免疫组化法观察SAH大鼠脑血管及下丘脑内皮素变化

应用免疫组织化学和显微分光光度测量技术，研究了大鼠蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后氏血管壁和下丘脑部位内皮素样免疫以应物质（ＥＴ－ＬＩ）的变化情况，结果，在正常对照和生理盐水对照大鼠颅底血管壁基底及平滑肌上存在少量ＥＴ－ＬＩ：ＳＡＨ后早期颅底血管内皮、基底膜、平滑肌及丘脑一部第三脑室周围ＥＴ－ＬＩ明显增加，２４ｈ后明显增加，提示，ＥＴ可能是致ＳＡＨ后脑血管痉挛（ＣＶＳ）的主要物质，可能来源于ＳＡＨ后受刺     

EEG和rCBF监测在大鼠非开颅SAH模型中的应用

目的 了解头皮导联脑电图及局部脑血流量监测在制备大鼠非开颅SAH模型中的应用价值.方法 SD大鼠48只,按随机数字表法分为正常对照组、假手术组和SAH组,参照Bederson方法建立大鼠非开颅SAH模型,对各实验组大鼠行头皮导联脑电图及局部脑血流量监测并观察大体病理解剖.结果 各实验组术前脑电图和局部脑血流量无差异(P＞0.05),正常对照组监测24 h无明显变化;假手术组术后脑电图相对波幅轻微下降(8.48±2.01)%,5 min后恢复达术前水平,局部脑血流量术后也轻度下降(7.60±0.60)%,10 min后恢复达术前水平;SAH组大鼠术后1 min内出现脑电图δ波增多,波幅显著下降,下降幅度达(77.86±3.25)%,24 h脑电图与术前比较仍有差异(P＜0.01),其下降幅度与蛛网膜下腔出血量及出血速度有关;SAH后局部脑血流量呈双相改变,出血后立刻下降,下降幅度为(78.00±2.39)%,10 min时恢复为术前(89.85±5.72)%,随后又渐下降,2 h后相对稳定在(52.41±2.72)%,并持续24 h.结论 头皮导联脑电图及局部脑血流量监测在大鼠非开颅血管内线穿刺法制备的SAH模型中可以有效判断是否成功穿刺血管,而且间接了解蛛网膜下腔出血的量与速度.     

大鼠蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛模型的建立

目的:应用改良的枕大池二次注血法建立大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)模型。方法:成年雄性SD大鼠117只随机分为假手术组(n=52)和SAH(n=65)模型组,2组又随机分为1、3、5、10 d和14 d组。SAH组经改良的枕大池二次注血法建立SAH模型。假手术组用等量灭菌生理盐水代替非抗凝自体血注入枕大池。观察各组动物自发活动、脑含水量、脑组织学及基底动脉组织学改变。结果:与假手术组相比,SAH各组大鼠自发活动评分在手术后第3天明显降低(P=0.001),脑含水量在SAH后1 d明显增加(P=0.000)。光镜下,SAH 1、3、5 d组基底动脉管径(P=0.001)、管腔面积明显减小(P=0.002),管壁厚度明显增大(P=0.000),差异均有统计学意义。结论:应用改良的枕大池二次注血法可以成功建立大鼠SAH后CVS模型。     

蛛网膜下腔出血大鼠模型脑组织中神经肽YmRNA表达的变化

目的 检测蛛网膜下腔出血大鼠模型脑组织中神经肽YmRNA表达的变化，为进一步研究防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛提供线索，方法 建立大鼠蛛网膜下腔出血模型。并设生理盐水模型和假手术模型对照。用RT-PCR方法半定量检测各模型分别存活15、30min和1、4、8、12，24，48h时纹状体，大脑皮层，下丘脑中神经肽YmRNA的含量，结果 蛛网膜下腔出血后脑组织中神经肽YmRNA的含量显著升高；随时间的推移，含量逐渐下降，但仍显著高于同一时点的生理盐水组和假手术组。结论 蛛网膜下腔出血后脑组织中神经肽YmRNA的含量显著升高，这可能在诱发脑血管痉挛中起重要作用。     

中药脑伤泰对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛治疗作用

目的 探讨活血化瘀中药脑伤泰对大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的治疗作用和机理。方法 通过大鼠枕大池自体血注入法制备SAH和CVS模型，并在1h、4h、12h、24h、3d、7d、14d及21d等不同时相点，观测各组大鼠局部脑血流量（rCBF)、病理变化、脑微血管构筑和血脑屏障（BBB）超微结构变化。结果 SAH后大鼠的rCBF、病理变化、脑微血管构筑和血脑屏障（BBB）超微结构变化的动态变化符合CVS的发展规律，HXHY和尼莫地平（Nim)对上述改变有不同程度的改善。结论 SAH后局部脑血流（rCBF)的变化可以反映该时期CVS的状态，HXHY和Nim可通过多种机制对CVS发挥治疗作用，其中“细胞保护”作用可能更为重要。     

亚低温对SAH大鼠rCBF及死亡率的影响

目的 研究亚低温对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠脑局部血流量(rCBF)及24 h内死亡率和的影响.方法 SD大鼠分为常温组和亚低温组.常温组通过大脑前动脉穿刺法建立SAH模型,室温处理;亚低温组于穿刺后将大鼠放于冰毯上降低体温至(32±0.5)℃,3 h后室温下自动复温.测定大鼠SAH后2 h内rCBF,计算各组大鼠24 h内死亡率.结果 常温组穿刺后2 h内rCBF显著降低,24 h内死亡率35.88%;亚低温组术后2小时内rCBF显著降低,但降低幅度较SAH显著减少,24 h内死亡率为5.17%.结论 亚低温治疗能显著提高SAH大鼠rCBF,减少24 h内死亡率.     

蛛网膜下腔出血后腰椎穿刺放脑脊液预防脑血管痉挛

脑血管痉挛 (cerebralvasospasm ,CVS)是蛛网膜下腔出血 (subarachnoidheamorrhage ,SAH)的严重并发症 ,发生率高达 31 6 %～ 6 6 .0 % [1] 。为降低CVS的发生率 ,我们在常规用药基础上采取腰穿放脑脊液疗法治疗SAH患者 5 2例。1 资料与方法 :收集经临床脑脊液常规检查、CT检查等确诊的SAH患者 5 2例 ,要求其临床和CT表现符合如下标准 :Hunt分级在 1～ 4级 ,FisherCT分级在 2～ 4级[2 ] ,分为对照组 2 6例和腰穿放脑脊液治疗组 2 6例 ,患者一般情况见表 1。表 1　 对照组 (A组 )与腰穿放脑脊液治疗组 (B组 )患者一般情况比较组别 …     

急性脑血管痉挛大鼠血浆及脑组织内皮素—1含量动态变化研究

目的 探讨内皮素－１（ＥＴ１）在蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后急性脑血管痉挛（ＣＶＳ）及其因性缶害中的作用。方法 应用大鼠ＳＡＨ模型,以假手术组为对照,检测２４ｈ内局部脑血流量,血浆及脑组织ＥＴ１含量的动态改变,同时于手术前后测量基底动脉（ＢＡ）管径。结果 ＳＡ后２４内ｒＣＢＦ迅速而持续降低,血浆及脑组织ＥＴＩ浓度显著增加。ＳＡＨ后ＢＡ明显痉挛。结论 血浆及脑组织ＥＴ１增加在ＳＡＨ后急性ＣＶＳ及其脑缺     

免疫组化法观察SAH大鼠脑血管及下丘脑内皮素变化

应用免疫组织化学和显微分光光度测量技术，研究了大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后颅底血管壁和下丘脑部位内皮素样免疫反应物质（ET－LI）的变化情况，结果：在正常对照和生理盐水对照大鼠颅底血管壁基底膜及平滑肌上存在少量ET－LI；SAH后早期颅底血管内皮、基底膜、平滑肌及丘脑下部第三脑室周围ET－LI明显增加，24h后无明显增加．揭示：ET可能是致SAH后脑血管痉挛（CVS）的主要物质，可能来源于SAH后受刺激的下丘脑，并在脑脊液中从血管外膜面作用于颅底动脉．     

早期预防和治疗SAH后脑血管痉挛46例临床观察

目的：探讨早期预防和治疗蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的方法和效果。方法将临床92例自发性SAH患者分别采用西比灵、尼莫地平、腰穿缓慢放血性脑脊液、基础治疗（观察组）与常规治疗（对照组）两种方法治疗,观察CVS的发生率及临床疗效。结果观察组CVS发生率6.5%,总有效率93.5%,均明显优于对照组的26.1%,78.3%,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论西比灵口服、腰穿缓慢放血性脑脊液、尼莫地平鞘内注射方法是预防和治疗SAH后CVS的理想措施,值得临床推广应用。     

兔蛛网膜下腔出血后细胞代谢和局部脑血流量变化的初步研究

目的探讨兔蛛网膜下腔出血后细胞代谢的变化及其与局部脑血流量(rCBF)之间的关系。方法二次注血法制作兔蛛网膜下腔出血(SAH)模型,利用磁共振氢谱研究脑组织细胞代谢的变化,并利用激光多普勒血流仪观察rCBF的变化。结果正常组NAA/Cho+Cr为0.885±0.044,SAH组在注血后NAA很快减少,第3 d减为注血前的75%,第7 d下降最为显著,为注血前的61%,第14 d轻度回升。rCBF在注血后的第3 d下降最为明显,随后开始回升,第14 d为SAH前的67%。病理检查显示:颞叶、顶叶局部脑区神经细胞的细胞质浓缩、核浓染,以SAH后第7d最为明显,没有发现细胞坏死。结论NAA/Cho+Cr的减少与SAH后的局部脑缺血密切相关,但是较rCBF的下降晚,说明SAH后同时存在细胞代谢和rCBF的变化,并且细胞代谢变化可能是脑血管痉挛的继发反应。     

大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛模型的制备

目的 :为了深入研究SAH后CVS的发生机制及其治疗效果。方法 :42只大鼠随机分 :A组 :正常对照组 ;B组 :注射 0 9%氯化钠对照组 ;C组 :采用 0 1、0 2、0 3、0 4、0 5ml自体动脉血注入大鼠枕大池制作CVS模型。观察大鼠的存活、临床表现、血压、血气分析、rCBF测定及病理学检查等。结果 :B组大鼠均存活 ,临床表现典型及和病理学改变轻微 ,与A组差异不明显。C4 :大鼠均存活 ,但反应迟钝 ,自洁性差 ,血压短暂升高 ,rCBF下降明显 ,持续时间长 ;颅底出血 ,颅底动脉管壁破坏、层次结构消失 ,与B组差别显著。C1～ 3组大鼠死亡率高。C5组大鼠临床表现肌病理改变不明显。结论 :注射 0 2ml时 ,大鼠存活率高 ,临床表现典型 ,rCBF降低和病理改变明显 ,而且与慢性出血性脑血管痉挛相一致 ,是最理想的CVS模型。     

一种兔脑血管痉挛模型的建立

目的:建立一种结果可靠而制作简单的蛛网膜下隙出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)动物模型。方法:实验动物分为对照组与模型组,采用枕大池2次注血法建立CVS动物模型,通过尸体解剖和脑血管造影观察基底动脉(BA)痉挛。结果:尸体解剖模型组BA周围和枕大池内均有血凝块;造影发现模型组中day3、5组与对照组比有统计学意义(P<0.05)。结论:枕大池2次注血法是建立CVS动物模型的一种可靠方法。     

实验性大鼠蛛网膜下腔出血后病理观察

在既往研究大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后局部脑血流量（rCBF）变化的基础之上，进一步观察SAH后颅底血管痉挛状态和结构变化、血脑屏障（BBB）开放及脑水肿过程．发现SAH后颅底动脉出现间期为72h的痉挛过程，rCBF变化与之有显著的相关性（r＝0．93，P＜0.01）；SAH后早期血管壁呈现强烈的收缩，无血管壁结构变化，晚期在血管壁扩张过程中有部分内皮细胞脱落，弹力膜断裂和平滑肌细胞退性变；SAH后早中期出现轻度BBB通透性增加和脑水肿，二者之间有显著的相关性（r＝0．92，P＜0．01）；BBB通透性改变与血管痉挛有显著的负相关关系（r＝－0．84，p＜005）．这些结果提示：SAH后rCBF变化是反映脑血管痉挛（CVS）状态的较好功能指标；SAH后CVS主要是由脑血管收缩功能改变所致而非血管壁结构改变所致；SAH后出现轻度的BBB开放和血管源性脑水肿，主要是由于CVS引起，但也可能间接部分地影响CVS过程。     

刺五加注射液治疗蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛12例报告

1　一般资料本组男 8例 ,女 4例 ;年龄 30～ 6 4岁 ,平均年龄 5 0 7岁。高血压病 2例 ,糖尿病 2例。既往均无脑血管病史。ＳＡＨ诊断第四界全国脑血管病史的ＳＡＨ诊断标准确诊。入院时无肢瘫。全部病人均在发病 1～ 4天内腰穿检查呈均匀血性脑脊液 ,并做ＣＴ扫描排除脑梗塞灶。ＣＴ扫描脑内积血 8例 ,阴性者 4例。临床特点 :在ＳＡＨ症状好转的基础上又出现意识障碍加重、颅内压增高性头痛、精神症状及局灶定位体症 ,腰穿证实无再出血及感染 ,ＣＴ复查可见梗塞灶、经治疗可迅速恢复或缓解可诊断为迟发性脑血管痉挛。本组意识障碍加重 3例…     

血管内穿刺法制作颅腔闭合的大鼠蛛网膜下腔出血模型

目的　建立颅腔闭合的大鼠蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ） 模型。方法　经颈外动脉或颈总动脉导入玻璃纤维至颈内动脉颅内段,刺破Ｗｉｌｌｉｓ 环而造成大鼠ＳＡＨ。对ＳＡＨ 组和假手术（ＳＯ） 组检测２４小时内局部脑血流量（ｒＣＢＦ） ,并观察基底动脉（ＢＡ） 管径。结果　在ＳＡＨ 模型大鼠的蛛网膜下腔均发现大量血液或血凝块。ＳＡＨ 后ｒＣＢＦ立即下降,并持续２４ 小时,同时ＢＡ 管径缩小。结论　血管内穿刺法能可靠诱导大鼠ＳＡＨ,并可产生脑血管痉挛。     

蛛网膜下腔出血后继发脑血管痉挛的血液流变学变化

目的 :用血液流变学的方法研究蛛网膜下腔出血急性期微循环的改变。方法 :大鼠蛛网膜下腔出血模型的建立以及检测微循环中血液流变学各参数的变化。结果 :正常与蛛网膜下腔出血后不同时间中 ηb ,ηp ,PFC ,HCT ,ESR ,AI和TK等都发生显著变化 (P <0 .0 5 )。     

用尼莫通预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发病率高 ,死残重 ,是蛛网膜下腔出血治疗中的难点 ,治疗方法虽多种 ,但疗效差。近年来 ,尼莫通针剂广泛应用于临床 ,但目前尼莫通针剂用于预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的报告极少。我院 1 998- 2 0 0 0年对1 8例确诊蛛网膜下腔出血的患者 ,采用尼莫通治疗取得一定效果 ,现报告如下。1　资料和方法1 1　临床资料　蛛网膜下腔出血病人共 36例 ,随机分为两组。治疗组 1 8例 ,男 1 0例 ,女 8例 ,年龄31～ 67岁 ,平均 47 5岁。入院时意识清楚 1 5例 ,嗜睡 3例 ,血压增高 6例。按ＣＴ对蛛网膜下腔出血分级 (Ｔｉｓ…