肝肺综合征28例临床分析

肝肺综合征（HPS）是指肝功能不全引起肺气体交换障碍导致的低氧血症及其一系列的病理生理变化,多见于各类肝硬化,也见于急慢性重症肝炎,临床多表现为慢性肝病、肺血管扩张和低氧血症三联征[1]。近年来发现,     

肝肺综合征的研究进展

<正>肝肺综合征(hepatopul monary syndrome,HPS)为肝功能不全、肺血管扩张和低氧血症综合征。是指不合并原发性心肺疾病的肝硬化患者,由于肺血管异常而出现的动脉氧合不足、动脉低氧血症、发绀、杵状指等症候群。HPS作为活动性肝病在肺脏的并发症,因肺血管扩张和肺动静脉分流引起严重低氧血症对肝及全身的影响,已越来越引起临床医师的关注。因此,对HPS的早期诊断和及时治疗将有利于其低氧血症的逆转,改善患者的预后。现将其研究进展综述如下。     

肝肺综合征发病机制的研究进展

早在1884年Fluckiger[1]就发现,肝硬化的患者伴有发绀和杵状指,死亡后尸检发现肺血管异常扩张。经过Ryden、Calabrest、Berthelot等的研究,1977年Kennedy等[2]首先提出了"肝性低氧血症"这一概念。1989年将肝脏疾病所引起的各种肺部变化,统称为"肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)"。HPS的经典定义为慢性肝病或门脉高压患者的肺泡-动脉氧分压差在吸入室内空气时大于20mm Hg,可伴有或无低氧血症[3]。HPS对于肝病终末期患者的术前评估和术后     

162例肝硬化患者血氧水平分析

肝病基础上并发肺毛细血管扩张，动-静脉分流，临床上出现低氧血症等功能性改变，称之为肝肺综合症（hepatopulmonary syndrome，HPS）。无论急性或慢性肝病均可导致HPS，最常见的为肝硬化为了进一步了解HPS的发生机制及其临床意义，我们对2002年1月-2004年11月在浙江大学附属第一医院就诊的162例肝硬化患者进行回顾性分析，现报道如下。     

肝硬化合并肝肺综合征13例临床分析

肝肺综合征（hepatopulmonary syndrome,HPS）是以慢性进行性肝病、严重低氧血症及广泛肺内血管扩张为特征的综合征。多见于各种肝硬化患者,也见于急、慢性活动性肝炎,但不包括存在于许多种肝病的肺胸膜疾患。15%-45%的肝硬化患者合并低氧血症,20%的晚期肝病患者存在HPS。内科治疗效果不佳，危及生命。现回顾性分析本院近5年来肝硬化住院患者中合并HPS患者的临床特征，现报告如下。     

肝肺综合征临床特征与护理17例

肝肺综合征(Hepatopulmonarysyndrome,HPS)是指肝功能不全引起肺血管扩张,肺气体交换障碍导致的低氧血症及其一系列的病理生理变化和临床表现[1],多见于肝硬化患者,预后较差。现对56例肝硬化患者进行血气分析等检测发现17例合并肝肺综合征,与肝硬化非合并肝肺综合征患者对比,临     

麻醉与肝肺综合征

临床上因肝病而引起的肺部损伤主要表现为肝-肺综合征(hapatopulmonary syndrome,HPS)、肺动脉高压、α1-抗胰蛋白酶缺乏症性肺气肿及肝性胸水、急性肺损伤、肺间质纤维化等。HPS最早是Kennedy于1977年发现1例酒精性肝病患者同时出现呼吸困难和低氧血症而提出的[1]。1994年Krow     

肝性低氧血症临床分析

<正>肝病时常伴有肺内分流,肺动脉氧合功能降低,临床出现低氧血症的功能性改变,有学者称之为肝肺综合征(Hepatopulmonary Syndrome,HPS).本文对66例肝硬化患者作了血气分析并进行临床观察.现将结果报道如下:1对象与方法1.1对象 肝炎后肝硬化患者66例,男57例,女9例,年龄26～71岁,平均44.61±10.30岁,病程3～22年.所有患者均有肝功能损害和门脉高压的临床表现,同时排除心、肺及血液系统疾病.肝贮备功能Child-Pugh分级:A级12例(A组),B级35例(B组),C级19例(C组).有35例患者出现各种并发症,包括急性上消化道出血9例,肝性脑病8例,肝肾综合征6例,自发性腹膜炎12例.对照组为20例正常人,男16例,女4例,平均年龄43.54±9.61岁.     

肝肺综合症的研究进展

肝肺综合征 ( Hepatopulmonary Syndrome,HPS)为肝功能不全 ,肺血管扩张和低氧血症综合征。早在 1 884年 Fluckiger首次报道 1例 37岁女性肝硬化患者出现紫绀和作杵状指 (趾 ) ( 1) ,1 977年由 Kennedg和 Knudson报道 1例酒精性肝硬化患者 ,于门体静脉分流术后全年出现劳力性呼吸困难 ,并建议使用肝肺综合征这一术语( 2 ) 。直到 1 988年才由 Eriksoh LS将肝硬化患者伴有肺内分流和肺内灌注障碍引起的低氧血症命名为功能性“肝肺综合征”( 3 )。此后 ,已越来越引起临床医生的关注 ,国外有关研究报道日见增多。现将其研究进展综述如下。…     

肝肺综合征36例临床分析

肝肺综合征(HPS)是指肝功能不全引起肺血管扩张,肺气体交换障碍导致的低氧血症及其一系列的病理生理变化和临床表现。HPS三联征为肝功能不全、肺血管扩张和低氧血征[1]。本病发病率高,低氧血症呈慢性发展,治疗困难,远期预后不良。现对我院自2000年5月至2005年5月住院治疗的36例肝肺综合征患者进行临床分析。1临床资料1.1一般资料36例均符合肝肺综合征的诊断标准[2],其中男性24例,女性12例。年龄35~71岁。其中继发肝炎后肝硬化28例(77.8%),继发酒精性肝硬化5例(13.8%),继发胆汁性肝硬化2例(5.6%),继发重症肝炎1例(2.8%)。1.2临床表现本病8…     

肺微血管内皮细胞的信号通路在肝肺综合征发病机制中的研究进展

肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)是慢性肝病的严重并发症,以肺微血管扩张(pulmonary vaso dilata-tion,PVD)引起的低氧血症为典型病理改变,主要发生于各型肝硬化及各种慢性肝病。由于肺微血管主要构成细胞为肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cells,PMVECs),因此针对HPS发病机制的研究常以PMVECs的异常改变及其相关信号通路为切入点,文中就此方面近年的研究报道进行综述。     

肝硬化患者血浆内皮素—1的变化和意义

目的 探讨肝硬化患者血浆内皮素－1（ET－1）的变化及其与肝功能损伤、门脉高压和肝肺综合征（HPS）的关系。方法 用放免法和自动血气分析仪检测20例正常对照者、50例肝硬化患者血浆ET－1和动脉血氧分压。结果 肝硬化组血浆ET－1水平显著高于对照组。血浆ET－1与肝功能降低、门脉高压密切相关。肝硬化组肺泡－动脉血氧分压差(AaDpO2)显著高于对照组；动脉血氧分压（PaO2)明显低于对照组。低氧血症在肝功能C级患者最为明显，肝性低氧血症与门脉高压相关。相关分析显示肝硬化门脉高压患者血浆ET－1和AaDpO2间存在明显正相关；血浆ET－1和PaO2间存在负相关。结论 肝硬化患者血浆ET－1水平反映了肝硬化的严重程度。ET－1可能由肝损伤所致，在肝硬化门脉高压和HPS的形成过程中起重要作用。     

肝肺综合征

肝硬化和门静脉高压,甚至急性肝功能衰竭均可以引起肺血管床的改变,从而导致至少两种明显不同的临床后果,即肝肺综合征(hepatopulmonarysyndrome,HPS)和门脉性肺动脉高压(portopul-monary hypertension,PPH).这两者在病理生理上有明显区别,HPS的特征是肺内血管扩张(intrapul-monary vascular dilatations,IPVD),而PPH则是肺血管收缩.因此,在其主要的临床表现上也有明显不同,HPS主要表现为气体交换障碍(低氧血症),而PPH则为血液动力学障碍(左心衰竭).     

肝肺综合征发病机制

肝肺综合征(Hepatopulmonary Syndrome HPS)是指在肝病的基础上发生的肺血管异常。动脉氧合功能降低。临床上出现低氧血症表现，是终末期肝病的一种严重肺部并发症，在肝硬化患者中的发生率达30％。故加强对HPS的研究，寻找早期诊断。有效预防及治疗方法将有利于改善患者的预后。     

肝肺综合征

<正>肝肺综合征(HPS)是指肝功能不全引起肺血管扩张,影响了肺部气体交换,导致的低氧血症及其一系列的临床变化.其概念由Kennedy等人于1977年首先提出,其后相继见诸报道.本文就近年研究进展综述如下.     

肝硬化合并肝肺综合征的诊疗进展

肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)是肝硬化的一种少见并发症,提示肝硬化预后不良;是以肺内血管扩张(IPVD)伴随肺泡动脉血氧分差(A-aDO2)>15 mm Hg或者动脉血氧分压(PaO2)<80 mm Hg以及肝脏基础疾病为表现的三联症.最早由 Fluckiger报道[1].1977年由Kennedg和Knudson报道1例酒精性肝病患者,于门体静脉分流术后全年出现劳力性呼吸困难,并建议使用HPS这一术语.直到1988年才由Eriksoh将肝硬化患者伴有肺内分流和肺内灌注障碍引起的低氧血症命名为功能性"HPS".以气短、呼吸困难、肺水肿、间质性肺炎、盘状肺不张、胸腔积液和低氧血症等病理和功能改变为临床主要表现,严重者危及生命.为提高对本病的认识,探讨其诊疗规律,现将近年来关于HPS诊断和治疗进展综述如下.     

肝肺综合征7例临床分析及文献复习

肝肺综合征(HPS)是由各种急慢性肝病并发的肺脏血管扩张和动脉氧合作用异常而引起的低氧血症,即由原发性肝病、肺内血管扩张和动脉氧合不足构成的三联征;HPS是终末期肝脏病的严重肺部并发症,临床上较少见,近年来笔者在临床工作中收治肝肺综合征患者7例,本文对7例肝肺综合征患者的临床资料进行回顾性分析,报告如下。1临床资料2006年7月至2011年11月我科收治的肝肺综合征患者     

肝肺综合征的病理生理学研究进展

肝肺综合征HPS（hepatopulmonary syndrome,HPS）,可发生于5％～30％肝硬化患者中,其主要病理生理反应为肺血管床扩张以及血管增生。肝肺综合征可使患者肺通气／灌注比值失调,氧弥散障碍和肺内动静脉分流,是一种临床表现为难治呼吸困难和顽固低氧血症的肝硬化并发症。本文中主要讨论目前HPS病理生理的新进展。     

肝肺综合片

肝硬化和门静脉高压 ,甚至急性肝功能衰竭均可以引起肺血管床的改变 ,从而导致至少两种明显不同的临床后果 ,即肝肺综合征 (hepatopul-monarysyndrome,HPS)和门脉性肺动脉高压 (por-topul- monary hypertension,PPH)。这两者在病理生理上有明显区别 ,HPS的特征是肺内血管扩张(intrapul- monary vascular dilatations,IPVD) ,而PPH则是肺血管收缩。因此 ,在其主要的临床表现上也有明显不同 ,HPS主要表现为气体交换障碍(低氧血症 ) ,而 PPH则为血液动力学障碍 (左心衰竭 )。1 　临床表现　　 HPS的临床表现为具有特征性的三联征 :1…     

肝肺综合征38例临床分析

目的探讨肝肺综合征（HPS）的发生机制,了解其临床特点。方法对38例肝硬化患者合并肺部表现的资料进行整理、分析,并与无肺部表现的30例肝硬化病例进行血气分析比较。结果 2组病例的氧分压（PaO 2）和氧饱和度（SaO2）比较差异有显著性（P〈0.01）。结论 HPS是肝硬化的一种严重并发症,其特点是严重的肝功能损伤、肺血管扩张和低氧血症,血气分析异常是其客观而常见的改变。肝硬化患者应将其作为常规检查项目,以尽早发现HPS,逆转低氧血症表现,改善患者的预后。