铝对神经系统的毒性作用研究进展

铝是地壳中含量第3丰富的元素，铝毒性早已引起学者们的关注，但其神经毒性作用机制目前仍无统一观点。本文主要综述了近几年来，关于铝对中枢神经系统的毒作用机制的各种学说，为深入研究铝的神经毒性机制提供新的途径和方法。     

铝接触与神经毒性作用研究进展

铝是地壳中含量最多的金属元素 ,约占地壳总重量的80 % ,仅次于氧和硅 ,在自然界和人类食物中普遍存在。长期以来铝被认为是安全无害的物质而被广泛地用于食品添加剂、药物、水处理剂和各种容器炊具。随着铝毒性特别是其神经毒性的研究进展 ,人们逐渐加深认识了铝的生物毒性效应[1] ,世界卫生组织和联合国粮农组织 (ＷＨＯ/ＦＡＯ )于 1989年正式将铝确定为食品污染物加以控制[2 ] ,我国也于 1994年提出了面制食品中铝的限量卫生标准。1　人类摄入铝的主要途径除职业性暴露和临床治疗用药 ,正常人摄入铝 95 %以上来自于食物 ,而不到 1%的量…     

铝的毒性作用研究进展

目的 了解铝对人体各系统的影响,为控制其毒性作用提供一定参考依据。方法 检索PubMed数据库,纵览国外关于铝暴露致体内、体外危害及相关机制的文献,进一步选择如亚慢性铝暴露60天对小鼠唾液腺的影响等文献,提炼其相关结果结论进行综述。结果 铝摄入剂量和暴露时间可能对各系统有消极作用,对神经系统的作用尤为明显。结论 铝对人体各系统均有毒性作用,可能是各系统相关疾病发生因素之一,尤其是导致阿尔兹海默病等神经退行性疾病发生的重要原因之一。     

铝对氟毒性的影响

60年代初，我国就开始了铝化合物的饮水除氟技术和对氟骨症患者的治疗。进入80年代随着地氟病及微量无素研究的不断进展，铝的毒性越来越引起人们的重视，氟铝联合中毒已成为目前学者们关注的焦点。现就铝对氟毒性的影响近期研究作一综述。1铝氟相互作用1．1铝对氟的桔抗作用铝桔抗氟的机理，国外早在50年代就有人想出铝可以阻止氟化物从肠道吸收。80年代，SPencer’‘’先后两次实验的人体资料表明，相对小剂量铝化合物能显著抑制肠对氟的吸收，增加粪氟排泄，但这种作用是有限的。我国使用铝制剂始抗氟起步较早，但对其抗氟机理只是近几…     

铝的神经毒性

铝的神经毒性石家庄医学高等专科学校（河北省石家庄市建华南大街，０５００３１）王松鹤，朱永辉北京医科大学王晓东１８８６年Ｓｉｅｍ首先报道铝的神经毒性。１８９７年Ｄｏｌｌｋｅｎ进一步论证并将酒石酸铝注入家兔体内，引起神经元变性。１９２９年Ｓｅｉｂｅｒｔ及...     

铝的代谢及毒性

铝的代谢及毒性石家庄医学高等专科学校（石家庄建华南大街，０５００３１）王松鹤，李克师北京医科大学王晓东铝的资源丰富，在数量上占地壳中元素的第二位。随着铝工业的发展，人们在日常生活中接触铝的机会愈来愈多，担心进入机体中的铝可能有害，会引起毒性作用。为了...     

铝对体外培养人胚成骨细胞毒性作用的研究

采用无血清体外细胞培养方法,观察不同剂量铝对体外培养人胚成骨细胞的毒作用.将成骨细胞分成对照组、低铝组和高铝组,用光镜观察其生长发育情况及形态学变化.结果显示高铝组细胞存活数明显低于对照组和低铝组(P<0.05),高铝组细胞变性坏死率明显高于对照组和低铝组(P<0.01).说明高剂量铝可抑制体外培养的人胚成骨细胞的生长发育,并对其产生一定的毒性作用.     

铝的毒性和膳食暴露评估研究进展

近年来,食品中含铝添加剂的使用受到公众的广泛关注,许多研究均表明铝的过多暴露会对人体造成健康损害,将从铝的毒性、国内外膳食铝暴露评估研究进展及可行性控制措施3方面来综述,为食品中铝的健康风险评估研究提供相关依据。     

职业性接触铝的神经毒性研究

本文就职业接触铝的代谢动力学，神经毒性及其要和神经毒作用评价进行了综述。     

铝的研究进展

70年代以来,国外关于铝对人体健康的影响进行了广泛的研究,本文对其作一综述。人类接触铝的情况根据环境中铝的分布和人类的活动情况,可将人体接触情况分为三类,即职业性接触、医源性接触和生活性接触。铝的职业性接触见于从事铝的生产、加工和其它与铝有关的职业,如从事铝的冶炼、还原、熔铸等。其主要接触途径为肺脏和皮     

铝对人体健康影响的研究进展综述

铝是人们在日常生活中接触十分频繁的一种化学元素,1970年代前认为,铝与铝盐是不被人体所吸收的,无急慢性毒性。因此,铝与铝盐被广泛应用于食品添加剂,混凝剂,药物,各种容器和炊具等。随着科学技术的发展,人们重视申视铝对人体的危害,国内外学者对铝的毒性,展开深入的研究后认为:铝的毒性不容忽视。FAO/WHO于1989年正式将铝确定为食品污染物加以管理[1-2],1994年我国宣布了“面制食品中铝限量卫生标准”,为加强面制食品含量的监测和评价提供了依据。本文就近几年国内外开展铝对人体危害的研究进展进行综述。1日常生活中铝的主要来源铝是…     

150铝的神经毒性与老年性痴呆的研究进展

从病因学研究和铝在老年性痴呆发病机制中的作用两个方面综述了铝与老年性痴呆的研究进展，综述了铝可能通过对淀粉样β－蛋白前体和Tau蛋白、神经递质、钙稳态、脂质过氧化以及神经细胞凋亡等方面的影响在老年性痴呆的发病机制中起作用。     

铝对大鼠睾丸毒作用的研究

铝对大鼠睾丸毒作用的研究王松鹤，王晓虹，崔涛，杨宝凯，吴江正常人体内可含有一定量铝，若大量铝蓄积于体内将产生毒性作用。近年来，国内外关于铝的毒性作用已进行了较多研究。但铝的生殖毒性作用的研究则报道较少［１～３］。本实验采取大鼠腹腔内注射硫酸铝方法，观...     

铝对兔神经系统的亚慢性毒作用研究

通过家兔３２周经口摄入硫酸铝钾实验，探讨了食品添加剂─—硫酸铝钾中铝在脑内蓄积及对中枢系统的毒作用。结果表明，随铝摄入量增加，血、脑铝含量明显增加（Ｐ＜０．０１）；血锌水平、超氧化物歧化酶及单胺氧化酶－Ｂ活性呈明显负相关。脑组织超氧化物歧化酶活性也与脑铝蓄积量呈显著负相关，过氧化脂质水平则与之呈显著正相关。病理学检查发现随铝摄入量及脑铝含量的增加，中央前回，海马和脊髓的病变愈严重和广泛。主要病理表现为神经微丝、微管排列紊乱及突触结构异常等。     

铝的生物学作用研究概况

除茶叶等某些天然食品中铝含量较高外 ,大多数主要食品中铝含量较低 ,一般不超过 10mg kg。而在加有含铝添加剂的食品中铝含量较高。经含铝混凝剂处理后的饮用水铝浓度升高。我国居民从铝制炊具摄入的铝为 4mg (capit·d)。成人一般摄铝量在 10mg (capit·d)左右 ,而摄入高铝性食品或含铝药品摄铝量可增至每人每天数十至数百毫克。铝主要在十二指肠吸收 ,主要经肾排出。铝的蓄积与中枢神经系统损害、骨损害和造血系统损害有关 ,尤其与阿尔茨海默氏病关系密切。本文就铝在食品中的含量、铝在体内代谢、铝的生物毒性及其某些未解决的问题等进行综述     

1-溴丙烷的神经毒性及作用机制研究进展

溴丙烷是臭氧层破坏物——氟利昂类物质的替代物,由于其固有的优点而得到广泛的使用。目前的研究表明,溴丙烷对人和动物具有潜在的神经毒性。本文就溴丙烷的神经毒性及其作用机制研究进展作一简要综述,并进一步探讨可行的防治方法。     

铅和锰对儿童神经系统毒性及联合毒性的研究进展

铅和锰相继作为汽油添加剂,已使用大半个世纪,随汽车尾气排放到大气中,严重危害人类的健康。这两种重金属都有明显的神经毒性,尤其对于血脑屏障发育不完善的儿童来说,铅、锰更容易在脑内蓄积。现环境污染十分严重,重金属之间的联合暴露越来越得到人们的重视,该文对铅与锰的神经毒理及其联合毒性进行综述。     

铝对大鼠胚胎生长发育毒性的体外实验研究

目的：探讨铝盐的发育毒性及机理。方法：妊娠9．5d大鼠胚胎于体外培养系统中给予不同剂量的硫酸铝，培养48h后，观察胚胎生长发育和器官形态分化状态。结果：随着铝剂量的增加，反映胚胎生长发育和器官分化的各项指标呈现出下降趋势，有一定的剂量效应关系。其中，卵黄囊及血管网发育分化、心脏发育及体翻转等指标对铝的作用较敏感，铝剂量为1．2μg/ml时与对照比较已有显性差异（P＜0．05）。大于或等于3．0μg/ml时对各项指标的影响更为显（P＜0．05或P＜0．01），同时胚胎畸形发生率明显升高（P＜0．05），主要表面为神经管 闭合不全、脑发育不良和体翻转不全。结论：Ａl2(SO4)3有一定的胚胎毒性和致畸性。     

氯化铝对原代培养大鼠大脑皮层神经细胞的毒性作用

目的 研究铝对体外培养神经细胞的毒作用,探讨铝的神经毒性和毒作用机制.方法分别应用浓度为10、100、1 000 μmol/L的AlCl3对原代培养大鼠皮层神经细胞染毒24、48 h,检测AlCl3对皮层神经细胞形态的影响,吖啶橙-溴乙锭染色判断皮层神经细胞存活率;Hoechst 33258染色判断皮层神经细胞凋亡.结果 AlCl3可造成皮层神经细胞突起萎缩,细胞胞体增大变圆,细胞数量减少,并且细胞界限不清;同时随着AlCl3浓度增加和染毒时间延长而加重.AlCl3对皮层神经元生长有明显的抑制作用,与对照组相比具有明显时间剂量-反应关系（P＜0.05）;AlCl3可使神经细胞核明显固缩、凝集或断裂,发生典型的凋亡改变,随着染毒时间延长和Al3＋浓度增加,凋亡发生率也明显增加.结论 铝可对原代培养皮层神经细胞产生细胞毒性,可引起细胞结构改变,抑制皮层神经细胞生长,并可诱导细胞凋亡.