口腔恶性黑色素瘤中血管内皮生长因子和一氧化氮合酶的表达与癌细胞增殖的关系

目的研究口腔恶性黑色素瘤组织血管内皮生长因子(VEGF)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达与癌细胞增殖的相关性。方法应用免疫组化方法检测11例口腔恶性黑色素瘤手术切除标本VEGF、iNOS、eNOS和增殖细胞核抗原(PCNA)的分布及表达。结果11例中7例(63.64%)瘤组织表达VEGF,6例(54.55%)表达iNOS,9例(81.82%)表达eNOS,VEGF与iNOS的表达具有相关性,而与eNOS的表达无相关性;表达VEGF的口腔恶性黑色素瘤PCNA标记指数(PLI)高于不表达VEGF者;表达iNOS的口腔恶性黑色素瘤PLI高于不表达iNOS者。表达与不表达eNOS的口腔恶性黑色素瘤PLI差异无显著性(P>0.05)。结论iNOS、PLI对口腔恶性黑色素瘤细胞增殖具有促进作用。     

颜面皮肤癌VEGF和NOS的表达与癌细胞增殖关系的研究

目的:研究颜面皮肤癌组织血管内皮生长因子(VEGF)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达与癌细胞增殖的相关性.方法:应用免疫组化方法检测47例颜面皮肤癌手术切除标本VEGF、iNOS、eNOS和增殖细胞核抗原(PCNA)的分布及表达.结果:①32例(68.09%)颜面皮肤癌组织表达VEGF,30例(63.83%)表达iNOS;35例(74.47%)表达eNOS.②VEGF与iNOS的表达具有明显相关性,VEGF与eNOS的表达无明显相关性.③表达VEGF的颜面皮肤癌PCNA标记指数(PLI)明显高于不表达VEGF的颜面皮肤癌;表达iNOS的颜面皮肤癌PLI明显高于不表达iNOS的颜面皮肤癌.表达eNOS的颜面皮肤癌PLI与不表达eNOS的颜面皮肤癌无显著性差异(P＞0.05).结论:①VEGF与iNOS的表达具有明显相关性,说明iNOS在VEGF的生成和发挥作用过程中起重要作用;②PLI随着VEGF和iNOS表达的增加而增加;说明二者对颜面皮肤癌细胞增殖具有促进作用.     

唇癌VEGF和NOS的表达与癌细胞增殖关系的研究

目的 :研究唇癌组织血管内皮生长因子 (VEGF)、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达与癌细胞增殖的相关性。方法 :应用免疫组化方法检测 42例唇癌手术切除标本VEGF、iNOS、eNOS和增殖细胞核抗原 (PCNA)的分布及表达。结果 :① 2 6例 ( 61.90 % )唇癌组织表达VEGF ,2 8例 ( 66.67% )表达iNOS ,3 1例 ( 73 .81% )表达eNOS ;②VEGF与iNOS的表达具有明显相关性 ,VEGF与eNOS的表达无明显相关性 ;③表达VEGF的唇癌PCNA标记指数 (PLI)明显高于不表达VEGF的唇癌 ;表达iNOS的唇癌PLI明显高于不表达iNOS的唇癌。表达eNOS的唇癌PLI与不表达eNOS的唇癌无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :①VEGF与iNOS的表达具有明显相关性 ,说明iNOS在VEGF的生成和发挥作用过程中起重要作用 ,②PLI随着VEGF和iNOS表达的增加而增加 ,说明二者对唇癌细胞增殖具有促进作用。     

VEGF和NOS在涎腺腺样囊性癌中的表达及与细胞增殖的关系

目的研究涎腺腺样囊性癌(salivary adenoid eystic carcinoma,SACC)组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)的表达与癌细胞增殖的相关性。方法应用免疫组化方法检测32例SACC手术切除标本VEGF、iNOS、eNOS和增殖细胞核抗原(proliferating cell unclear angigen,PCNA)的分布及表达。结果①20例(62.5%)SACC组织表达VEGF,22例(68.75%)表达iNOS;25例(78.13%)表达eNOS;②VEGF与iNOS的表达具有明显相关性,VEGF与eNOS的表达无明显相关性;③表达VEGF的涎腺腺样囊性癌PCNA标记指数(PLI)明显高于不表达VEGF的SACC;表达iNOS的涎腺腺样囊性癌PLI明显高于不表达iNOS的SACC。表达eNOS的涎腺腺样囊性癌PLI与不表达eNOS的SACC无显著性差异(P>O.05)。结论①VEGF与iNOS的表达具有明显相关性,说明iNOS在VEGF的生成和发挥作用过程中起重要作用;②PLI随着VEGF和iNOS表达的增加而增加;说明二者对SACC细胞增殖具有促进作用。     

口腔鳞癌中NOS和VEGF的表达与血管生成及临床病理因素的关系

目的 :研究血管内皮生长因子 (VEGF)、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)和内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)在口腔鳞癌中表达的相关性 ;探讨三者与口腔鳞癌血管生成和临床病理特征的关系 ;研究一氧化氮 (NO)和VEGF的相互作用及NO在VEGF促肿瘤生长中的作用机制。方法 :应用免疫组织化学方法检测 64例口腔鳞癌手术切除标本VEGF、iNOS和eNOS的表达 ,Ⅷ因子相关抗原 (FⅧRAg)血管内皮细胞特异性染色 ,计数肿瘤微血管密度 (MVD )。结果 :( 1) 3 9例口腔鳞癌组织表达VEGF ,42例表达iNOS ,45例表达eNOS ;( 2 )VEGF与iNOS的表达正相关 ,与eNOS的表达无相关 ;( 3 )VEGF、iNOS的表达与口腔鳞癌MVD呈正相关 ,eNOS的表达与口腔鳞癌MVD的差异无显著性意义 ;( 4 )VEGF的表达与口腔鳞癌淋巴结转移和肿瘤分化程度正相关 ;与临床分期无关。iNOS表达与口腔鳞癌的分化程度及临床分期和有无淋巴结转移正相关 ;eNOS表达与口腔鳞癌临床分期和分化程度及有无淋巴结转移均无关。结论 :( 1)iNOS对VEGF的生成和发挥作用的过程有重要影响 ;( 2 )MVD随着VEGF和iNOS表达的增强而增加 ,说明两者对口腔鳞癌血管生成具有促进作用     

NOS和VEGF在唇鳞癌组织中的表达

目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在唇鳞癌组织中表达的相关性,及该三者与唇鳞癌血管生成和临床病理特征的关系,探讨一氧化氮(NO)和VEGF对唇癌生长的作用机制。方法: 应用免疫组织化学方法检测42例唇鳞癌手术切除标本VEGF、iNOS和eNOS的表达,第Ⅷ因子相关抗原(FⅧRAg)血管内皮细胞特异性染色计数肿瘤微血管密度(MVD)。结果:(1)26例唇鳞癌组织表达VEGF,28例表达iNOS,31例表达eNOS;VEGF与iNOS的表达正相关,与eNOS的表达无相关;(2)VEGF、iNOS的表达与唇鳞癌MVD呈正相关,eNOS的表达与唇鳞癌MVD的差异无显著性意义;(3)VEGF的表达与唇鳞癌淋巴结转移和肿瘤分化程度及肿瘤浸润深度正相关;与临床分期无关。iNOS表达与唇鳞癌的分化程度、临床分期和有无淋巴结转移及肿瘤浸润深度正相关;eNOS表达与唇鳞癌临床分期、分化程度和有无淋巴结转移及肿瘤浸润深度均无关。结论: (1)iNOS对VEGF的生成和发挥作用的过程可能有重要影响;(2)MVD随着VEGF和iNOS表达的增强而增加,说明两者对唇鳞癌血管生成具有促进作用。     

涎腺腺癌中NOS和VEGF的表达与血管生成及临床病理分析

目的 研究血管内皮生长因子（VEGF）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和内皮型一氧化氮合酶（eNOS）在涎腺腺癌中表达的相关性；探讨三者与涎腺腺癌血管生成和临床病理特征的关系；研究一氧化氮（NO）和VEGF的相互作用及N0在VEGF促肿瘤生长中的作用机制。方法 应用免疫组织化学方法检测47例涎腺腺癌手术切除标本VEGF、iNOS和eNOS的表达，第Ⅷ因子相关抗原（FⅧRAg）血管内皮细胞特异性染色计数肿瘤微血管密度（MVD）。结果 ①30例涎腺腺癌组织表达VEGF，31例表达iNOS，33例表达eNOS；②VEGF与iNOS的表达正相关，与eNOS的表达无相关；③VEGF、iNOS的表达与涎腺腺癌MVD呈正相关，eNOS的表达与涎腺腺癌MVD的差异无显著性意义；④VEGF的表达与涎腺腺癌淋巴结转移和肿瘤分化程度正相关，与临床分期无关。iNOS表达与涎腺腺癌的分化程度及临床分期和有无淋巴结转移正相关；eNOS表达与涎腺腺癌临床分期和分化程度及有无淋巴结转移均无关。结论 ①VEGF表达与iNOS表达具有明显的相关性，iNOS对VEGF的生成和发挥作用的过程可能有一定影响；②MVD随着VEGF和iNOS表达的增强而增加，说明两者对涎腺腺癌血管生成具有促进作用。     

唾液腺腺癌VEGF和NOS的表达与癌细胞增殖关系的研究

目的:研究唾液腺腺癌组织血管内皮生长因子(VEGF)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达与癌细胞增殖的相关性。方法:应用免疫组化方法检测47例唾液腺腺癌手术切除标本VEGF、iNOS、eNOS和增殖细胞核抗原(PCNA)的分布及表达。结果:①30例(63.83%)唾液腺腺癌组织表达VEGF,31例(65.96%)表达iNOS;33例(70.21%)表达eNOS;②VEGF与iNOS的表达具有明显相关性,VEGF与eNOS的表达无明显相关性;③表达VEGF的唾液腺腺癌PCNA标记指数(PLI)明显高于不表达VEGF的唾液腺腺癌;表达iNOS的唾液腺腺癌PLI明显高于不表达iNOS的唾液腺腺癌。表达eNOS的唾液腺腺癌PLI与不表达eNOS的唾液腺腺癌无显著差异(P>O.05)。结论:①VEGF与iNOS的表达具有明显相关性,说明iNOS在VEGF的生成和发挥作用过程中起重要作用;②PLI随着VEGF和iNOS表达的增加而增加;说明两者对唾液腺腺癌细胞增殖具有促进作用。     

VEGF和NOS在口腔鳞癌组织中的表达

目的:研究口腔鳞癌组织血管内皮生长因子(VEGF)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达与癌细胞增殖的相关性。方法：应用免疫组化方法检测64例口腔鳞癌手术切除标本VEGF、iNOS、eNOS和增殖细胞核抗原(PCNA)的分布及表达。结果：①39例(60.94％)口腔鳞癌组织表达VEGF，42例(65.63％)表达iNOS；45例(70.31％)表达eNOS；②VEGF与iNOS的表达具有明显相关性，VEGF与eNOS的表达无明显相关性；③表达VEGF的口腔鳞癌PCNA标记指数(PLI)明显高于不表达VEGF的口腔鳞癌；表达iNOS的口腔鳞癌PLI明显高于不表达iNOS的口腔鳞癌。表达eNOS的口腔鳞癌PLI与不表达eNOS的口腔鳞癌无显著性差异(P＞0.05)。结论：①VEGF与iNOS的表达具有明显相关性，说明iNOS在VEGF的生成和发挥作用过程中起重要作用；②PLI随着VEGF和iNOS表达的增加而增加；提示二者对口腔鳞癌细胞增殖具有促进作用。     

涎腺腺样囊性癌中NOS和VEGF的表达与血管生成及临床病理因素的关系

目的：研究血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、诱导型一氧化氮合酶（induciblenitric oxide synthase,iNOS）和内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）在涎腺腺样囊性癌（salivaryadenoid cystic carcinoma,SACC）中表达的相关性;探讨三者与SACC血管生成和临床病理特征的关系;研究一氧化氮（nitric oxide,NO）和VEGF的相互作用及NO在VEGF促肿瘤生长中的作用机制。方法：应用免疫组织化学方法检测32例SACC手术切除标本VEGF、iNOS和eNOS的表达,CD34血管内皮细胞特异性染色计数肿瘤微血管密度（microvesseldensity,MVD）。结果：①20例SACC组织表达VEGF,22例表达iNOS,25例表达eNOS;②VEGF与iNOS的表达正相关,与eNOS的表达无相关;③VEGF、iNOS的表达与涎腺腺样囊性癌MVD呈正相关,eNOS的表达与涎腺腺样囊性癌MVD的差异无显著性意义;④VEGF的表达与SACC病理类型、淋巴结转移、肿瘤部位及临床分期密切相关;iNOS的表达与病理类型、肿瘤部位及临床分期密切相关;与淋巴结转移未见相关。eNOS表达与以上因素均无关。结论：①iNOS对VEGF的生成和发挥作用的过程有重要影响;②MVD随着VEGF和iNOS表达的增强而增加,说明两者对SACC血管生成具有促进作用.     

口腔鳞癌NOS和VEGF的表达及其与肿瘤血管形成的关系

目的　研究Ⅱ、Ⅲ型一氧化氮合酶 (iNOS、eNOS)和血管内皮生长因子 (VEGF)在口腔鳞癌中的表达及其与肿瘤血管形成的关系。方法　应用免疫组化检测 40例口腔鳞癌患者手术切除标本的iNOS、eNOS、VEGF的表达。抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞。根据CD34阳性的血管内皮细胞来测定肿瘤微血管密度(MVD)。结果　iNOS、eNOS分别在 82 .9%、84.3%的口腔鳞癌中阳性表达 ,而正常口腔粘膜组织不表达。iNOS阳性的口腔鳞癌组织 33例MVD为 34 .3± 1.5 /高倍视野。iNOS阴性的组织为 30 .2± 2 .1/高倍视野 ,两者差异有显著性 (P <0 .0 1) ;VEGF阳性口腔鳞癌组织 2 4例MVD为 38.6± 2 .8/高倍视野 ,VEGF阴性组织为 2 4.2± 1.6 /高倍视野 ,两者差异有显著性 (P <0 .0 1) ,iNOS、eNOS的表达与VEGF的表达无相关性 (P >0 .0 5 )。结论　iNOS和VEGF可促进口腔鳞癌肿瘤血管形成 ,NOS和VEGF可能在口腔鳞癌的发生发展过程中起重要作用。     

口腔癌中诱导型一氧化氮合酶与血管内皮生长因子表达关系的研究

目的研究诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)在口腔癌中表达水平以及与口腔癌血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达和淋巴结转移的关系.方法以正常口腔粘膜作对照,采用免疫组化SP法检测41例口腔癌组织中iNOS的表达,同时检测口腔癌中VEGF的表达和微血管密度(MVD)(CD34标记).结果口腔癌组织iNOS阳性表达率为63.41%,淋巴结阴性组和阳性组差异有显著性(P<0.01),而9例正常口腔粘膜表达均为阴性;在iNOS不同表达组间MVD值差异有高度显著性(P<0.001),VEGF的表达差异有显著性(P<0.05).结论 iNOS在口腔癌中高表达,并与肿瘤血管形成、淋巴结转移密切相关;它可能参与VEGF促血管生成作用.     

口腔鳞癌COX-2表达和肿瘤血管生成的研究

目的 探讨环氧化酶-2(COX-2)表达和口腔鳞癌血管生成的关系.方法 免疫组化检测口腔鳞癌COX-2、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、血管内皮生长因子(VEGF)表达,并测定肿瘤微血管密度(MVD).结果 口腔鳞癌COX-2表达与VEGF、iNOS表达密切相关(P＜0.05).口腔鳞癌COX-2表达阳性组和阴性组MVD有显著差异(P＜0.01)结论 口腔鳞癌COX-2表达和肿瘤血管生成有关,iNOS 和VEGF可能参与COX-2对肿瘤血管生成的促进作用.     

兔下颌骨牵张成骨与骨切开上徙术成骨中一氧化氮合酶表达的比较研究

目的通过对兔下颌骨牵张成骨与骨切开上徙术成骨过程中一氧化氮合酶（NOS）表达的对比研究,探讨其不同转归的分子生物学机制。方法将日本大耳白兔36只随机分为牵张组、骨切开上徙术组和空白对照组,前2组分别于术后1 d,1、2、4周处死实验动物,取下颌骨标本进行大体观察、X线片、HE染色检查,用免疫组化方法检查NOS的表达情况,对诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）阳性表达进行比较。结果免疫组化观察结果可见,正常骨组织NOS仅有少量的阳性表达。在牵张组,iNOS在术后1 d表达高于空白对照组,且达到峰值;eNOS在术后1周达到峰值。在骨切开上徙术组,iNOS表达在术后2周达到峰值,eNOS表达在术后1周达到峰值。神经型一氧化氮合酶（nNOS）在牵张成骨组和骨切开上徙术组均无明显表达。结论在下颌骨牵张术时,按常规进行牵张可达到良好的骨再生,断端间如有大的间隙存在,将严重影响骨再生进程。     

COX-2和唇癌血管生成相关性研究

目的：探讨环氧化酶-2（COX-2）表达与唇癌血管生成的关系。方法：免疫组化检测唇癌COX-2、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达,并测定肿瘤微血管密度（MVD）。结果：唇癌COX-2表达与VEGF、iNOS表达密切相关（P〈0．05）,唇癌COX-2表达阳性组和阴性组的MVD有显著差异（P〈0．01）。结论：COX-2表达和唇癌血管生成密切相关,iNOS和VEGF可能参与COX-2对肿瘤血管生成的促进作用。     

口腔鳞癌淋巴微转移中血管内皮生长因子C与诱导型一氧化氮合酶的相关性表达

目的　探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)与诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在口腔癌微转移中的作用及表达的相关性。方法　对47例口腔鳞癌组织标本、15例正常口腔黏膜采用RT-PCR方法检测其VEGF-C、iNOS mRNA 的表达;对10个正常淋巴结、47例口腔鳞癌患者的355个淋巴结采用免疫组织化学方法检测其细胞角蛋白(CK)的表达。结果　47例口腔鳞癌标本VEGF-C、iNOS mRNA的表达率分别为57·4%、68·1%,高于正常对照组的20·0%、 33·3%(P<0·05);27例VEGF-C mRNA阳性标本中, iNOS mRNA阳性占88·9%(24/27),二者存在明显相关性(P< 0·01);47例标本中CK阳性率为48·9%(23/47),VEGF-C、iNOS表达与CK呈正相关关系。VEGF-C、iNOS阳性组中淋巴微转移率分别为63·0%、65·6%,高于阴性组的30·0%、13·3%(P<0·05)。结论　在口腔癌微转移的机理中 VEGF-C与iNOS的表达具有相关性。     

修复性牙本质形成过程中一氧化氮的功能——I:一氧化氮合成酶的表达

目的:观察大白鼠磨牙窝洞制备后,修复性牙本质形成过程中一氧化氮合酶NOS的表达。方法:大白鼠磨牙窝洞制备后制作冰冻切片,免疫组化染色观察成牙本质细胞与牙髓细胞中一氧化氮合酶的表达。结果:正常大白鼠磨牙中,内皮型一氧化氮合酶(eNOS)呈阳性反应,而诱导型一氧化氮合酶(iNOS)呈阴性反应。牙体制备后即刻,损伤的成牙本质细胞中两种一氧化氮合酶均呈弱阳性反应;制备1d后,在牙髓牙本质界中浸润的中性粒细胞中表现为诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的强阳性反应,并在制备3d后,扩展至全部牙髓细胞;同阶段,内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在上述细胞中,均呈弱阳性反应。制备7d后,修复性牙本质深部成牙本质细胞中,诱导型一氧化氮合酶(iN-OS)呈阴性反应,而内皮型一氧化氮合酶(eNOS)呈阳性反应。结论:一氧化氮参与了修复性牙本质形成过程中成牙本质细胞的分化与功能调节。     

口腔鳞状细胞癌中内皮型一氧化氮合酶基因表达的体外研究

目的 观察内皮型一氧化氮合酶在口腔鳞癌细胞系中的表达，探讨内皮型一氧化氮合酶在口腔鳞癌发生中的作用。方法 采用免疫组织化学和原位杂交方法，检测内皮型一氧化氮合酶在人舌鳞癌TSCCa细胞系和人口腔鳞癌颈淋巴结转移癌GNM细胞系中的表达。结果 两个细胞系在翻译和转录水平上均可表达内皮型一氧化氮合酶，内皮型一氧化氮合酶的表达主要位于细胞浆。结论 口腔鳞癌细胞可以通过自分泌形式产生内皮型一氧化氮合酶，进一步证实了一氧化氮可能促进肿瘤发生的观点。     

机械张力作用下新生大鼠颅骨缝组织中NOS三种同形异构体的表达

目的：观察体外培养的新生SD大鼠颅顶骨骨缝在牵张力作用下,一氧化氮合酶（Nitric Oxide Synthase,NOS）三种同形异构体（eNOS,nNOS,iNOS）的表达及分布;探讨一氧化氮（nitric oxide,NO）在机械应力调节骨缝组织改建过程中所起的作用。方法：取一周龄SD大鼠颅顶骨正中矢状缝组织块进行体外器官加力培养。实验组施加0.2g张力,对照组将弹簧固定不施力,两组分别于0、1、6、24、48h收获标本。标本用常规免疫组化的方法,分别检测NOS三种同形异构体在颅骨缝组织中的分布和表达变化情况。结果：正常新生SD大鼠颅骨缝组织中内皮型一氧化氮合酶（eNOS）及神经元型一氧化氮合酶（nNOS）有轻微表达,而诱导型一氧化氮合酶（iNOS）基本不表达;施加机械张力后,三种NOS在颅骨缝组织中的表达强度及位置随受力时间长短均有改变。eNOS在最初就有少量表达,6h表达开始增加,24h呈强阳性高表达,48h各种细胞表达强度均有所减弱。nNOS在不同时间点均有较弱表达,其结果无统计学意义（P〉0.05）。iNOS在对照组和加力0h基本未见表达;加力1h后偶有成骨细胞、成纤维细胞弱表达;加力6h组可见散在轻微表达;加力24h组各种骨缝细胞均显著表达;加力48h,骨缝组织各种细胞表达呈强阳性。结论：机械牵张力刺激可以导致内源性eNOS及iNOS生成的增加,NO可能在机械张力调节骨缝组织改建过程中发挥重要作用。     

eNOS在大鼠正畸牙移动中的表达

目的:观察内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)在大鼠正畸牙移动中的表达分布,探讨eNOS在正畸牙牙周组织改建中的意义.方法:通过正畸力牵引大鼠左上颌第一磨牙近中移动,建立大鼠正畸牙移动模型.随机分为9组,每组5只,分别为:实验加力0、3、6、12、24 h和...