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1.
口腔癌前病变细胞凋亡的原位观察与分析 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨口腔白斑、扁平苔藓的癌变机制。方法 通过原位末端转移酶标记法 ,观察分析 10例正常口腔黏膜上皮 ,18例扁平苔藓 ,2 3例白斑 ,2 2例鳞癌上皮组织凋亡状况。结果 除单纯上皮增生 ,非糜烂型扁平苔藓外 ,上皮 (轻、中、重 )异常增生 ,鳞癌及糜烂型扁平苔藓的凋亡指数均高于正常 ,差异有显著性。从上皮异常增生到鳞癌凋亡指数逐渐增高 ,糜烂型扁平苔藓的凋亡指数低于鳞癌 ,差异有显著性。结论 细胞凋亡参与白斑癌变的过程 ,在病变不同阶段作用不同。扁平苔藓的发病机制可能与细胞免疫诱导角朊细胞凋亡亢进有关 相似文献
2.
口腔扁平苔藓癌变潜能探讨——P53基因表达及形态计量学研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的从P53基因的表达及细胞形态计量变化,研究口腔扁平苔藓(OLP)癌变的潜能。方法采用免疫组化SABC法对28例OLP病损P53基因表达情况进行检测;用图像分析技术,对其中16例OLP的细胞形态学变化进行测量及分析,并分别与正常口腔粘膜、上皮异常增生性白斑、及鳞癌比较。结果P53蛋白在正常口腔粘膜中表达阴性,但可在OLP、白斑(LK)角朊细胞及鳞癌(SCC)癌细胞中表达,阳性细胞数比例由OLP、LK到SCC依次递增,差异有显著性(P<0.05)。细胞形态定量结果显示OLP各项参数值介于正常与白斑和鳞癌之间,与鳞癌差异显著(P<0.05)。结论OLP是一种界于正常及癌之间的良性病损,具有一定的恶变潜能,但恶变潜能可能低于白斑。 相似文献
3.
目的 :通过对口腔白斑、扁平苔藓病变发展及癌变过程中细胞凋亡状况和凋亡相关蛋白表达水平的研究 ,探讨口腔白斑、扁平苔藓的癌变机理及病变机制。方法 :采用原位末端转移酶标记法及免疫组化法 ,观察分析 10例正常口腔黏膜上皮 ,18例扁平苔藓 ,2 3例白斑 ,2 2例口腔鳞癌上皮组织中细胞凋亡状况及凋亡相关蛋白Bcl- 2、Bax的表达水平。结果 :上皮 (轻 ,中 ,重 )不典型增生 ,鳞癌及糜烂型扁平苔藓的凋亡指数均高于正常 (P <0 .0 1)。Bcl- 2在白斑、扁平苔藓上皮细胞层无异常表达 ,但在扁平苔藓固有层淋巴细胞浸润处过度表达 ,在鳞癌组织中显高表达 (P <0 .0 1)。Bax在上皮单纯增生、轻、中度不典型增生和鳞癌及糜烂型扁平苔藓组织中显过度表达 (P <0 .0 5 )。结论 :白斑、扁平苔藓的病变发展及癌变过程中 ,上皮细胞凋亡状况发生了改变 ,Bax参与了白斑癌变的早期事件。扁平苔藓的发病机制与Bcl- 2、Bax在特定部位的过度表达有关 相似文献
4.
目的:通过检测干细胞标记物ALDH1在口腔扁平苔藓(OLP)和白斑(LK)中的表达水平,评价其与癌变的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测ALDH1在10例正常口腔黏膜,30例OLP,60例LK,10例口腔鳞癌(OS-CC)中表达水平;再检测ALDH1在30例癌变与30例未癌变LK中的表达差异。结果:ALDH1在正常口腔黏膜中不表达,在OLP、LK和OSCC中的表达率分别为26.7%,63.3%和90.0%(P<0.05);ALDH1在未癌变和癌变LK中的表达率分别是43.3%和83.3%(P<0.01)。结论:ALDH1与口腔黏膜恶性潜能程度相关,可能是预测癌变的分子标记物。 相似文献
5.
口腔白斑、扁平苔藓细胞凋亡相关蛋白Bax表达的研究 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 :探讨口腔白斑、扁平苔藓的癌变机理及发病机制。方法 :采用免疫组化法检测 10例正常口腔黏膜上皮 ,18例扁平苔藓 ,2 3例白斑 ,2 2例口腔鳞癌上皮组织中凋亡相关蛋白Bax的表达水平。结果 :白斑中上皮单纯增生、轻度、中度不典型增生和低分化鳞癌及糜烂型扁平苔藓的Bax蛋白显过度表达 ,与正常口腔黏膜上皮相比有显著性差异。结论 :Bax参与了口腔白斑癌变的早期过程 ,Bax的表达水平可作为临床监测白斑癌变倾向的参考指标。扁平苔藓的发病机制可能与细胞免疫亢进刺激Bax过度表达诱导角朊细胞凋亡有关 ,扁平苔藓的癌变机理有待进一步研究 相似文献
6.
口腔白斑和鳞癌中p16基因甲基化的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨p16基因甲基化在口腔黏膜白斑癌变中的作用。方法 采用甲基特异性PCR技术检测了 10例正常口腔黏膜、20例白斑上皮单纯增生、11例白斑上皮轻度异常增生、10例白斑上皮中度异常增生、9例白斑上皮重度异常增生、10例鳞癌Ⅰ级、12例鳞癌Ⅱ级、8例鳞癌Ⅲ级标本的p16基因甲基化情况。结果 上述各组的p16基因甲基化率分别为 0、5%、18%、10%、22%、50%、42%和 63%。p16基因甲基化率与口腔黏膜组织恶性度显著正相关,并与p16蛋白缺失表达率呈显著正相关关系(rp=0 777 , rs=0 960, P<0 001)。结论 p16基因甲基化状态可作为白斑癌变和口腔鳞癌诊断的分子生物学重要标志之一。 相似文献
7.
采用AgNOR技术对正常口腔粘膜、口腔粘膜乳头状增生,扁平苔鲜,乳头状瘤、白斑及口腔鳞癌共49例进行了AgNOR计数及大、小AgNOR颗粒数比值的定量研究。本结果提示:上皮异常增生型白斑具有高度癌变危险性。每个细胞AgNOR颗粒数均值5(个)似乎作为口腔粘膜良恶性病变的临界值。实验结果表明:结合HE切片对照观察AgNOR计数,大、小颗粒比值,对口腔粘膜良恶性病变的鉴别及对增生性病变尤其白斑癌变倾向 相似文献
8.
凋亡蛋白Bcl-2、Bax在白斑、口腔扁平苔藓中的表达 总被引:5,自引:1,他引:5
目的:观察凋亡蛋白Bcl-2、Bax在白斑、口腔扁平苔藓上皮细胞中的表达,探讨其在口腔白斑、口腔扁平苔藓癌变过程中的作用机制。方法:采用免疫组化法检测10例正常口腔黏膜上皮、18例口腔扁平苔藓、23例白斑、22例口腔鳞癌上皮组织中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达水平。结果:Bcl-2在白斑、口腔扁平苔藓上皮细胞层无异常表达,但在口腔扁平苔藓淋巴细胞浸润带过度表达。Bcl-2在鳞癌组织中呈高表达,与正常黏膜相比有显著性差异(P<0.05)。Bax在上皮单纯增生、轻度、中度不典型增生和低分化鳞癌及糜烂型口腔扁平苔藓组织中呈过度表达,与正常黏膜相比有显著性差异(P<0.05)。结论:Bax参与了口腔白斑癌变的早期事件,而Bcl-2在不典型增生转化为鳞癌的阶段并未发生作用。口腔扁平苔藓的发病机制可能与Bcl-2抑制淋巴细胞凋亡,使细胞免疫亢进,从而刺激上皮细胞Bax过度表达,诱导角朊细胞凋亡有关。 相似文献
9.
COX-2、VEGF在口腔扁平苔藓、口腔白斑及口腔鳞状细胞癌中的表达 总被引:1,自引:1,他引:0
目的研究环氧合酶(COX)-2、血管内皮生长因子(VEGF)在口腔扁平苔藓(OLP)、口腔白斑(OLK)及口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中的表达及分布,探讨其在OLP、OLK癌变机制中的作用。方法采用免疫组化法检测33例OLP患者(单纯扁平苔藓19例,伴异常增生14例)、35例OLK患者(单纯增生14例、伴异常增生21例)、31例OSCC患者及10例正常对照者口腔黏膜组织(NOM)中COX-2、VEGF的分布和表达。应用统计分析软件SPSS 13.0对结果进行统计分析。结果COX-2、VEGF在正常口腔黏膜组织无表达或低表达;在单纯扁平苔藓组均为26.32%过表达;在扁平苔藓异常增生组分别为71.43%、64.29%过表达;在白斑单纯增生组过表达情况均为21.42%;在白斑异常增生组分别为80.95%、71.43%过表达;在口腔鳞状细胞癌组分别为93.55%、90.32%过表达;COX-2、VEGF在扁平苔藓异常增生组的表达明显高于单纯扁平苔藓组(P<0.05),低于OSCC组(P<0.05),与白斑异常增生组无明显差异(P>0.05)。COX-2的表达与VEGF表达呈明显正相关(r=0.595,P<0.01)。结论COX-2、VEGF在NOM、OLP及OLK伴异常增生、OSCC的表达逐渐增高,表明COX-2及VEGF与OLP、OLK的异常增生及癌变有关。 相似文献
10.
用Zeiss VIDAS图象分析系统,对口腔颊部粘膜扁平苔藓、白斑、慢性非特异性炎症、鳞癌以及正常颊粘膜上皮的基底层及棘层细胞、细胞核的体积、直径及细胞核和细胞比值进行了系统的观察。证实形态计量学方法是一种可以针扁平苔藓与其它病变有效区分开的组织病理学方法。 相似文献
11.
PCNA,p53在口腔粘膜癌前病变及鳞癌中表达的免疫组化研究 总被引:1,自引:1,他引:1
应用免疫组化方法对39例口腔粘膜癌前病变和癌中的增殖细胞核抗原,突变型p53的表达进行检测。结果表明:从LP,LK到ISC,其PCNA和P53的阳性表达均呈递增趋势。提示PCNA,P53表达程度与细胞增殖程度和分化程度关系密切。 相似文献
12.
T. Raju Ragavendra M. Rammanohar Kasetty Sowmya 《Journal of oral pathology & medicine》2010,39(2):149-154
J Oral Pathol Med (2010) 39 149–154 Background: There are very few studies documenting morphometric parameters of normal oral mucosa and leukoplakia. The present study was undertaken to establish the morphometric parameters of the parabasal and spinous cells of normal oral epithelium. Analysis of changes occurring in these cells in leukoplakia was also done. Methods: This study was conducted on tissue sections of clinically normal oral mucosa and leukoplakia. Morphometric analysis was done for parabasal and spinous cells. Statistical analysis was done using one way ANOVA and Mann–Whitney test. Results: Morphometric parameters were greater in the spinous cells than in parabasal cells in normal oral mucosa. Leukoplakia showed greater cellular and nuclear parameters than normal mucosa. Conclusion: Normal oral epithelium showed site‐wise difference in cell and nuclear measurements. Nuclear parameters showed a statistically significant change than cellular parameters in dysplasia. These changes were expressed in the earliest stage of transformation to dysplasia. 相似文献
13.
Cell proliferation activity and the expression of cell cycle regulatory proteins in oral lichen planus 总被引:2,自引:0,他引:2
Makoto Hirota Takaaki Ito Koji Okudela Ryoichi Kawabe Takuya Yazawa Hiroyuki Hayashi Yukio Nakatani Kiyohide Fujita Hitoshi Kitamura 《Journal of oral pathology & medicine》2002,31(4):204-212
BACKGROUND: In oral lichen planus (OLP), destruction of the basal cell layer, which is one of the characteristic histological features, is seen and many changes in cell proliferation, cell repair and cell death occur in the injured mucosal epithelium. METHODS: We studied mucosal tissues from 19 patients of OLP and 10 controls, with immunohistochemistry for Ki-67, p53, cyclin dependent kinase inhibitors (CDKI) and cyclins. Mitotic count was calculated. TUNEL assay was also performed for evaluation of apoptotic cell death. RESULTS: Mitotic count, Ki-67 and cyclin D1 labeling indices in the basal and parabasal layers of OLP mucosa were elevated in comparison with those of controls. p53, p21Cip1 and TUNEL indices of OLP mucosa were also increased. CONCLUSIONS: These complex changes, which concomitantly occur in the injured mucosal epithelium, could contribute to the development and maintenance of characteristic mucosal epithelial architectures seen in OLP. 相似文献
14.
ZhouGang FanMing-wen 《口腔医学研究》2002,18(6):425-427
目的:口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)是否属于癌前病变,至今仍存在较大的争论。本文的目的在于评估OLP的癌变性质。方法:报告1995-2002年之间9例OLP的癌变病例。结果:5例OLP患者同时或继发为口腔鳞状细胞癌,1例为疣状癌,3例为上皮异常增生。其中7例发生在原OLP存在的部位,1例发生在其它部位,1例在同一部位同时存在OLP和鳞状细胞癌。OLP的癌变常发生在糜烂型和萎缩型,发生于颊粘膜,舌或牙龈。根据所制定的OLP的诊断及癌变标准,4例OLP患者发生了癌变。结论:OLP具有一定的癌变潜力,对OLP患者应每年随访2-4次,尤其是对发生在颊粘膜,舌或牙龈的糜烂型和萎缩型的患者。 相似文献
15.
口腔白斑和扁平苔藓中TSGF的检测 总被引:2,自引:1,他引:2
目的 探讨恶性肿瘤特异性生长因(TSGF)的检测对口腔白斑和扁平苔藓的临床意义。方法 对45例鳞癌,12例白斑和32例扁平苔藓患者,测定其血中TSGF的浓度。结果 鳞癌的阳性率为53.33%,白斑为33.33%,扁平苔藓为25.00%。白斑与鳞癌的阳性率无显著性差异(P>0.05)。扁平苔鲜与鳞癌的阳性率有显著性的差异(P<0.05)。结论 检测患者血清中TSGF可做为临床预测口腔黏膜病是否有癌变倾向的初步手段。 相似文献