脂质与一氧化氮产生的关系

一氧化氮(NO)是一种具有重要生理活性的气体分子,它能使血管舒张从而达到降低血压及扩张冠状动脉的作用,其还具有防止血小板聚集和保护血管内皮细胞的作用[1].但是NO产生过多能造成氮氧化引起细胞和组织损伤,所以调节NO的产生具有重要的生理意义[2].最近的研究表明,脂质在调节NO产生方面起着重要的作用.     

一氧化氮及其合酶在鼻组织中的表达

一氧化氮(nitric oxide,NO)是一种复杂的生物学活性的小分子物质,是生物体内重要的信使分子和效应分子,参与体内众多的生理病理过程。游离的NO主要产生于鼻腔,鼻腔NO有多种调节功能。NO可调节血管张力、血流量,抑制血小板聚集,并有一定的免疫能力,可在细胞间作为信息分子起传递情报的作用,同时作为一种活性极强的自由基分子,如果过量产生就会引起机体局部组织细胞的DNA损伤而诱发癌变及细胞凋亡和组织损伤。     

复方丹参注射液对大鼠运动应激性溃疡的影响

目的 探讨活血化瘀类中草药复方丹参注射液对大鼠力竭性运动所致运动应激性胃溃疡的影响及其机制。方法 以力竭性游泳运动制作运动应激性胃溃疡模型。45只Wistar大鼠随机分为三组，即正常对照组、模型组和丹参组。检测三组大鼠胃粘膜的溃疡指数(U1)、胃粘膜血流量(GMBF)和胃粘膜一氧化氮(NO)的含量的变化。结果 力竭性运动后的模型组大鼠UI值明显增大，同时GBMF下降，粘膜内NO含量增高；而力竭性运动前预先应用复方丹参注射液则减轻了力竭性运动所造成的胃粘膜损伤，GMBF和粘膜NO含量均相应增加；GMBF、UI、NO含量变化之间有相关关系。结论 复方丹参注射液抗力竭性运动应激性胃溃疡的形成，可能是通过促进内源性NO释放而介导对胃粘膜血流量调节来实现的。     

一氧化氮与内皮素在胃黏膜损伤中的作用与关系

胃黏膜血流(Gastric mucosal blood flow,GMBF)的稳定对于黏膜的完整性具有极其重要的作用。胃血流量可受到全身系统性调节以及局部代谢因子如前列腺素、细胞因子及内源性化学因子包括ET和NO的调节,这些内皮细胞衍生因子之间的不平衡在胃黏膜损伤的发展中起着重要作用。一氧化氮(MacNaughton,NO)和内皮素(endothelin,ET)在胃黏膜损伤中的作用与关系,笔者做一综述。     

一氧化氮与心血管疾病

一氧化氮(NO)是调节心血管系统功能的重要的细胞信使分子.NO具有抑制血小板聚集、抑制血管平滑肌细胞(VSMC) 增生、调节血管张力等生理作用,在心血管疾病,如高血压、动脉粥样硬化(AS) 、慢性心力衰竭(CHF) 的发生发展及心肌缺血再灌注(MR/I)中具有重要意义.     

幽门螺杆菌感染者胃粘膜NOS、胃液NO的变化及意义

目的 观察幽门螺杆菌(Hp)感染状态下胃粘膜一氧化氮合酶(NOS)活性、胃液一氧化氮(NO)含量的变化，探讨Hp的致病机制。方法 测定12例正常人及40例慢性活动性胃炎患者(Hp阳性24例，阴性16例)胃粘膜NOS活性及胃液NO含量。结果 Hp阳性胃炎胃粘膜NOS活性及胃液NO水平显著高于Hp阴性组与对照组。Hp阳性者抗Hp治疗后胃粘膜NOS、胃液NO水平明显降低。结论 NO可能参与Hp感染引起胃粘膜损伤的过程。     

中药对一氧化氮合酶/一氧化氮系统调节作用的研究进展

一氧化氮(nitric oxide,NO)是人体重要的信使分子,由内皮型一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)、神经元型一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶催化而成,合成后的一氧化氮迅速跨膜扩散释放,对免疫系统、神经系统等许多生理系统具有重要调节功能。血管系统的内源性一氧化氮可增强血管系统功能、舒张血管、增强血管内皮细胞存活、抑制血小板积聚和抑制白细胞浸润。然而,病理情况下一氧化氮过量产生可能通过细胞毒性作用与细胞抑制作用导致组织损伤。本文从中药调节NOS/NO系统介导相关疾病出发,综述了近五年有关中药调节NOS/NO系统及相关通路作用的研究,以期为相关疾病治疗提供新的线索或参考,为临床合理、有效用药提供科学依据。     

胃粘膜血流量和适应性细胞保护作用——盐酸对胃粘膜血流量的影响

观察了不同浓度盐酸对大鼠胃粘膜血流量(GMBF)的影响,探讨GMBF和适应性细胞保护作用的关系。用0.6mol/LHCl灌胃产生胃粘膜损伤,用廓氢法测GMBF。结果:(1)0.01、0.04mol/LHCl使正常大鼠GMBF增加,不引起胃粘膜损伤;(2)0.6 mol/LHCl使正常大鼠胃粘膜血流量减少,并产生明显的胃粘膜损伤;(3)0.04mol/LHCl减轻了0.6mol/LHCl所致的胃粘膜损伤,翻转了0.6mol/LHCl所致的GMBF下降。提示在适应性细胞保护作用中,GMBF的增加起着重要作用。     

一氧化氮与心血管疾病

<正>1 概述 一氧化氮(Nitric Oxide,NO)是近年生物医学领域研究的热点。作为一种生物调节剂在循环、呼吸、消化及内分泌代谢等系统的生理病理过程中起着重要的作用。特别是在心血管系统中,NO的生物学效应对调节心脏和血管功能以及维持机体血流动力学的恒定具有非常重要的作用。     

幽门螺杆菌相关性胃病与一氧化氮

自从1983年Marshall和Warren从慢性活动性胃炎患的胃粘膜中分离出幽门螺杆菌（helicobacter pylori，Hp）后，Hp与消化系统疾病之间的关系越来越受到消化学界学的关注。大量研究表明Hp是慢性胃炎、消化性溃疡主要致病因素，与胃癌的发生亦有密切的关系。一氧化氮（NO）是左旋精氨酸在NO合酶（NOS）催化作用下生成的，NOS分为两型：原生型（cNOS）和诱生型（iNOS）。NO是机体多功能调节物质，具有多种生物活性，与机体扩张血管、胃肠运动信息传递等功能有关。适当的NO含量对调节胃动力和胃粘膜血流、维持胃粘膜的防御机制起着重要作用。NO含量的增多可能既是机体防御Hp入侵的重要手段，也是Hp引起炎症、溃疡乃至癌变的重要因素。本拟就近十年慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌Hp感染与NO的关系作一综述。     

一氧化氮与男性不育关系的研究进展

前言 :一氧化氮 (NitricOxide ,NO)是一种具有广泛生物学活性的信使分子和毒性分子。在生殖的不同阶段进行调节。NO浓度的高低对生殖系统具有不同的影响 ,是保护作用还是损伤作用至关重要 ,其作用机制又多种多样。本文就NO与男性不育关系的研究作一综述。1　体内一氧化氮的产生机制和生物学特征NO是一种具有广泛生物学活性的信使分子和毒性分子。它可作为一种细胞内和细胞间信使分子而参与多种主要的生理活动 ,包括神经传递、血管扩张和免疫防御。NO在机体内必须通过NO合成酶(nitricoxidesynthase ,NOS)的作用才能生成。以L -精氨酸…     

可利新对肝硬化大鼠胃粘膜血流量及血管活性物质的影响

目的 探讨可利新对肝硬化大鼠门脉压力、胃粘膜血流量及血管活性物质一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、胰高糖素(G1ucagon)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响。方法 66只维性SD大鼠随机分为2部分，每部分再分为胆管结扎组、假手术组和对照组，前2组尾静脉注射可利新(0．2mg／kg)，对照组注射同等剂量生理盐水。第1部分采用多导生理记录仪测定门脉压力和胃粘膜血流量，第2部分分别用Griess法测定血浆NO含量、放免法测定血浆ET、G1ucagon和AngⅡ含量。结果 用药后门脉压力明显降低，胃粘膜血流量减少；血管活性物质的水平亦有明显降低，与用药前相比其差异具有显著意义。结论 可利新不仅通过降低门脉压和胃粘膜血流量来治疗肝硬化及其并发症，而且通过降低上述血管活性物质的水平而发挥改善肝硬化门脉高压的作用。     

老年人肺部感染血清一氧化氮与外周血白细胞关系

一氧化氮(Nitric oxide NO)是一种自由基样气体，具有传递神经信息、调节介质、参与炎症与组织细胞损伤和增殖等功能，在肺动脉高压、支气管痉挛、ARDS等多种肺部疾病中具有重要病理生理意义。本文探讨老年人肺部感染患者血清№与外周血细胞关系及其临床意义。     

细胞因子对胃肠功能的影响及粘膜保护的机制

细胞因子对胃肠功能的调控，主要经中枢神经系统完成。脑内促进肾上腺皮质激素系统可抑制胃酸分泌，抑制胃粘膜糜烂，目前已用于临床细胞因子有类似作用；脑垂体丘脑下部等部位存在着大量的成纤维细胞生长因子，其重要的生理作用在于参与损伤细胞、包括胃肠粘膜在内的上皮组织的修复和再生；细胞代谢、营养、上皮细胞的新生的更新、粘液分泌、细胞微循环功能改变等因素，共同调节胃酸分泌和胃肠粘膜有完整性、达到直接细胞保护的生理     

牛磺酸防治大鼠急性胃粘膜损伤的实验研究

目的：探讨牛磺酸抗乙醇性胃粘膜损伤的机制。方法：采用大鼠实验性乙醇急性胃粘膜损伤模型检测胃粘膜局部内皮素（ＥＴ）、胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）和胃粘电位差（ＰＤ）含量。结果：牛磺酸可明显减轻胃粘膜损伤,抑制内皮素释放,增加胃粘膜血流量,提高电位差。结论：牛磺酸可明显减轻胃粘膜损伤,其机制可能与调节胃粘膜局部ＥＴ,ＧＭＢＦ和ＧＭＰＤ有关。     

一氧化氮的心血管作用

自 Furchgott等首次发现内皮依赖性血管舒张和 Palmer等用化学实验首次揭示内皮细胞舒张因子的化学本质是一氧化氮 ( nitric oxide,NO)以来 ,在这一领域的研究展现出方兴未艾的趋势。已知NO在体内广泛参与多种生理病理过程 ,如调节血管张力、参与神经传递、介导炎症和免疫反应。在心血管系统中 NO除介导内皮依赖性血管舒张 ,还参与动脉血压和心肌收缩功能的调节 ,NO通路的改变可能与心血管疾病的生理、病理过程有着密切的关系。笔者仅就 NO在心血管作用方面研究进展作些介绍。1　NO调节血管张力血管内皮细胞在基础状态下可持续释放 N…     

细胞因子对胃肠功能的影响及粘膜保护的机制

细胞因子对胃肠功能的调控,主要经中枢神经系统完成.脑内促进肾上腺皮质激素系统可抑制胃酸分泌,抑制胃粘膜糜烂,目前巳用于临床细胞因子(白细胞介数一2)有类似作用;脑垂体、丘脑下部等部位存在着大量的成纤维细胞生长因子,其重要的生理作用在于参与损伤组织、包括胃肠粘膜在内的上皮组织的修复和再生,细胞代谢、营养、上皮细胞的新生的更新、粘液分泌、细胞微循环功能改变等因素,共同调节胃酸分泌和胃肠粘膜的完整性、达到直接细胞保护的生物效应.     

兰索拉唑对大鼠胃粘膜保护作用的研究

目的：探讨兰索拉唑对大鼠胃粘膜保护的作用。方法：在乙醇诱导大鼠胃粘膜损伤前，预先给予兰索拉唑(20mg/kg)灌胃，L－硝基－精氨酸甲酯（L－NAME，4mg/kg)静脉注射。测定胃粘膜血流量（GMBF）、胃液pH、胃粘膜和血浆NO2^-/NO3^-含量，并观察胃粘膜损伤指数（Ulcer index,UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度的变化。结果：与模型损伤组化，兰索拉唑组大鼠UI明显降低（P＜0．01），溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻（P＜0．01）。用L－NAME处理后，兰索拉唑保护胃粘膜损伤作用明显减弱。向胃内灌注兰索拉唑，可增加GMBF、胃粘膜和血浆NO2^-/NO3^-,L-NAME可逆转这种作用，但对兰索拉唑抑制酸分泌作用无明显影响。结论：兰索拉唑对大鼠胃粘膜具有重要的保护作用，一氧化氮（Nitric oxide,NO)介导了这种作用。     

一氧化氮和脑出血

一氧化氮 (NO)是机体内重要的信使分子和效应分子 ,为神经传递、血管舒张、神经功能的内源性介质 ,与神经系统的生理和病理过程关系密切 ( 1 ) 。近十余年来 ,其研究已迅速发展为当代生物医学研究的前沿和热点之一。 NO作为内皮细胞舒张血管因子 (EDRF) ( 2 ) ,可调节脑血管的神经性支配 ,在维持神经元功能的完整性 ,脑血流恒定方面有重要作用。作为 NO生物合成限速酶的一氧化氮合酶 (NOS) ,具有催化L-精氨酸生成 NO和瓜氨酸的功能 ,可调节 NO生物合成的活性和数量 ,其在脑血管运动的神经性支配的调节作用已越发令人关注 ( 3,4 ) ,…     

一氧化氮与心脑血管疾病

一氧化氮(NO)是一种生物信息递质,作为调节心血管系统、神经系统及免疫系统等多系统功能的细胞信息分子,参与了机体多种生理活动的调节。 NO可在几乎所有哺乳动物细胞内产生,是一种相对稳定的通过细胞膜扩散的气体自由基。大量研究证实NO是一种既有治疗作用又有毒性的双重细胞信息分子,在心脑血管系统疾病中扮演着重要的角色。目前NO吸入及部分NO供体一氧化氮合酶(NOS)特异性抑制剂已应用于临床。转NOS基因及反义技术也已用于动物实验。