危重患儿动脉血乳酸水平与小儿危重病例评分的相关性分析

乳酸(LA)是无氧酵解的特异产物.乳酸的变化反映了组织氧合代谢状况.正常状态下乳酸产生量不多,对体内酸碱度影响不大;在组织氧合不足,组织灌注不足,隐匿性组织灌注不足时,都会使体内乳酸升高,导致乳酸中毒,最终发展为多脏器衰竭,以至死亡.     

乳酸与疾病的研究进展

乳酸(LA)是无氧酵解的特异度产物。乳酸的变化反映了组织氧合代谢状况。正常状态下乳酸产生量不多，对体内酸碱度影响不大；在组织氧合不足，组织灌注不足，隐匿性组织灌注不足时，都会使体内乳酸升高，导致乳酸中毒，最终发展为多脏器衰竭，以至死亡。     

血乳酸监测的临床应用价值

正0引言乳酸是组织细胞无氧代谢产生的中间产物之一。安静条件下,部分机体组织和器官在代谢过程中会有一部分葡萄糖被酵解为乳酸。正常情况下乳酸主要通过三个渠道以一几乎恒定的速度代谢和清除,即糖异生、三羧酸循环和肾脏排除,对人体的影响比较小,但是在休克、重症创伤、感染等危重症患者中,由于患者组织器官出现功能性障碍,导致乳酸生产速度大于清除的速度,就可出现乳酸在体内蓄积~([1]),出现高乳酸血症甚至     

利多卡因对急性颅脑外伤患者脑氧代谢的影响

目的观察利多卡因对急性脑外伤患者脑氧代谢的影响,探讨脑保护措施。方法选择急性脑外伤手术患者30例,随机均分为对照组（15例）和利多卡因组（15例）。利多卡因组在麻醉后用微量泵输入利多卡因150μg·kg^-1·min^-1,稳态处理血气,通过检测桡动脉和颈内静脉球部血液的动态血气分析及乳酸浓度测定计算全身动脉及颈内静脉的血氧含量、动-颈内静脉氧含量差、脑氧摄取率和动-颈内静脉血乳酸浓度差,分析利多卡因对脑氧代谢的影响。结果利多卡因年组动-颈内静脉血氧含量差、脑氧摄取率明显低于对照组（P〈0.05）。两组的乳酸浓度均升高,但利多卡因组明显低于对照组（P〈0.05）。两组患者脑乳酸产生量间差异均无显著性意义（P〉0.05）。结论利多卡因能降低脑氧耗,有利于改善急性脑外伤患者脑氧供需平衡和保护缺血脑细胞的功能。     

脓毒症中骨骼肌有氧糖酵解增强与细胞Na+、K+、ATP酶活性改变间的关系

目的:观察和分析细胞膜有关的能量代谢状态改变对正常及脓毒症大鼠的不同类型骨骼肌乳酸产生量的影响.方法:借助大鼠脓毒症模型,建立伸趾长肌和比目鱼肌的充分供氧离体孵育系统,利用特异性Na+、K+、ATP酶抑制剂--哇巴因,干预细胞膜钠钾泵的活性,采用NADH荧光探针方法,检测骨骼肌组织细胞乳酸的产生量及其变化.结果:①应用哇巴因可显著降低正常及脓毒症大鼠肌肉组织的乳酸产生量;②哇巴因对伸趾长肌有氧糖酵解过程的抑制作用较比目鱼肌更为明显.结论:在正常和脓毒症情况下,肌肉组织细胞有关功能活动的增强而导致的Na+、K+、ATP酶活性升高是其乳酸产生增加的重要原因.     

极量运动时动脉血乳酸浓度变化与最大氧耗量的相关性

极量运动时动脉血乳酸浓度变化与最大氧耗量的相关性钱卫民冯建章孙家珍姚桦伍彩英陈水意人们传统认为乳酸是无氧代谢的产物，体内乳酸堆积是导致机体耐力减低的主要原因［１］。在讨论影响机体做功能力因素时，最大氧耗量和动脉血乳酸浓度是完全对立的两个概念。本试验的...     

患球后视神经炎及视神经乳头炎的病人,为什么要补充维生素B_1?

因为维生素B_1有下列重要作用:1.促进体内醣代谢过程中的丙酮酸氧化。醣是神经组织主要的营养来源,在缺乏维生素B_1时,由于醣代谢过程障碍,丙酮酸和乳酸在体内及神经组织中堆积,可使神经系统机能     

小儿乳酸酸中毒的诊断与治疗

乳酸酸中毒(Lactic acidosis)是因体内乳酸盐和H~+的积蓄而引起的代谢性酸中毒。由于发病迅速,病死率高,因而受到临床上的普遍关注。鉴于该病的诊断和治疗有其独特之处,有必要作一全面介绍,本文仅就小儿乳酸酸中毒的原因、诊断及治疗等问题概述如下。乳酸的代谢及其特点乳酸是糖代谢无氧酵解的终末产物,其前质为丙酮酸,丙酮酸在体内与乳酸的相互转变如下图所示:     

脓毒症大鼠骨骼肌有氧糖酵解过程与细胞内钠离子浓度改变的关系

目的 观察和分析细胞内钠离子浓度的变化对正常及脓毒症大鼠的不同类型骨骼肌的乳酸产生量的影响。方法 用大鼠脓毒症模型,建立伸趾长肌和比目鱼肌的充分供氧离体孵育系统,利用钠离载体－莫能霉系,干预细胞内外的钠离子分布状态,采用ＮＡＤＨ荧光探针方法,检测骨骼肌细胞细胞乳酸的产生量及其变化。结果 （１）肌细胞内Ｎａ＾＋浓度的增加可能通过影响钠钾泵的活性刺激细胞内的有氧糖酵解过程;（２）不同类型的肌肉对莫能霉     

在无血清培养基中代谢副产物对杂交瘤细胞生长代谢的影响 I.乳酸的作用

研究了无血清批培养中乳酸对杂交瘤细胞生长代谢的影响，当乳酸浓度低于5．3mmol/L时，乳酸对细胞生长和代谢无明显影响，当乳酸浓度在10mmol/L-25mmol/L时，对杂交瘤细胞的生长代谢有弱抑制，当乳酸浓度高于34mmol/L时，对细胞生长代谢有较明显的抑制。     

脓毒症中骨骼肌有氧糖酵解增强与细胞Na^＋,K^＋,ATP酶活性改变 …

观察和分析细胞膜有关的能量代谢状态改变对正常及脓毒症大量的不同类型骨骼肌乳酸产生量的影响。方法肛助大鼠脓毒症模型,建立伸趾长肌和比目鱼肌的充分供氧离体孵育系统,利用特异性Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋、ＡＴＰ酶抑制剂－哇巴因,干预细胞膜钠钾泵的活性,采用ＮＡＤＨ荧光探针方法,检测骨骼肌组织细胞乳酸的产生量及其变化。     

糖尿病乳酸性酸中毒

糖尿病患者可因体内乳酸累积而发生糖尿病乳酸性酸中毒.如不及时诊治,可发生死亡.1 发病机制乳酸是糖酵解中间代谢产物.葡萄糖的分解代谢包括有氧氧化和无氧酵解.前者是葡萄糖在正常有氧条件下彻底氧化产生二氧化碳和水,它是体内糖分解产能的主要途径,大多数组织能获得足够的氧气以供有氧氧化之需而很少进行无氧酵解,而后者是葡萄糖在无氧条件下分解成为乳酸,它虽然已非主要代谢方式并具有病理生理意义.成熟红细胞则全靠无氧糖酵解以供应能量.更重要的是在剧烈运动肌肉相对缺氧的生理情况下和凡足以引起机体缺氧的病理情况下,均可使无氧糖酵解加快,从而使乳酸产生增多.为维持体内平衡,在生理和病理情况     

血尿乳酸水平相关性的研究

血乳酸测定是对运动员体内糖的无氧代谢水平评定的重要指标。本文设计了一种简单快速准确的测定乳酸的酶法。比较了27名运动员运动前后的血尿乳酸水平,结果表明尿乳酸分析同样可作为评定运动员的无氧能力、疲劳程度和训练强度的客观指标。     

血乳酸和尿乳酸在不同运动时相的变化及关系探讨

乳酸是运动时一些组织器官的氧化代谢底物及糖异生作用的最重要底物［１］。运动时体内乳酸生成和消除的代谢变化，反映了能量供应体系的基本状况［２］。骨骼肌为人体主要的运动器官，是运动时乳酸生成的主要部位。肌乳酸浓度最可靠的数据来自于肌肉活检，但这种检查手段不能在运动现场经常进行。研究表明，肌乳酸在４ｍｍｏｌＬ以下时，肌乳酸和血乳酸浓度一致；超过这一浓度时，肌乳酸和血乳酸浓度维持一定浓度梯度；运动后，肌乳酸和血乳酸消除速率和浓度下降也是平行的［３］。因此在运动时和运动后可用测定血乳酸代替肌乳酸，了解肌…     

内生性草酸代谢及影响因素研究进展

人体内的草酸来自于外源性摄入及内源性代谢,且以后者为主,人们一直对草酸的体内代谢途径进行研究,然而至今尚未完全弄清其详细途径,目前认为其代谢异常和几个相关的代谢酶的突变密切相关。有关内源性草酸的影响因素包括维生素B6、乳酸脱氢酶活性、红细胞异常、体型、肠道疾病、肾功能受损、果糖等。然而其具体的作用机制仍有待进一步阐述。     

乳酸在肿瘤微环境中对肿瘤细胞及NK细胞的作用

乳酸作为肿瘤细胞的重要代谢产物,在肿瘤的发生、发展及肿瘤免疫中发挥了重要作用。近些年来,肿瘤免疫代谢成为研究热门课题,乳酸作为重要的肿瘤代谢产物,乳酸与肿瘤相关免疫细胞研究随之也成为研究热门课题。随着肿瘤免疫治疗的深入,NK细胞已然成为了下一个免疫治疗的目标对象之一,进一步了解NK细胞在肿瘤免疫中的作用显得尤为重要,乳酸对于NK细胞的影响也是一个潜在的免疫治疗方向。故本文综述了乳酸在肿瘤微环境（TME）中对肿瘤细胞及NK细胞的影响。     

乳酸在脓毒症患者中的代谢及意义#br#

乳酸的正常代谢是指其生成和代谢之间的平衡。乳酸酸中毒主要是其产生和代谢之间的不平衡,阴离子间隙和pH均不能敏感指示乳酸酸中毒,脓毒症的乳酸生成可能不完全因为组织低氧,也可以通过肾上腺素能受体影响Na+/K+ ATP酶进而使血乳酸生成增加。乳酸可能是对能量代谢异常的适应,其可能是评估脓毒症的病情及判断预后的重要指标。     

酸碱平衡与调节

酸碱平衡是内环境恒定的三要素之一,体内酸的来源多于碱的来源,所以临床酸中毒多见.酸的产生:蛋白代谢→硫酸、磷酸;脂肪代谢→酮体;糖代谢→乳酸;(以上均为固定酸一非挥发酸),代谢终产物二氧化碳一碳酸(系挥发酸).碱的产生:食用或药用碳酸氢钠;排出更多的氯化钠.酸碱平衡的调节     

低月龄、低体质量体外循环患儿乳酸水平与血糖及氧合指标的相关性

目的分析因先天性心脏病行体外循环治疗的低月龄、低体质量患儿其体内乳酸水平与血糖及氧合指标的相关性。方法选择在体外循环下行手术治疗的小儿先天性心脏病病人129例,根据术后6 h乳酸水平,将患儿分为高乳酸组（n=43）和正常乳酸组（n=85）。比较2组患儿手术相关指标及体内葡萄糖、乳酸和氧合指标水平。采用多因素logistic回归模型分析影响患儿术后体内乳酸水平的因素,应用Pearson相关模型对术后6 h患儿体内乳酸水平与葡萄糖及氧合指标的相关性进行分析。结果高乳酸组患儿体外循环时间、主动脉阻断时间、葡萄糖及乳酸水平均高于正常乳酸组（P < 0.05~P < 0.01）,2组动脉血氧饱和度（SaO₂）与静脉血氧饱和度（SvO₂）差值（SaO₂-SvO₂）水平、酮症发生率差异均无统计学意义（P>0.05）。多因素logistic回归分析显示,月龄较大是体外循环术后防止乳酸水平升高的保护因素（P < 0.05）,体外循环时间、主动脉阻断时间较长及体内高葡萄糖水平是体外循环术后乳酸水平升高的独立危险因素（P < 0.05~P < 0.01）。Pearson相关分析显示,患儿体内乳酸水平与葡萄糖呈明显正相关关系（P < 0.01）,与SaO₂-SvO₂水平无明显相关性（P>0.05）。结论低体质量婴儿体外循环术后6 h的乳酸水平与葡萄糖水平有关,与氧摄入无关。     

乳酸酸中毒的分类与诊断

乳酸酸中毒(lactic acidosis,LA)是指机体内乳酸代谢失常并大量在体内蓄积所引起的一种代谢性酸中毒。其特点为血乳酸(L)含量明显增高,丙酮酸(P)含量不成比例地增高,P/L 比值增加,pH 常偏低并伴有酸中毒的临床表现。本症病因复杂,发病迅猛,常危及生命且不易诊断,故死亡率颇高。近代医学对乳酸酸中毒的分类尤以 D 型乳酸酸中毒的认识日益深化,对其检测手段也逐步完善,为乳酸酸中毒的临床治疗开辟了一条新的途径。