脑缺血再灌注损伤后PKCγ、PKCδ的异常表达与神经元坏死、凋亡有密切的联系。针刺能明显减少PKCγ、PKCδ蛋白表达及神经元凋亡,对脑缺血神经元起着保护作用。     

电针调节脑缺血再灌注大鼠大脑皮层Bcl-2和Bax mRNA的表达

目的:探讨电针是否通过干预Bax/Bcl-2 mRNA的表达,来调控缺血再灌注大鼠大脑皮层细胞凋亡,发挥电针对脑神经元保护作用。方法:将清洁级健康雄性SD大鼠19只,按随机数字表随机分成假手术组(n=5)和用于造模动物14只,采用改良Longa线栓大脑中动脉法制作局灶性脑缺血再灌注模型。在成功制作出脑缺血再灌注模型并作神经缺损综合评分为2分以上后随机分为模型组、电针组,每组各7只。取电针组大鼠"百会"及"大椎"穴,采用疏密波刺激30min,电流强度1～3mA,频率20Hz/80Hz,疏、密波交替时间各为1.5s。用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)技术分别检测大鼠大脑皮层组织Bcl-2和Bax mRNA的表达。结果:与假手术组相比,模型组Bcl-2、Bax mRNA表达均显著升高,而Bcl-2/Bax比值显著下降;与模型组相比,电针组Bax mRNA表达降低,Bcl-2 mRNA表达虽无统计学差异,但Bcl-2/Bax比值显著上升,形成以Bcl-2占优势的Bcl-2/Bax二聚体。结论:电针可以通过调控内源性凋亡途径,抑制Bax的促凋亡作用,降低缺血再灌注区的细胞凋亡,促进细胞的存活,这可能是电针拮抗局灶性脑缺血再灌注损伤后的神经细胞凋亡,保护脑神经元的分子生物学机制之一。     

电针对局灶性脑缺血/再灌注大鼠IL-1Ra mRNA表达的调节

目的 :观察电针 (EA)对局灶性脑缺血 /再灌注大鼠IL 1RamRNA表达的调节作用。方法 :采用线栓法制备SD大鼠局灶性大脑中动脉阻塞缺血 /再灌注 (MCAo)模型 ,并应用RT PCR的方法进行观察。结果 :MCAo大鼠缺血侧大脑皮层在再灌注后 1 2hr和 2 4hrIL 1RamRNA表达增加 ;在缺血侧纹状体缺血再灌注后 1 2hrIL 1RamRNA表达明显增加 ,但再灌注后 2 4hr表达明显降低 ,电针可使IL 1RamRNA的表达明显增加。结论 :EA可使内源性IL 1RamRNA表达增加 ,从而使IL 1Ra表达增加 ,对脑缺血起保护作用 ,这也可能是EA抗脑缺血损伤的机制之一。     

电针对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中自由基及热休克蛋白70表达的影响

目的:探讨电针干预脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法:成年Wistar大鼠63只,分为7组,脑缺血2h/再灌注1h组、脑缺血2h/再灌注1h+电针组、脑缺血2h/再灌注3h组、脑缺血2h/再灌注3h+电针组、脑缺血2h/再灌注6h组、脑缺血2h/再灌注6h+电针组和假手术组。建立局灶性脑缺血再灌注动物模型。电针取“水沟”、双侧“中冲”及“风府”穴,疏密波,4-60Hz,强度2mA左右,在大脑中动脉阻断1h后给予电刺激15min。分别用羟胺法和硫巴比妥酸盐反应法检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,免疫组化法测定脑组织中热休克蛋白(HSP)70的表达。结果:与假手术组相比,各缺血再灌注组SOD活性明显下降,MDA含量显著增加,HSP70表达增加。与缺血再灌注组比较,各电针组SOD活性明显上升,MDA含量明显下降,HSP70表达进一步增加。结论:电针干预脑缺血再灌注损伤的作用机制与降低大鼠脑组织中自由基含量,增强SOD活性和HSP70表达有关。     

电针对大鼠脑缺血-再灌注损伤的防护

目的　观察电针治疗缺血性脑病的可能机制。方法　采用结扎大鼠双侧颈总动脉造成的脑缺血 -再灌注损伤模型 ,测定不同时间电针前后海马内 MDA含量和 SOD、GSH -Px活性并计数断头后大鼠喘息次数和持续时间。每日电针“百会”、“风池”、“大钟”及“足三里”穴 30 min共 14 d,取疏 -密波 ,频率 :2 -2 0 H z,强度 :2 .0 A。结果　电针能显著延长大鼠脑缺血 -再灌注后的存活时间 ;降低缺血 -再灌注后大鼠海马的 MDA含量 (d7:2 .5 7± 0 .62 nmol/mg,d14 :1.18± 0 .47nm ol/m g)及提高SOD(d7:5 .18± 1.82 u/m g,d14 :6.91± 2 .47u/mg)及 GSH-Px(d7:9.5 0± 1.0 9u/mg,d14 :11.65± 1.72 u/m g)的活性。结论　电针能提高大鼠抵抗脑缺血 -再灌注的损伤能力 ,其作用机制可能与电针提高动物体内氧化酶活性、抑制自由基生成有关     

Mdy对放射性皮炎Ku70、Ku80mRNA表达的影响

目的:研究本单位自制Mdv软膏对放疗所致急性放射性皮炎的作用.方法:雌性SD大鼠80只,随机分为4组,采用β射线照射大鼠,造成急性放射性皮炎,各组给药30d,观察创面情况;光镜和电镜观察创面愈合过程中组织学改变;实时荧光定量PCR法检测创面愈合过程中Ku70、Ku80mRNA表达.结果:Mdy组产生放射性皮炎的症状较轻,且愈合较模型组快;病理学检查发现Mdv组上皮细胞、纤维母细胞增值,真皮层结缔组织及胶原纤维增生,达到愈合;Mdv组对Ku70、Ku80mRNA的表达均高于模型组(P＜0.05).结论:Mdy对β射线所致急性放射性皮炎,有促进胶原蛋白合成修复创面等作用,同时上调Ku70、Ku80的表达,从而促进创面愈合.