锰及其神经毒性的研究进展

锰(manganese,Mn),一种银灰色的黑色金属,相对分子质量为54.91,化学性质活泼,是机体必需的微量元素,在体内发挥着重要作用.但长期接触高浓度锰烟尘会产生慢性锰中毒(manganism),其临床表现与病理及神经生化都酷似神经退行性疾病--帕金森病(Parkinson's disease,PD),表现为中枢神经系统锥体外系受损和震颤麻痹症状,病变部位位于基底神经节的纹状体(豆状核、尾状核)、苍白球、丘脑和脑干神经节.     

刺梨汁饮料对锰中毒脂质过氧化损害的拮抗作用

锰中毒主要损害中枢神经系统,引起震颤麻痹综合征。据报道锰中毒可能与机体产生自由基增多,诱发脂质过氧化损害有关［１,２］。已知刺梨（Ｒｏｓａｒｏｘ－ｂｕｒｇｈｉｔｒａｔ）含多种营养物质和大量抗氧化剂［３］。本研究试图探讨刺梨汁饮料对锰中毒诱发脂质过氧化...     

职业性锰暴露与血液parkin蛋白水平的研究

锰（manganese,Mn）是维持机体正常生长所需的微量元素[1]。但过量的锰也会对中枢神经系统产生不可逆转的损害,中枢神经系统中锰的积累可引起大脑神经紊乱的神经毒性[2]。早期中毒表现为神经衰弱综合征和植物神经功能紊乱。     

慢性锰中毒的神经系统表现

锰中毒均为慢性，临床罕见．其神经毒性机制尚未完全阐明。长期吸入锰粉尘或烟雾后引起职业中毒．在锰尘中生活数月可出现中毒表现，半年后有症状者居多。早期脱离锰接触可使症状得到改善，但亦有中止接触很长时间后．其神经功能缺失仍进展。我院收治4例钢厂锰中毒患者．报告如下。     

1例中毒性精神障碍病人的护理

中毒性精神障碍是指有害物质进入体内引起机体中毒,导致脑功能失调而产生的精神障碍,急性中毒者主要表现不同程度的意识障碍,慢性中毒者以智能障碍与人格改变为主。     

我国锰毒性研究现况

锰是机体必需的微量元素之一 ,作为某些代谢酶的组成部分或酶的激动剂 ,参与许多生物化学反应。但摄入过量的锰 ,则会对机体产生不良作用。工业生产中 ,锰主要通过呼吸道进入机体 ,并对人的神经、免疫、生殖等系统产生不同程度的损害。我们拟就近期锰对各主要系统毒作用机理的研究现状作一简单概括 ,并着重阐述了锰神经毒性的研究进展。1　锰神经毒作用机理研究锰中毒在神经精神系统方面 ,早期以神经衰弱综合征和植物神经功能紊乱为主 ,继而可出现明显的锥体外系神经受损症状[1] ,表现为帕金森氏综合症。目前认为其损伤机理可能与下列因素有…     

锰对神经细胞凋亡和细胞周期的影响及硒的保护作用

随着三羟基甲基锰(methylcyclopentadieny manganese tricarbonyl，MMT)作为取代四乙基铅的燃料抗爆剂的广泛使用，人们在生活中大范围长期接触锰及其化合物的机会不断增多，由于MMT暴露在空气中遇光可以迅速分解为锰的混合物，使得环境中的锰含量增高。长期低浓度接触锰所引起的慢性蓄积性中毒日益突出，锰的毒作用日益受到人们的关注。     

玉屏风散对慢性氟中毒大鼠抗氧化作用的影响

本文以慢性氟中毒大鼠作为模型,研究氟对机体抗氧化作用的影响,以及中药玉屏风散对机体的保护作用,为探索氟中毒的损伤机制及如何预防、减轻氟对机体的损伤作用提供实验依据.     

染锰大鼠肝和脑超微结构的改变

锰 (manganese ,Mn)是正常机体所必须的微量元素 ,是体内多酶的活性基因或辅助因子 ,如线粒体和叶绿体中的Mn SOD和精氨酸酶、脯氨酸酶、丙酮酸羧化酶等 ,参与许多生物化学反应 ,但吸收过量的Mn可以引起中毒[1 ] 。Mn中毒的早期表现为类神经症和自主神经功能障碍 ,如嗜睡、精神萎靡、记忆力减退等。但Mn中毒的机制至今还不清楚 ,体内外研究表明 ,Mn可以对线粒体功能产生损害[2 ,3] 。为了进一步探讨Mn中毒的机制 ,我们用氯化锰 (MnCl2 )腹腔注射染毒 ,观察了肝脏和脑组织超微结构的变化 ,以期为今后进一步研究Mn神经毒作用和Mn对线粒…     

儿科危重急症急救讲座第一讲小儿急性中毒总述

能引起中毒的物质称为毒物,它接触或进入人体后,与体液和组织相互作用,扰乱或破坏机体正常生理功能,引起暂时性或持久性的病理状态,甚至死亡,这一过程称为中毒.中毒分为急性中毒与慢性中毒.毒物接触人体或进入体内后迅速出现中毒症状,甚至危及生命,为急性中毒;小剂量毒物逐渐进入体内,经过一段时间的蓄积达到一定浓度后方出现症状,为慢性中毒.     

治疗酒精性肝病新药——欣立得(美他多辛胶囊)

美他多辛是一种新型的治疗酒精性肝病的药物，它是由吡哆辛和吡咯烷酮组成的离子化合物，为乙醛脱氢酶激活荆，可通过加速体内乙醇和乙醛的代谢及排泄，降低酒精对组织的损害，增加中枢神经系统释放GABA和乙酰胆碱，改善酒精引起的抑制和兴奋症状；对抗乙醇中毒引起的ATP下降和细胞谷胱甘肽水平降低，从而调节机体代谢平衡，有效预防和治疗急、慢性酒精中毒引起的神经和肝脏损害。在已有的临床研究和应用中，美他多辛可有效预防和治疗急、慢性酒精引起的神经和肝脏损害，其安全性高，未发现用药时有严重的不良反应发生的报道，因此美他多辛可作为治疗急、慢性酒精中毒性疾病的一线用药。     

电焊作业人员心电图变化结果分析

锰是人体必需的微量元素之一,它构成了体内若干种酶的活性基因或辅助因子,又是某些酶的激活剂.但是在生产过程中吸入过量的锰烟和锰尘,可引起中毒[1].锰对作业工人存在着明显的心血管效应[2].     

锰神经毒性作用与PARK2研究进展

锰是人体代谢过程中不可缺少的微量元素,长期接触锰会导致慢性锰中毒,其神经毒性确切机制尚不明确。PARK2近年来作为帕金森研究热点之一,主要研究两者之间关系。本文就锰引起多巴胺损伤、氧化应激损伤、线粒体损伤等方面和PARK2与帕金森之间关系进行研究,探索其毒性作用机制与PARK2最新进展。     

Mn2+和Mn3+对大鼠肝细胞膜的毒性作用

锰(manganese,Mn)作为正常机体所必需的微量元素,在生物体内众多反应中发挥重要作用,同时也是职业危害因素和环境污染物之一[1]。研究发现,锰除具有神经毒性作用外,主要经过肝细胞进入胆汁排泄。摄入过量的锰可引起肝组织、肝细胞核[2]及线粒体锰含量明显增高,肝细胞核中的丙二     

急性有机磷农药中毒的洗胃问题

有机磷农药经消化道急性中毒,迅速被胃肠粘膜吸收,进入机体后抑制胆碱酯酶,使之失去水解乙酰胆碱的能力,造成乙酰胆碱在体内蓄积,引起胆碱能神经处于过度兴奋状态,产生一系列的中毒症状,甚至引起死亡。因此,及早、彻底清除胃内毒物,阻断胃肠粘膜的继续吸收中毒,是抢救消化道急性有机磷中毒的重要关键,可提高到病因治疗的角度来看待。再配合解毒剂的应用及对症处理,往往在临床上可以收到较为满意的效果。     

2,5-己二酮染毒大鼠神经电生理参数时效性变化

2，5-己二酮（2，5-HD）是正己烷在体内代谢终产物，也是介导慢性正己烷中毒的神经毒物，可引起感觉．运动障碍型多发性周围神经病。临床病例分析表明，神经电生理检查是诊断该病的重要辅助手段，患者示感觉、运动动作电位波幅下降，运动传导速度减慢和远端潜伏期延长，且电生理异常可早于临床症状；     

不同价态锰对小鼠体内脂质过氧化的影响

锰是动植物营养所必需 ,也是人体代谢过程中不可缺少的一种微量元素。实验证明 ,锰与机体的若干重要物质代谢有密切关系 ,适量的锰可增强蛋白质代谢 ,影响糖代谢中若干酶的作用。但是过量锰暴露可以导致锰毒性反应 ,且低价锰的毒性高于高价锰。有研究结果表明锰对神经系统和肝脏具有较大的毒性 ,可引起体内脂质过氧化的改变等[1 ,2 ] ,但不同价态的锰对机体的毒作用的研究报道甚少 ,本研究通过测定肝及脑组织中ＭＤＡ含量及全血ＳＯＤ活性等指标 ,初步探讨不同价态的锰对机体脂质过氧化和抗氧化系统的影响。1　材料与方法1 1　试剂　氯化锰 …     

锰对大鼠心肌细胞活性氧的影响

锰是生物体必须的微量元素之一，参与体内许多生化反应。但是锰也是一种常见的环境和职业污染物，主要来源于矿井和钢铁制造业。近年来有机锰（MMT）作为汽油添加剂的使用会造成过量的锰排放到空气当中，使得对锰毒性的研究成为研究的一个热点。长期接触高浓度的锰能够导致类似于帕金森综合症表现的神经退行性病变，     

不同价态锰对小鼠骨髓细胞微核率影响的比较

锰是机体中的微量元素之一 ,若缺乏能影响机体的生长发育 ,但摄入过量的锰 ,也能对机体产生不良作用。近年来由子锰代替四乙基铅作为稳定剂加放汽油中 ,而造成环境中锰含量逐渐增高 ,对人体的影响引起关注、锰的生殖毒性、中枢神经系统毒性及对酶系统的影响[1] 逐渐被人们所重视[2 ] 。锰被吸入人体后 ,主要以二价锰及三价锰的形式[3～ 6] 贮存于体内 ,目前关于锰对骨髓微核率的影响研究不多 ,本实验观察了二价锰与三价锰对小鼠骨髓细胞微核率的影响 ,旨在为探索二价锰与三价锰的遗传毒性机制及其暴露人群敏感监测指标的筛选提供基础资料。1…     

百草枯中毒大鼠血浆总抗氧化能力的变化及山莨菪碱干预作用的研究

百草枯(PQ)对人、畜均有毒性,其毒性是通过产生自由基.间接使体内巯基化合物、SOD含量减少,从而影响机体的抗氧化作用,诱导脂质过氧化反应.近年的研究表明,山莨菪碱对多种脏器的损伤均有保护作用,可使损伤器官的SOD活力回升,清除自由基,对抗自由基引起的脂质过氧化作用,同时还有稳定细胞膜,保护血管内皮,抑制多种炎性因子在体内的表达,起到抗炎、抗氧化作用.本文通过对PQ中毒大鼠血浆总抗氧化能力(TOC)变化及山莨菪碱对其干预作用的研究,探讨PQ中毒的治疗方法.