肺炎继发脓毒症患者血清降钙素原和C反应蛋白变化及预后因素分析

目的探讨肺炎继发脓毒症患者血清降钙素原(procalcitonin,PCT)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)的变化及预后危险因素。方法 122例肺炎患者,其中单纯肺炎52例为肺炎组,肺炎继发脓毒症57例为继发脓毒症组,肺炎继发脓毒性休克13例为脓毒性休克组;比较3组PCT、CRP、急性生理与慢性健康状况(Acute Physiology and Chronic Health EvaluationⅡ,APACHEⅡ)评分、序贯器官衰竭估计(Sequential Organ Failure Assessment,SOFA)评分;绘制ROC曲线,分析PCT、CRP、APACHEⅡ评分对肺炎继发脓毒症和脓毒性休克的诊断价值;继发脓毒症患者70例根据预后分为存活组32例和死亡组38例,比较2组临床资料及PCT、CRP、APACHEⅡ评分和SOFA评分,采用多因素logistic回归分析肺炎继发脓毒症死亡的危险因素。结果肺炎组白细胞计数、PCT、CRP、APACHEⅡ评分[7.59(5.44,10.28)×10~9/L、0.12(0.05,0.33)μg/L、26.85(7.95,74.40)mg/L、2.0(1.0,4.0)分]低于继发脓毒症组[12.20(7.25,17.55)×10~9/L、0.80(0.21,1.96)μg/L、97.80(55.95,127.40)mg/L、11.0(7.5,17.0)分]、脓毒性休克组[15.90(7.00,22.34)×10~9/L、3.49(0.29,50.00)μg/L、122.90(48.90,200.00)mg/L、21.0(15.5,26.0)分](P0.05),继发脓毒症组PCT、APACHEⅡ评分及SOFA评分[5.0(3.0,7.0)分]低于脓毒性休克组[9.0(7.5,11.5)分](P0.05),白细胞计数、CRP水平与脓毒性休克组比较差异无统计学意义(P0.05);PCT、CRP、APACHEⅡ评分及三者联合检测诊断肺炎继发脓毒症的AUC分别为0.791、0.770、0.924、0.943,诊断脓毒性休克AUC分别为0.736、0.718、0.898、0.899;肺炎继发脓毒症死亡组年龄[(69.9±15.2)岁]、SOFA评分[(7.7±3.5)分]、氧合指数SOFA评分[3.0(2.0,4.0)分]、意识障碍发生率(71.1%)、APACHEⅡ评分[(16.7±7.1)分]高于生存组[(58.6±21.3)岁、(4.7±1.9)分、3.0(2.0,3.0)分、37.5%、(9.6±5.0)分](P0.05);氧合指数SOFA评分增高及APACHEⅡ评分增高是肺炎继发脓毒症死亡的独立危险因素(OR=2.979,95%CI:1.307~6.791,P=0.009;OR=1.179,95%CI:0.997~1.394,P=0.050)。结论 PCT、CRP及APACHEⅡ评分对肺炎继发脓毒症诊断有一定价值,APACHEⅡ评分对肺炎继发脓毒症及脓毒性休克的诊断准确性高于PCT、CRP,且三者联合可提高肺炎继发脓毒症的诊断效能;氧合指数SOFA评分和APACHEⅡ评分升高是肺炎继发脓毒症患者死亡的危险因素。     

降钙素原联合血小板检测对脓毒症诊断及判断预后的临床意义

目的探讨降钙素原(PCT)联合血小板(PLT)对脓毒症的诊断及判断预后的意义。方法收集160例ICU危重全身炎症反应综合征(SIRS)患者,按脓毒症诊断标准分为脓毒症组与对照组,按是否发生脓毒性休克,将脓毒症组分为非脓毒性休克组与脓毒性休克组。所有患者急性生理学及慢性健康状况评分系统(APACHEⅡ)评分大于10分。收集入院24hAPACHEⅡ评分、序贯器官衰竭估计(SOFA)评分、白细胞(WBC)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、血小板计数(PLT)情况。采用SPSS21.0统计软件进行统计分析,比较非脓毒性休克组、脓毒性休克组和对照组间的PLT、CRP、PCT差异,脓毒症组PCT、PLT与SOFA、APACHEⅡ评分的相关性采用Pearson相关分析,绘制受试者工作特征(ROC)曲线确定PCT、PLT的诊断价值。结果脓毒症组PLT明显低于对照组,脓毒性休克组PLT明显低于非脓毒性休克组,脓毒症组CRP、PCT明显高于对照组,脓毒性休克组CRP、PCT明显高于非脓毒性休克组,差异均有统计学意义(P0.05)。Pearson相关分析显示,脓毒症组PCT与SOFA、APACHEⅡ评分呈显著正相关,PLT与二者呈显著负相关。ROC曲线确定PLT≤100×10~9/L,PCT≥2.0μg/L为最佳截点值,ROC曲线下面积(AUC)分别为0.839、0.857,灵敏度分别为89.4%、87.4%,特异度分别为74.2%、69.8%。结论 PCT联合PLT对脓毒症诊断具有较高的临床意义。     

血清microRNA-25对脓毒症患者病情严重程度及预后的评估价值

目的:探究血清microRNA-25对评估脓毒症患者病情严重程度及预后的价值,分析影响脓毒症患者预后的危险因素。方法:选取82例脓毒症患者作为研究对象,根据患者病情严重程度分为脓毒症组及脓毒性休克组,30例健康体检者作为对照组。采用实时荧光定量检测方法(RT-PCR)检测血清microRNA-25表达量。记录入组患者的一般资料(性别、年龄、感染部位)和相关指标(WBC、CRP、PCT、D-D、Lac、Cys-C、SOFA评分、APACHEⅡ评分)。根据28 d预后情况分为存活组和死亡组。筛选影响脓毒症患者预后的独立危险因素,评估死亡独立危险因素对脓毒症患者死亡的预测效果。结果:①脓毒症组和脓毒性休克组间、存活组和死亡组间的性别、年龄、感染部位等差异均无统计学意义(P0.05)。②与脓毒症组相比,脓毒性休克组患者的PCT、D-D、Lac、Cys-C、SOFA评分及APACHEⅡ评分均升高(P0.05);③脓毒性休克组患者血清microRNA-25表达量低于脓毒症组(P0.05);④与存活组相比,死亡组患者的PCT、D-D、Lac、Cys-C、SOFA评分及APACHEⅡ评分显著升高(P0.05);死亡组患者microRNA-25明显低于存活组,差异有统计学意义(P0.05)。⑤PCT、D-D、Lac、Cys-C、microRNA-25、SOFA评分、APACHEⅡ评分是脓毒症患者28 d死亡危险因素,且Lac、Cys-C、microRNA-25、SOFA评分是脓毒症患者28 d死亡的独立危险因素。结论:血清microRNA-25可作为评估脓毒症患者病情严重程度及判断预后的生物标志物;Lac、Cys-C、microRNA-25、SOFA评分是脓毒症患者28 d死亡的独立危险因素。     

早期心肌肌钙蛋白Ⅰ及乳酸水平联合检测对急诊老年严重脓毒症及脓毒症休克患者预后的评估价值

目的研究早期血浆心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)及动脉血乳酸水平联合检测对老年严重脓毒症及脓毒性休克患者病情和预后的评估价值。方法收集急诊老年严重脓毒症和脓毒性休克患者98例。随访28 d,根据患者预后分为死亡组和存活组,比较死亡组和存活组cTnI、乳酸、APACHEⅡ评分及SOFA评分。比较脓毒性休克和严重脓毒症组的cTnI、乳酸、APACHEⅡ评分及SOFA评分。进行cTnI,乳酸与APACHEⅡ评分、SOFA评分的相关性分析。结果脓毒性休克组患者cTnI、乳酸、APACHEⅡ评分和SOFA评分大于严重脓毒症组,死亡组cTnI和乳酸均大于存活组(P0.05)。cTnI、乳酸水平与APACHEⅡ评分、SOFA评分具有显著相关性(P0.05),cTnI、乳酸预测死亡ROC曲线下面积分别为0.846、0.809(P0.05)。结论 cTnI和动脉血乳酸联合检测对急诊老年严重脓毒症和脓毒性休克患者的病情和预后具有重要的评估价值。     

脓毒血症患者病情严重程度与血小板活化因子水平相关性分析

目的探讨脓毒血症患者病情严重程度与血浆血小板活化因子(PAF)水平的相关性。方法选择脓毒血症患者68例,根据病情分为脓毒症29例、严重脓毒症20例、脓毒性休克19例,根据预后情况分为存活组(40例)与死亡组(28例),选择同期正常志愿者20名作为正常对照组。根据临床症状及实验室指标进行急性生理与慢性健康(APACHE)Ⅱ评分和序贯器官功能衰竭(SOFA)评分,同期检测血浆PAF水平。比较各组APACHE Ⅱ评分、SOFA评分及PAF水平,并分析APACHE Ⅱ评分、SOFA评分与PAF水平的相关性。结果脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克患者PAF水平及APACHE Ⅱ评分、SOFA评分依次增高,组间比较差异均有统计学意义(P0.05),脓毒血症各组PAF水平均明显高于正常对照组(P0.05)。脓毒血症死亡组APACHE Ⅱ评分、SOFA评分明显高于存活组(P0.05)。正常对照组、存活组、死亡组血浆PAF水平依次增高,组间比较差异均有统计学意义(P0.05)。脓毒血症患者血浆PAF水平与APACHE Ⅱ评分、SOFA评分呈明显正相关(r值分别为0.658、0.519,P均0.05)。结论血浆PAF水平与脓毒血症患者病情严重程度有关。     

英国国家早期预警评分对急诊老年严重脓毒症及脓毒症休克患者预后的评估价值

目的探讨英国国家早期预警评分(NEWS)对急诊老年严重脓毒症及脓毒性休克患者病情及预后的评估。方法收集首都医科大学宣武医院急诊老年严重脓毒症和脓毒性休克患者116例,就诊后采集患者的常规生理生化指标,并行NEWS评分,APACHEⅡ评分和SOFA评分,随访28 d,根据患者预后分为死亡组和存活组,分别比较死亡组和存活组NEWS评分,APACHEⅡ评分及SOFA评分区别;比较脓毒性休克和严重脓毒症组的NEWS评分,APACHEⅡ评分及SOFA评分的区别;NEWS评分与APACHEⅡ评分。SOFA评分的相关性分析;通过分析ROC曲线下面积(AUC)确定NEWS评分对老年严重脓毒症和脓毒性休克患者预后的评估价值。结果脓毒性休克组患者NEWS评分;APACHEII评分和SOFA评分大于严重脓毒症组;死亡组NEWS评分;APACHEII评分和SOFA评分均显著大于存活组(P<0.05);NEWS评分水平与APACHEⅡ评分。SOFA评分具有显著相关性(r=0.807、0.883,P<0.05),NEWS评分;APACHEII评分和SOFA评分预测死亡ROC曲线下面积分别为0.870、880、0.865(P>0.05)。结论 NEWS评分对急诊老年严重脓毒症和脓毒性休克患者的病情和预后具有重要的评估价值,评分愈高提示患者预后愈差。     

PCT与NT-proBNP在老年脓毒症及脓毒性休克预后评估中的应用

目的探讨降钙素原(PCT)与N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)在老年严重脓毒症和脓毒性休克患者的病情和预后评估中的作用。方法选择我院住院治疗的老年严重脓毒症和脓毒性休克患者96例,入院后予PCT、NT-proBNP和心脏超声等检查,并予急性生理学及慢性健康状况评分系统(APACHEⅡ)评分。比较死亡组和存活组、严重脓毒症组和脓毒性休克组PCT、NT-proBNP和APACHEⅡ评分,分析NT-proBNP与左室射血分数(LVEF)的相关性。结果死亡组PCT、NT-proBNP和APACHEⅡ评分均大于存活组,差异有统计学意义(P<0.05);严重脓毒症组PCT、NT-proBNP和APACHEⅡ评分均小于脓毒性休克组,差异有统计学意义(P<0.05),NT-proBNP与LVEF呈负相关(r=-0.64,P<0.05)。结论 PCT和NT-proBNP能有效评估老年严重脓毒症和脓毒性休克的预后和病情,PCT和NT-proBNP升高提示预后不良。     

脓毒性休克患者抗菌肽LL-37与降钙素原联合检测价值

目的分析血清抗菌肽LL-37和降钙素原(PCT)水平与脓毒性休克患者病情及近期预后的相关性。方法选择90例全身炎症反应综合征(SIRS)患者作为研究对象,根据病情程度的不同分为脓毒性休克组44例和脓毒症组46例,另选择同期轻度感染患者50例设为对照组。比较3组患者外周血清抗菌肽LL-37、PCT、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)水平以及急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)、序贯器官衰竭评估(SOFA)评分的差异。应用Pearson相关分析评估血清抗菌肽LL-37、PCT与APACHEⅡ评分、SOFA评分的相关性。随访28 d,根据预后的不同将脓毒性休克患者分为生存组与死亡组,比较2组血清抗菌肽LL-37、PCT水平差异。应用多元Logistic回归分析法分析脓毒性休克患者预后的影响因素,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估血清抗菌肽LL-37联合PCT水平对脓毒性休克患者预后的预测价值。结果脓毒性休克组血清抗菌肽LL-37、PCT、hs-CRP、IL-6水平以及APACHEⅡ评分、SOFA评分高于脓毒症组,且脓毒症组高于对照组,差异有统计学意义(P 0.05)。脓毒性休克患者血清抗菌肽LL-37、PCT分别与SOFA评分呈正相关(r=0.803、0.826,P=0.024、0.019),也分别与APACHEⅡ评分呈正相关(r=0.784、0.811,P=0.029、0.022)。死亡组血清抗菌肽LL-37、PCT水平高于生存组,差异有统计学意义(P 0.05)。血清抗菌肽LL-37、PCT和SOFA评分均为脓毒性休克患者预后的影响因素(OR=2.913、2.887、2.457,P=0.029、0.036、0.045)。ROC曲线显示,血清抗菌肽LL-37联合PCT预测脓毒性休克患者随访28 d死亡的曲线下面积(AUC)为0.806,灵敏度为89.6%,特异度为82.4%。结论血清抗菌肽LL-37与PCT水平联合检测能有效评估脓毒性休克患者病情并预测近期预后。     

降钙素原对脓毒症患者病情及预后的临床价值

目的：探讨降钙素原（procalcitonin,PCT）对脓毒症患者病情及预后的临床价值,及其与急性生理学与慢性健康状况Ⅱ评分（APACHEⅡ评分）的相关性。方法回顾性分析2013年1月1日至2014年12月31日收住本院急诊科（包括普通病房及急诊重症监护室 EICU）、感染科的109例脓毒症患者的临床资料（包括入院24 h 内 PCT 值、白细胞计数 WBC 及中性粒细胞百分比Neut％、APACHEⅡ评分等）。据患者病情严重程度（脓毒血症组、严重脓毒症组和脓毒性休克组）、临床结局（存活组和死亡组）及多器官功能障碍综合征 MODS （MODS 组和非 MODS 组）不同进行分组,比较各组中各指标差异,分析 PCT 与 APACHEⅡ评分两者之间的相关性,评价 PCT、APACHEⅡ评分和 APACHEⅡ评分＋PCT 在评估患者预后及多器官功能障碍综合征中的价值,及分析 PCT 对脓毒症患者预后的独立效应及脓毒症患者预后的影响因素。结果脓毒血症组中 PCT 值、APACHEⅡ评分均低于严重脓毒症组和脓毒性休克组,严重脓毒症组均低于脓毒性休克组,三组之间差异均有统计学意义（P ＜0.05）。脓毒血症组中 WBC 明显低于脓毒性休克组（P ＜0.05）。死亡组较存活组中的 APACHEⅡ评分显著升高,差异有统计学意义（P ＜0.01）,而 PCT 值、WBC、Neut％在两组间则差异无统计学意义。非 MODS 组中 APACHEⅡ评分、WBC、Neut％、PCT 值均显著低于 MODS 组（均 P ＜0.05）。PCT 与 APACHEⅡ评分之间呈显著正相关关系（rs ＝0.403,P ＜0.01）。通过绘制 PCT、APACHEⅡ评分、APACHEⅡ评分＋PCT 三者的受试者工作曲线（ROC）来评估脓毒症患者预后情况,得出三者的 ROC 曲线下面积（AUC）分别为0.617、0.899、0.917,而APACHEⅡ评分、APACHE Ⅱ评分＋PCT 的预后评估价值均较 PCT 高（均 P ＜0.01）,且 PCT、APACHEⅡ评分的截断值（cut-off）、灵敏度、特异度分别为（3.40 ng／mL、88.24％、38.04％）和（20分、94.12％、81.52％）。同样 PCT、APACHEⅡ评分、APACHEⅡ评分＋PCT 三者评估脓毒症患者多器官功能障碍综合征的 AUC 分别为0.824、0.796、0.871,PCT 分别与 APACHEⅡ评分、APACHEⅡ评分＋PCT 间差异无统计学意义,且 PCT、APACHEⅡ评分的截断值、灵敏度、特异度分别为（7.26 ng／mL、88.24％、63.79％）和（17分、64.71％、87.93％）。PCT 对脓毒症患者预后的 COR、AOR 分别为1.008、1.014,性别与 APACHEⅡ评分是影响脓毒症患者预后的独立危险因素。结论 PCT 值、APACHEⅡ评分能评估脓毒症患者病情,三者间均呈正相关关系。APACHEⅡ评分、APACHEⅡ评分＋PCT 较 PCT 能更好评估患者预后,且 PCT 不能作为预后评估的独立指标;而 PCT、APACHEⅡ评分、APACHEⅡ评分＋PCT 对脓毒症患者多器官功能障碍综合征的评估效能均较好。PCT 研究需考虑混杂因素,性别与 APACHEⅡ评分是脓毒症患者预后的两个独立危险因素。     

降钙素原和乳酸动态变化对急诊老年严重脓毒症和脓毒性休克患者预后的评估价值

目的研究血浆降钙素原(Procalcitonin,PCT)和动脉血乳酸动态变化情况对老年严重脓毒症及脓毒性休克患者病情和预后的评估作用。方法收集首都医科大学宣武医院急诊监护室老年严重脓毒症和脓毒性休克患者163例,入院后给予PCT和动脉血乳酸等检查,并给与APACHEⅡ评分(Acute Physiology and Chronic Health EvaluationⅡ)。入院后6h复查血乳酸,5d复查PCT,随访28d根据预后患者分为死亡组和存活组,分别比较死亡组和存活组PCT和乳酸区别和2组乳酸和PCT的变化情况;比较脓毒性休克和严重脓毒症组的PCT,乳酸和APACHEⅡ评分的区别;用ROC曲线下面积(AUC)分析PCT和动脉血乳酸预测老年严重脓毒症和脓毒性休克患者死亡的价值。结果脓毒性休克组患者PCT、乳酸和APACHE II评分大于严重脓毒症组;死亡组PCT和乳酸均大于存活组(P0.05),6h乳酸和5d的PCT的差别更明显,死亡组乳酸和PCT前后比较无显著性差异(P0.05),存活组乳酸和PCT较前明显下降(P0.01);PCT预测死亡ROC曲线下面积为0.803,动脉血乳酸曲线下面积为0.796,两者比较无统计学差异(P0.05)。结论 PCT和动脉血乳酸对急诊老年严重脓毒症和脓毒性休克患者的病情和预后具有重要的评估价值,PCT和乳酸含量持续保持高水平的提示预后差。     

Migraine and genetic and acquired vasculopathies

It is remarkable that migraine is a prominent part of the phenotype of several genetic vasculopathies, including cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leucoencephalopathy (CADASIL), retinal vasculopathy with cerebral leukodystrophy (RVCL) and hereditary infantile hemiparessis, retinal arteriolar tortuosity and leukoencephalopahty (HIHRATL). The mechanisms by which these genetic vasculopathies give rise to migraine are still unclear. Common genetic susceptibility, increased susceptibility to cortical spreading depression (CSD) and vascular endothelial dysfunction are among the possible explanations. The relation between migraine and acquired vasculopathies such as ischaemic stroke and coronary heart disease has long been established, further supporting a role of the (cerebral) blood vessels in migraine. This review focuses on genetic and acquired vasculopathies associated with migraine. We speculate how genetic and acquired vascular mechanisms might be involved in migraine.     

Fibrinogen and fibrin structure and functions

Fibrinogen molecules are comprised of two sets of disulfide-bridged Aalpha-, Bbeta-, and gamma-chains. Each molecule contains two outer D domains connected to a central E domain by a coiled-coil segment. Fibrin is formed after thrombin cleavage of fibrinopeptide A (FPA) from fibrinogen Aalpha-chains, thus initiating fibrin polymerization. Double-stranded fibrils form through end-to-middle domain (D:E) associations, and concomitant lateral fibril associations and branching create a clot network. Fibrin assembly facilitates intermolecular antiparallel C-terminal alignment of gamma-chain pairs, which are then covalently 'cross-linked' by factor XIII ('plasma protransglutaminase') or XIIIa to form 'gamma-dimers'. In addition to its primary role of providing scaffolding for the intravascular thrombus and also accounting for important clot viscoelastic properties, fibrin(ogen) participates in other biologic functions involving unique binding sites, some of which become exposed as a consequence of fibrin formation. This review provides details about fibrinogen and fibrin structure, and correlates this information with biological functions that include: (i) suppression of plasma factor XIII-mediated cross-linking activity in blood by binding the factor XIII A2B2 complex. (ii) Non-substrate thrombin binding to fibrin, termed antithrombin I (AT-I), which down-regulates thrombin generation in clotting blood. (iii) Tissue-type plasminogen activator (tPA)-stimulated plasminogen activation by fibrin that results from formation of a ternary tPA-plasminogen-fibrin complex. Binding of inhibitors such as alpha2-antiplasmin, plasminogen activator inhibitor-2, lipoprotein(a), or histidine-rich glycoprotein, impairs plasminogen activation. (iv) Enhanced interactions with the extracellular matrix by binding of fibronectin to fibrin(ogen). (v) Molecular and cellular interactions of fibrin beta15-42. This sequence binds to heparin and mediates platelet and endothelial cell spreading, fibroblast proliferation, and capillary tube formation. Interactions between beta15-42 and vascular endothelial (VE)-cadherin, an endothelial cell receptor, also promote capillary tube formation and angiogenesis. These activities are enhanced by binding of growth factors like fibroblast growth factor-2 (FGF-2) and vascular endothelial growth factor (VEGF), and cytokines like interleukin (IL)-1. (vi) Fibrinogen binding to the platelet alpha(IIb)beta3 receptor, which is important for incorporating platelets into a developing thrombus. (vii) Leukocyte binding to fibrin(ogen) via integrin alpha(M)beta2 (Mac-1), which is a high affinity receptor on stimulated monocytes and neutrophils.     

Telemedicine and teleradiology technologies and applications

Summary. Telemedicine and teleradiology hold the key for improving future health care delivery. In this paper we first review current communication and computer technologies used in telemedicine and teleradiology. Five examples in teleradiology applications are given including hospital-integrated picture archiving and communication systems, tele-neuro-imaging, telemammography, university consortium teleradiology service, and teleradiology for second opinion. Parameters important to teleradiology applications like costs, image quality, system reliability, and turn around time are considered. Data security is discussed, including patient confidentiality and image authenticity-which will be a major issue in future teleradiology applications.     

创伤高血糖与感染和MODS早期诊断和干预

本文详细介绍了创伤后血糖应激适度理论,以及高血糖与感染和多器官功能不全综合征的关系;提出涉及胰岛B细胞功能不全的MODS实验诊断新方案和极化液个体化干预新措施,可早期发现创伤MODS、降低感染率及MODS发生率和病死率。     

腹膜后纤维化与肾积水发生关系的临床研究

目的：探讨腹膜后纤维化（RPF）导致肾积水的原因及诊治经验。方法：回顾分析2004年1月—2010年12月24例腹膜后纤维化致肾积水患者的诊治资料。结果：（1）RPF患者常见首发症状为腰背痛或腹痛（69.2%）;（2）红细胞沉降率（ESR）增快和血清IgG4升高最常见。超声检查仅提示上尿路积水。RPF的静脉肾盂造影（IVP）和CT尿路成像（CTU）表现具有特征性。IVP肾盂输尿管显影不良时,CTU能较清晰的显示上尿路影像。CT扫描发现腹膜后软组织肿块9例（37.5%）,优于超声检查;（3）输尿管松解和腹腔化手术治疗22例;行肾切除术1例;行输尿管置双J管术1例。最终确诊为继发性RPF8例,其中4例为术前诊断,3例为术中腹膜后软组织肿块冷冻活检证实,1例为术后病理证实;（4）特发性RPF手术后肾积水均获长期缓解,而继发性RPF的预后取决于原发疾病及其治疗方案。结论：影像学检查是诊断RPF的重要手段,CTU优于超声检查和IVP。输尿管松解和腹腔化手术可以使特发性RPF输尿管梗阻得到长期的缓解,术中对肿块进行冷冻活检有助于鉴别特发性和继发性RPF,及时调整治疗方案。     

探讨儿童慢性顽固性咳嗽与支原体感染的关系及临床治疗观察

目的探讨儿童慢性顽固性咳嗽与肺炎支原体（MP）感染的关系及临床疗效观察。方法采用回顾性研究方法对于现将2005年3月至2008年3月在我院的55例确诊慢性顽固性咳嗽患儿,主要表现为肺炎支原体感染为临床特点进行分析,并进一步临床治疗研究。结果①临床特点：在55例确诊慢性咳嗽的患儿中,以慢性顽固性咳嗽为主要症状。58％（32／55）的病例无肺部体征;②外周血：85％（47／55）的病例外周血变化不大,WBC（4—10）×10 9／L之间,嗜酸性粒细胞增多;③特别检查：47．27％（26／55）肺炎支原体IgM（MP—IgM）抗体阳性,83．64％（46／55）PeR技术检测肺炎支原体特异性DNA;④X光报告为多种形式。结论肺炎支原体（MP）感染是引起儿童慢性顽固性咳嗽的病因之一,对儿童慢性咳嗽,特别是顽固性咳嗽的诊治中应更加重视。     

Acetaminophen and acetylcysteine dose and duration: Past,present and future

Abstract

Acetylcysteine has been utilized successfully in the treatment of acetaminophen overdose since the 1970s. Although prospective trials as to efficacy and safety of acetylcysteine were conducted, there were no randomized controlled trials. This commentary addresses the reasons for this, and the background to choice of dose of acetylcysteine utilized in the oral and IV dosing regimens. Nomograms to predict possible hepatotoxicity based upon time of ingestion of acetaminophen were developed from a relatively arbitrary definition of toxicity as an aspartate aminotransferase/alanine aminotransferase (ALT/AST) greater than 1000 IU/L. While these have proved generally useful, patients still continue to develop hepatic damage after acetaminophen overdose, particularly if they present late after ingestion. The optimum management of these patients remains unclear, and one area of uncertainty is the dose and duration of acetylcysteine in various circumstances. This article discusses the issues that need to be elucidated to better target changes in acetylcysteine dose. The potential for measurements of other markers to improve treatment selection is the subject of further research.     

VEGF和NSE在良恶性嗜铬细胞瘤中的表达及意义

目的探讨肿瘤标志物血管内皮生长因子（VEGF）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）在良、恶性嗜铬细胞瘤组织中的表达,分析其可能的临床价值及病理学意义,为临床鉴别良、恶性嗜铬细胞瘤提供辅助依据。方法应用免疫组化（SP法）检测16例恶性嗜铬细胞瘤、18例良性嗜铬细胞瘤及17例正常肾上腺髓质组织中细胞因子VEGF和NSE表达情况,显微镜下判断组织切片的染色结果。结果①恶性嗜铬细胞瘤VEGF表达明显强于正常肾上腺髓质和良性嗜铬细胞瘤（P〈0.01）。良性肿瘤和正常肾上腺髓质的VEGF表达差异无统计学意义（P〉0.05）。恶性嗜铬细胞瘤强阳性率明显高于良性嗜铬细胞瘤（P〈0.01）。②良、恶性嗜铬细胞瘤NSE表达差异有统计学意义（P〈0.05）,良性嗜铬细胞瘤NSE的表达高于正常肾上腺髓质的NSE表达（P〈0.05）。恶性嗜铬细胞瘤强阳性率高于良性嗜铬细胞瘤（P〈0.05）。③VEGF和NSE共同阳性表达在良、恶性嗜铬细胞瘤之间差异有统计学意义（P=〈0.01）。结论临床上检测VEGF和NSE可能为鉴别良、恶性嗜铬细胞瘤提供辅助依据,共同检测VEGF和NSE可能提高良、恶性嗜铬细胞瘤鉴别的敏感性。