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1.
目的探讨阿托伐他汀调脂及抗动脉粥样硬化作用。方法 24只健康雄性Wistar大鼠随机分为两组,对照组8只,饲喂正常饲料,动脉粥样硬化模型组16只,饲喂高胆固醇饲料以建立动脉粥样硬化大鼠模型。12周后模型建成,将16只大鼠再随机分为模型组、药物组,每组各8只。药物组大鼠给予10 mg/(kg.d)阿托伐他汀进行灌胃治疗,对照组和模型组以蒸馏水灌胃,治疗共持续8周。测定治疗前后血清血脂、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)含量的变化情况,以及治疗后心肌NF-κB的激活情况。结果阿托伐他汀可显著降低动脉粥样硬化大鼠血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、ox-LDL、TNF-α、hs-CRP水平,及心肌NF-κB的活化程度,与治疗前比较有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。结论阿托伐他汀除具有调脂作用外,还具有抗炎、抗氧化等抗动脉粥样硬化作用。 相似文献
2.
《中医药导报》2016,(21)
目的:探讨大黄素对氧化应激所致动脉粥样硬化模型大鼠血脂、血管病理形态等的影响。方法:选择SPF级雄性SD大鼠48只,随机分为6组,每组8只,共饲养12周。正常对照组予普通饲料喂养,其余5组前8周予高脂饲料喂养,建立动脉粥样硬化模型,后4周改为普通饲料喂养,并进行药物干预。大黄素大、中、小剂量组分别给予大黄素80mg/kg、40mg/kg、20mg/kg灌胃。阿托伐他汀组给予阿托伐他汀0.3mg/kg灌胃。高脂模型组和正常对照组给予等量(2 m L)生理盐水灌胃。第12周末处死动物,检测血脂、血清中T-AOC、SOD、MDA的含量;切片观察主动脉壁粥样硬化改变情况。结果:大黄素大、中、小剂量组、阿托伐他汀组血清TC、TG、和LDL均低于高脂模型组(P0.05),HDL均高于高脂模型组(P0.05)。黄素大、中、小剂量组、阿托伐他汀组、高脂模型组T-AOC、SOD的含量均高于正常对照组(P0.05);高脂模型组MDA的含量明显高于其余5组(P0.05)。动脉组织切片显示,正常对照组动脉壁形态正常,高脂饲料组切片呈动脉粥样硬化,大黄素大剂量组与阿伐他汀组动脉壁形态接近正常。结论:大黄素对氧化应激所致大鼠动脉粥样硬化具有防治作用,其机制可能与抗脂质过氧化有关。 相似文献
3.
目的:探讨不同剂量阿托伐他汀预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响。方法:健康成年雄性SD大鼠72只,随机分为6组(n=12):假手术组(S组);缺血再灌注组(IR组);阳性对照硝苯地平预处理组(N组);阿托伐他汀低、中和高剂量预处理组(AL组、AM组和AH组)。再灌注24h,检测大鼠血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平,丙二醛(MDA)含量和超氧物歧化酶(SOD)活性,观察肾组织形态学改变。结果:与S组比较,其余五组血清BUN和Cr水平、MDA含量升高, SOD活性降低(P〈0.05),肾组织有不同程度的病理学损伤。与IR组比较,AL组、AM组和AH组血清BUN和Cr水平、MDA含量降低,SOD活性升高(P〈0.05),肾组织病理学损伤减轻,但AL组、AM组和AH组之间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:阿托伐他汀预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤有明显保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化反应有关。 相似文献
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5.
聪灵胶囊对血管性痴呆大鼠氧自由基的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨聪灵胶囊对血管性痴呆大鼠血清及脑组织内氧自由基的影响。方法:采用分离结扎双侧颈总动脉建立血管性痴呆(VD)大鼠模型,设立聪灵胶囊大、中、小剂量组,喜得镇阳性对照组,模型对照组及假手术对照组,分别测定血清、大脑皮质及海马的超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量。结果:模型对照组血清、大脑皮质和海马SOD活性显著低于假手术组,MDA和NO含量显著高于假手术组(P〈0.05、P〈0.01);聪灵胶囊各剂量组血清SOD活性显著高于模型对照组,MDA和NO含量显著低于模型对照组(P〈0.05、P〈0.01);大脑皮质和海马聪灵胶囊高剂量组SOD活性显著高于模型对照组,MDA和NO含量显著低于模型对照组(P〈0.05、P〈0.01);聪灵胶囊各剂量组SOD活性、MDA和NO含量与阳性对照组比较无统计学意义(P〉0.05)。结论:聪灵胶囊可以提高SOD活力,也可使MDA和NO含量降低,从而减轻氧自由基的脑损伤作用。 相似文献
6.
目的:探讨琼玉口服液对衰老小鼠脑组织SOD活性及血清中SOD和MDA含量的影响,确认其抗衰老作用.方法:将小鼠随机分为空白组、衰老模型组、阳性对照组及琼玉口服液低、中、高剂量组.除空白组外其余各组小鼠每天颈背部皮下注射D-半乳糖(0.5 g/kg体质量)制造亚急性衰老小鼠模型,空白组注射等量生理盐水.同时从实验第一天起灌胃给药,连续给药6周后取脑组织及血清,酶联免疫法(ELISA)检测SOD、MDA含量.结果:与空白对照组比较,模型对照组的脑组织SOD活性、血液中SOD含量明显降低(P<0.01),血清MDA含量明显升高)P<0.01).结论:琼玉口服液能明显提高脑组织SOD活性和降低血清MDA含量,提高机体防御自由基的损害能力,增强脏器指数,具有抗脂质过氧化物的作用,这说明琼玉口服液能起到延缓衰老的作用. 相似文献
7.
目的通过实验证实清痰化瘀饮联合阿托伐他汀可以改善兔动脉粥样硬化的炎症反应。方法24只新西兰大白兔随机分为4组:空白对照组,模型对照组,阿托伐他汀治疗组,清痰化瘀饮联合阿托伐他汀治疗组。空白组予普通兔饲料,其余3组予高脂饲料。12周后各组取外颈静脉血8ml。继续高脂饲料喂养后三组,模型对照组每日给予等量生理盐水,阿托伐他汀治疗组和清痰化瘀饮联合阿托伐他汀治疗组每日一次灌胃给药8周。再次取血8ml。测定Fg、Hs-CRP、IL-18三个炎性因子指标,与治疗前进行对比分析。结果治疗前与空白组比较,其余三组Fg、Hs-CRP、IL-18均有显著升高(P〈0.01);治疗后组内比较,两治疗组3种炎性因子指标均显著降低(P〈0.05);治疗后组间比较,与模型对照组比较,两个治疗组的3种炎性因子指标均显著降低(P〈0.01);两个治疗组比较,清痰化瘀饮联合阿托伐他汀治疗组在降低3种炎性因子指标方面,疗效优于阿托伐他汀治疗组(P〈0.05)。结论清痰化瘀饮联合阿托伐他汀能显著降低动脉粥样硬化新西兰大白兔Fg、Hs-CRP、IL-18三种炎性因子水平,且疗效优于单纯使用西药。 相似文献
8.
目的观察冠心平对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化模型血清氧化与抗氧化指标超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(AOC)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)水平的调节作用。方法将ApoE-/-小鼠模型分别给予普通饲料、模型组高脂饲料、阿托伐他汀组(6.67 mg/kg)、苯磺酸氨氯地平组(1.67mg/kg)、冠心平低剂量组(0.75 g/kg)、高剂量组(1.5 g/kg)。用药3个月后,观察不同组别小鼠血清SOD、AOC、MDA、GSH、ox-LDL的变化。结果冠心平能调节ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化模型血清SOD、AOC、MDA、GSH、oxLDL的水平。结论冠心平具有升高动脉粥样硬化的ApoE-/-小鼠血清SOD、AOC、GSH和降低MDA、ox-LDL水平作用,推测其具有抗动脉粥样硬化的功效。 相似文献
9.
目的 观察蒙药当贡-3对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)及血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)含量的影响。方法 100只SPF级别SD雄性大鼠,随机选取80只采用冠脉结扎法建立AMI模型,将建模成功的50只大鼠随机分为模型组、西药组(氟伐他汀)和当贡-3高、中、低剂量组,每组10只,另取10只大鼠作为假手术组,剩余10只留作空白组,各组于术后24 h分别灌胃相应药物,模型组、假手术组和空白组灌胃等体积的蒸馏水,每日1次,连续灌胃4周。实验结束后取材,用生化法检测各组大鼠心肌组织SOD、CAT、GSH-Px、MDA及血清LDH、CPK的含量。结果 与假手术组相比,模型组大鼠的血清中LDH、CPK的含量升高,心肌组织中SOD、GSH-Px和CAT活性降低,MDA含量升高(P <0.05)。与模型组比较,当贡-3高、中、低剂量组及氟伐他汀组大鼠的血清中LDH、CPK的含量降低,心肌组织中SOD、GSH-Px和CAT活性增强,MDA含量减少(P <0.05)。结论 蒙... 相似文献
10.
目的:观察清痰化瘀饮联合阿托伐他汀对新西兰大白兔血清MCP-1、MMP-9的影响。方法:取新西兰大白兔24只,随机分为4组:空白组,模型组,西药(阿托伐他汀)组,中西结合(清痰化瘀饮联合阿托伐他汀治疗)组。空白组予普通兔饲料,其余3组经兔耳缘静脉注射牛血清白蛋白注射液,予高脂饲料。造模12周,后3组在继续高脂饲料喂养的基础上,模型组每日给予等量生理盐水,阿托伐他汀组和清痰化瘀饮联合阿托伐他汀组每日1次灌胃给药,干预8周,颈外静脉取血8 mL,测定MCP-1、MMP-9含量。结果:与空白组比较,模型组大白兔血清MCP-1、MMP-9参数差异有显著性意义(P0.05,P0.01);与模型组比较,中西结合组大白兔血清MCP-1、MMP-9参数差异有显著性意义(P0.05,P0.01),西药组差异无显著性意义。结论:清痰化瘀饮联合阿托伐他汀能明显抑制动脉粥样硬化炎症因子MCP-1、MMP-9含量,从而干预动脉粥样硬化的形成。 相似文献