骨碎补总黄酮对急性肾衰竭大鼠ICAM-1基因表达的影响

目的：研究骨碎补总黄酮（AFFDR）对大肠杆菌脂多糖（LPS）诱导的急性肾衰竭大鼠肾组织细胞间黏附因子-1（ICAM-1）mRNA表达的影响。方法：用LPS（30mg/kg）腹腔注射建立急性肾衰竭大鼠模型,分模型组（LPS组）、骨碎补总黄酮治疗组（LPS＋AFFDR组）、正常对照组（Control组）和骨碎补对照组（AFFDR组）。实验第7天测定各组大鼠血清肌酐（Scr）的含量,观察肾脏的超微结构和ED-1阳性巨噬细胞的浸润,并用半定量RT-PCR方法检测AFFDR对肾组织ICAM-1 mRNA表达的影响。结果：LPS引起大鼠Scr明显升高,肾脏近曲小管出现明显病理改变。AFFDR有效降低LPS攻击大鼠Scr的含量,明显减轻近曲小管的损伤。LPS组肾组织ED-1阳性巨噬细胞浸润和ICAM-1 mRNA的表达明显高于对照组,而LPS＋AFFDR组肾组织ED-1阳性巨噬细胞的浸润和ICAM-1 mRNA的表达明显低于LPS组。结论：AFFDR防治内毒性急性肾衰竭的作用机制可能与其抑制肾组织ED-1阳性巨噬细胞浸润和ICAM-1的表达有关。     

骨碎补类黄酮对系膜增殖性肾小球肾炎大鼠模型的抑制作用

目的:探讨骨碎补类黄酮提取物(flavonoid fraction,FF)对单克隆抗体OX-7诱导的系膜增殖性肾小球肾炎大鼠模型(anti-Thy 1.1 GN)的作用.方法:利用单克隆抗体OX-7诱导的anti-Thy 1.1 GN动物模型,将大鼠随机分成正常对照组、模型组(Thy 1.1 GN)、Thy 1.1 GN FF组、FF组.检测尿蛋白,三色染色评估肾小球细胞外基质改变,免疫组化染色检测增殖细胞核抗原(PCNA)、ED-1及α-SMA在肾小球的表达,同时检测肾皮质超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:Thy 1.1 GN FF组尿蛋白量及三色染色面积均比Thy 1.1 GN组减少(分别P＜0.05和P＜0.01);免疫组化显示PCNA、ED-1阳性细胞数及α-SMA在肾小球表达下调,均与Thy 1.1 GN组有统计学差异(P＜0.01);FF还可加快anti-Thy 1.1 GN模型肾皮质SOD活性的恢复(P＜0.01).结论:FF通过抗氧化活性,抑制大鼠系膜增殖性肾小球肾炎系膜细胞的增殖及基质的增加.     

促红细胞生成素对横纹肌溶解大鼠急性肾衰竭的肾脏保护作用

目的：观察促红细胞生成素（EPO）能否减轻横纹肌溶解引起的急性肾衰竭（ARF）大鼠肾损伤程度并探讨机制。方法：重200g左右SD大鼠48只,禁水14h后分4组,正常对照组：两后腿肌肉注射生理盐水10ml/kg;ARF组：两后腿肌肉内注射50%甘油（10ml/kg）;EPO立即干预组：肌肉注射50%甘油的同时腹腔注射EPO2000μg/kg,12h后重复1次;EPO延迟干预组：在肌肉注射甘油6h后注射EPO2000μg/kg,12h重复1次。观察各组尿量、肾功能和肾组织病理变化。结果：与ARF组相比,EPO立即干预组和延迟干预组血尿素氮、血肌酐浓度均明显降低,ATN评分下降（P〈0.05）。肌肉注射甘油的3组大鼠24h肾组织中均存在明显的小管细胞凋亡,EPO干预组凋亡情况减轻;肌肉注射甘油的大鼠肾组织抗凋亡因子Bcl-XL的蛋白质表达比正常对照组增加,EPO立即干预和延迟干预组增加更加明显。结论：立即注射和延迟6h注射EPO均可减轻甘油诱导的横纹肌溶解性大鼠急性肾损伤。     

虫白蜡所致急性肾衰竭1例

虫白蜡是中医治疗金疮出血、尿血、下血、疮疡久溃不敛等的一种中草药〔1〕。虫白蜡引起的肾损害尚未见临床报道 ,现将我院 1例报道如下 ,以期同行重视。病　例患者 ,男 ,5 5岁 ,因服用虫白蜡后无尿 5ｄ ,颜面及双下肢水肿 2ｄ入院。 6ｄ前 ,患者服用虫白蜡 10 ｇ“清热解毒” ,次日出现无尿 ,腹胀 ,纳差 ,恶心 ,头昏乏力等症状。当地医院对症治疗 ,上述症状无任何缓解 ,并出现呕吐胃内容物 2次 ,转入我院。既往体健。入院查体 :Ｔ :3 7.5℃ＢＰ :19/ 11ｋＰａ ,颜面水肿 ,心肺阴性 ,腹部移动性浊音阴性 ,双肾区轻叩击痛 ,双下肢膝以下凹陷…     

去铁胺对缺血性急性肾衰竭大鼠的保护作用

目的：探讨去铁胺（DFO）对缺血性急性肾衰竭（iARF）大鼠的保护作用及其作用机制。方法：雄性Wistar大鼠，随机分成3组：假手术组、手术组、DFO＋手术组，每组各12只。用钳夹大鼠双侧肾蒂45min制成iARF动物模型，DFO＋手术组：缺血前24h给予DFO（200mg／kg）腹腔注射，其余处理同手术组。于缺血再灌注24h后检测血尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量以及进行肾组织光镜形态学观察和采用免疫组织化学法测定低氧诱导因子-la（HIF-la）及血红素加氧酶（HO-1）蛋白的表达水平。结果：手术组BUN、Scr升高，SOD下降，MDA升高，HIF-1a、Ho-1中度提高，肾组织结构紊乱。DFO＋手术组除HIF-1a、HO-1含量大幅提高外，尚能显著逆转上述改变，两组间比较具有统计学意义（P〈0.01）。结论：DFO预处理可通过自由基清除和诱导HIF-1及下游基因HO-1过表达从而对iARF大鼠发挥保护作用。     

白介素10对内毒素诱导急性肾衰竭大鼠炎症介质的影响及保护作用

研究表明，促炎介质与抗炎介质的不平衡是加重炎症反应，促进多器官功能不全综合征(MODS)发生发展的重要因素。白介素10(IL-10)是重要的抗炎介质，它能明显抑制单核-吞噬细胞的致炎作用。本研究用内毒素攻击大鼠，观察IL-10对肾组织炎症介质肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素6(IL-6)基因表达的影响及对肾组织的保护作用，为IL-10治疗MODS及急性肾衰竭(ARF)提供实验依据。     

肾脂肪囊内注射黄芪和多巴胺对大鼠内毒素休克所致急性肾衰竭的防治作用

目的:探讨肾脂肪囊内联合应用黄芪和多巴胺对大鼠内毒素休克所致急性肾衰竭的防治作用及其机制.方法:SD大鼠随机分为对照组、内毒素组、静脉应用与肾脂肪囊内应用黄芪和多巴胺组,分别测定平均动脉压(MAp)、肾血浆流量(RPF)、肾小球滤过率(GFR)、尿量(UO)、滤过钠排泄分数(FENa)以及肾组织一氧化氮(NO)和内皮素(ET)浓度,光镜及电镜观察病理改变.结果:内毒素组MAp和RPF、GFR、UO显著降低,FENa初4 h极度减少,随后增高,至12 h后接近或大于2%,肾组织NO和ET浓度明显升高;黄芪和多巴胺联合应用可稳定MAp,提高RPF和GFR,增加UO,改善FENa,降低肾组织NO和ET水平,减轻组织病理损害,尤以肾脂肪囊内给药组肾脏保护效果显著,实验后期作用更为明显.结论:黄芪和多巴胺联合应用可纠正大鼠内毒素休克低血压状态,改善肾脏功能,减轻病理损害,可能与作用于NO和ET系统有关.     

排毒固肾汤结肠透析对大鼠急性肾衰竭的防治作用

目的:观察排毒固肾汤结肠透析对大鼠急性肾衰竭的防治作用。方法:雄性SD大鼠随机分为5组(10只/组):正常组,模型组,排毒固肾汤结肠透析组,碳酸氢盐结肠透析组和排毒固肾汤保留灌肠组。甘油肌肉注射造模,3 d后检测血肌酐、尿素氮、胱抑素C等,行肾脏病理检查。结果:模型组大鼠血肌酐、尿素氮、胱抑素C较正常组明显升高,出现肾小管损伤;3个治疗组大鼠胱抑素C较模型组均明显下降(P<0.05);排毒固肾汤结肠透析组血肌酐、尿素氮较模型组降低(P<0.05),肾小管损伤明显减轻;碳酸氢盐结肠透析组和排毒固肾汤保留灌肠组血肌酐、尿素氮较模型组降低,差异无统计学意义。结论:排毒固肾汤结肠透析对甘油诱导大鼠急性肾衰竭具有防治作用。     

黄芪对慢性肾衰竭大鼠SOD和MDA的影响

目的：研究黄芪对慢性肾衰竭大鼠肾功能和血浆SOD、MDA的影响。方法：实验大鼠随机分为模型组、黄芪组及假手术组。黄芪组予黄芪水煎液灌胃,模型组及假手术组均予蒸馏水灌胃。8周后观察各组大鼠的肾功能及血浆SOD、MDA。结果：与模型组比较,黄芪组大鼠Scr、BUN明显下降（P〈0.05,P〈0.01）;血浆SOD明显升高（P〈0.05）、MDA亦明显下降（P〈0.05）。结论：黄芪能明显改善肾衰竭大鼠的肾功能,并能改善大鼠体内的氧化应激状态。     

左卡尼汀对慢性肾衰竭大鼠心脏的保护作用

目的 观察左卡尼汀对慢性肾衰竭大鼠心脏病理变化的影响,并探讨其心脏保护机制.方法 55只雄性SD大鼠按数字随机法分为假手术组(n=10)、模型组(n=15)、左卡尼汀小剂量组(n=10)、中剂量组(n=10)和大剂量组(n=10).除假手术组外,其余各组大鼠行5/6肾切除术.造模后1周,各左卡尼汀组大鼠每日灌胃给药,剂量分别为300、600、900mg/kg.假手术组和模型组则每日予生理盐水灌胃,总疗程17周.观察大鼠24h尿蛋白量、肾功能、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛( MDA)、白介素6(IL-6)、三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)变化.实验结束时,测各组大鼠平均动脉压及心率,并通过心脏超声、全心/体质量比、光镜、透射电镜观察大鼠心脏病理变化.结果 (1)左卡尼汀小、中、大剂量组ATP(μmol/g体质量)(2.35±0.24,3.59±0.28,3.78±0.25)均显著高于模型组(1.61±0.12)(均P＜0.01).(2)心脏超声显示左卡尼汀大剂量组左心室后壁厚度(mm)小于模型组(3.74±0.23比4.18±0.48,P＜ 0.05).(3)左卡尼汀中、大剂量组全心/体质量比值(3.92±0.27,3.65±0.20)均显著低于模型组(3.99±0.27)(P＜ 0.01).(4)光镜下,HE染色显示模型组心肌细胞排列紊乱,心肌细胞肥大;Masson染色显示胶原组织明显增多,部分心肌组织被胶原组织取代,出现心肌间质纤维化.HE染色显示左卡尼汀中、大剂量组心肌细胞排列紊乱;Masson染色显示心肌组织周围胶原纤维增多,心肌间质纤维化,但病变程度和范围均明显减轻.左卡尼汀中、大剂量组心肌病理评分(7.14±1.07,6.13±0.99)均低于模型组(9.88±1.13)(P＜ 0.01).电镜下,模型组可见大片心肌纤维溶解,线粒体增多、肿胀、空泡化,膜断裂、基质加深,为典型的心肌肥厚表现.左卡尼汀治疗组呈剂量依赖性改善病理损害.(5)治疗17周时,左卡尼汀小、中、大剂量组IL-6 (ng/L)(261.86±13.18、240.12±18.70、233.34±36.88比596.64±81.41)和MDA (nmol/L)(15.23±2.01、12.41±0.60、10.97±1.90比21.84±2.71)显著低于模型组;SOD(U/ml)(51.20±6.11、58.51±5.52、60.63±6.94比32.01±5.69)则高于模型组,差异均有统计学意义(均P＜ 0.05).(6)各组大鼠心率差异无统计学意义;模型组和左卡尼汀各组收缩压、舒张压及平均动脉压比较,差异无统计学意义.结论 左卡尼汀可通过改善慢性肾衰竭大鼠的心肌能量代谢、微炎性反应及氧化应激,达到延缓慢性肾衰竭大鼠左心室肥厚、心肌间质纤维化的作用.     

急性肾损伤微环境上调骨髓间充质干细胞分泌肾脏保护性生长因子

目的：急性肾损伤的模型中不可忽视炎症等原因,机体在不同应激反应条件下分泌的保护性生长因子各不相同。在这种情况下,骨髓间充质干细胞分泌的肾脏保护性细胞因子不同于急性肾脏损伤的炎症因子。因此,探讨在体外模拟的急性肾衰竭微环境中上调骨髓间充质干细胞（BMSC）肾脏保护性生长因子的可能性。方法：取SD大鼠的骨髓细胞,经密度梯度离心分离,联合贴壁筛选法获取的细胞经流式细胞仪鉴定为BMSC,分别用含有胎牛血清（对照组）;胎牛血清＋缺血再灌注肾脏匀浆上清的培养基进行培养实验。培养7d后,RT—PCR检测两组BMP-7、IL-10、HGF的mRNA表达情况并进行比较。结果：培养7d后,体外模拟的急性肾衰竭微环境组BMP-7、IL-10、HGF的mRNA表达高于对照组。结论：在体外模拟的急性肾衰竭微环境中上调BMSC肾脏保护性生长因子的表达,从而对急性肾损伤发挥主要修复作用。     

益肾泄浊方对痛风性肾病并发慢性肾衰竭大鼠肾功能及病理影响的实验研究

目的:观察益肾泄浊方对痛风性肾病并发慢性肾衰竭大鼠模型血清尿素氮、肌酐、尿酸的影响及肾脏病理组织学变化的影响。方法:将大鼠随机分组处理:模型组予高酵母饲料喂养及腺嘌呤灌胃,建立痛风性肾病并发慢性肾衰竭大鼠模型;同时分别以别嘌醇、益肾泄浊方干预;正常对照组给予普通大鼠颗粒饲料喂养,生理盐水灌胃。监测大鼠血清尿酸、肌酐及尿素氮水平的变化,同时观察大鼠肾脏病理改变。结果:与正常对照组比,第5周末模型组大鼠尿素氮、血肌酐、血尿酸增高,P<0.05,肾脏病理为痛风性肾病并发慢性肾衰竭大鼠模型改变;与模型组比较,别嘌醇组血尿酸明显下降,P<0.05;益肾泄浊方大剂量组血肌酐下降明显,P<0.05;益肾泄浊方大剂量组病理修复最好,别嘌醇组次之。结论:益肾泄浊方可以保护痛风性肾病并发慢性肾衰竭大鼠肾功能、修复肾脏病理。     

Factors associated with mortality in acute renal failure (ARF) in children

Objective: To assess the factors that affect the mortality in acute renal failure (ARF) in children. Patients and methods: We studied 149 patients with ARF and described the findings by age, gender, pathophysiological mechanism of renal damage, and type of renal damage, which can be oligoanuric and/or septic. We used multiple logistic analysis, Cox analysis for survival, and Kaplan–Meier curves. Results: The male/female ratio was 91/58. The most affected age groups were newborns (44.3%) and infants (37.6%). The ARF mechanism was ischemic in 87 cases (58%) and the most frequent clinical type was nonoliguric in 118 cases (79.2%). In the multiple logistic regression analysis, only oliguria (P=0.07) and age group (P=0.049) were associated with mortality. In the survival analysis using the Cox method, oliguria (P=0.003) and sepsis (P=0.03) were associated with mortality. The survival curves showed that the cumulative probability of dying in the first 10, 20, or 40 days after the event was 75, 70, and 45% respectively. When oliguria was present, the survival at day 10 was 47% and when sepsis was present it was 68%. Conclusion: Oliguria, age, and sepsis are factors associated with mortality in children with ARF.     

中西医结合治疗肾综合征出血热临床研究

目的 :探讨研究用中药导泻和血液透析疗法治疗流行性出血热 (EHF)并急性肾衰竭 (ARF)之临床效果并加以比较。方法 :中药导泻组 5 6例 ,用大黄、芒硝口服导泻 ,1日 2次 ;血液透析组 5 2例 ,用碳酸透析液、小剂量肝素化透析 ,平均透析 3.8次。对照两组BUN、Cr、尿量、尿常规恢复正常日数。结果 :在降低BUN、Cr、尿量、尿常规恢复时间方面 ,血透组均较中药导泻组为短 ;并发症及死亡率也有明显差异 ,P <0 .0 1。结论 :EHF并ARF一旦确立诊断 ,应及早实施血液透析及中药导泻措施。     

Effects of Exogenous Melatonin on Myoglobinuric Acute Renal Failure in the Rats

Free oxygen radicals and nitric oxide (NO) play a crucial role in the pathogenesis of myoglobinuric acute renal failure (ARF). In this study, we aimed to investigate the effect of melatonin, a potent free radical scavenger, on the myoglobinuric ARF formed by injecting hypertonic glycerol intramuscularly (im). The rats were randomly divided into 4 Groups. Rats in Group 1 were given saline and those in Groups 2, 3, and 4 were injected with glycerol (10 mL/kg) im. Concomitant and 24 hours after glycerol injection Group 3 (5 mg/kg) and Group 4 (10 mg/kg) were administrated melatonin intraperitoneally. Forty‐eight hours after the glycerol injection, the blood and kidneys of the rats were taken under anesthesia. Kidney morphology and the levels of urea, creatinine and nitric oxide metabolites (NO_x) in the plasma and the enzyme activities of superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT) and glutathione peroxidase (GPx) and the level of malondialdehyde (MDA) in the kidney were determined. In both groups of melatonin administration, there was no protective effect of melatonin. Moreover, melatonin significantly decreased the level of NO. As a result, we suggest that the decreasing effect of melatonin on NO, which is a strong vasodilatator, may further increase the renal ischemia in this model. Thus, melatonin may have worsening rather than beneficial effects on myoglobinuric ARF.     

黄芪对梗阻性黄疸大鼠肾功能的保护作用

目的:探讨黄芪对梗阻性黄疸大鼠肾功能的保护作用及机理.方法:SD大鼠胆总管结扎后分2组,每组20只,术后分别用3 mL黄芪或生理盐水腹腔注射.假手术组20只.术后10 d、20 d(每小组n=10)心脏取血测定血浆内皮素(ET-1)、血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,同时测定血清肌酐(Cr)尿素氮(BUN)和直接胆红素(DB),对肾脏行病理形态学观察.结果:血浆ET-1、血清MDA浓度在梗阻10 d即升高且随胆道梗阻时间延长进一步升高,SOD在梗阻10 d即下降,同时伴有血清Cr、BUN、DB的升高和肾脏病理形态学的进行性改变.黄芪治疗组ET-1及MDA显著低于对照组,而SOD显著高于对照组,并能改善肾组织病理形态.结论:大鼠梗阻性黄疸时血浆ET-1升高及氧自由基损害是肾损伤的原因,黄芪通过降低ET-1水平、抗氧化作用对梗阻性黄疸大鼠肾脏起保护作用.     

Influence of Vasoactive Substances on Early Toxic Acute Renal Failure in the Dog

The influence of different vasoactive substances on the evolutionof HgCl₂-induced acute renal failure (ARF) was evaluated inthe dog. HgCl₂ alone caused a progressive fall in both glomerularfiltration (GFR) and renal blood flow (RBF) during the first3 h of the mercury administration ( after 3 h:–44% and–39%) and provoked a concomitant stimulation of the renin-angiotensin(RAS) and thromboxane systems. The administration of the thromboxaneinhibitor dazoxiben (2 mg/kg i.v. every 2 h) adequately inhibitedthe activation of the thromboxane system after HgCl₂, but couldnot prevent the fall in GFR and RBF. The continuous intrarenaladministration of the Ca²⁺ entry blocker verapamil (0.005 mg/kgper min) into the left kidney resulted in the prevention ofthe postmercurial fall in GFR and RBF at the perfusion site.This beneficial effect was immediately lost when the verapamiladministration was stopped. Finally, the administration of theconverting enzyme inhibitor captopril (300 µg/kg every2 h) resulted in an effective inhibition of the renin-angiotensinsystem. the prevention of the postmercurial fall in RBF, andthe partial attenuation of the fall in GFR. This beneficialeffect was immediately lost after the intravenous administrationof indomethacin (2 mg/kg). These results indicate that the fall in GFR after HgCl² canbe prevented by vasoactive agents such as captopril and verapamiland point at least in part to a pathophysiological role of therenin-angiotensin system or of an alteration in the equilibriumbetween renin-angiotensin and prostaglandins. The thromboxanesystem is seemingly of no major importance.     

表皮生长因子对急性胰腺炎大鼠胰腺的保护作用

目的探讨表皮生长因子(EGF)对急性胰腺炎(AP)大鼠胰腺保护作用的机理。方法SD大鼠72只,随机均分为3组:对照组、AP组及AP-EGF组。AP-EGF组动物在诱导致AP模型后皮下注射EGF0.1μg/g体重,其余2组动物皮下注射相同体积的生理盐水。各组动物分别于术后6、12及24h剖杀取材(每个时相8只动物),经心脏取血4ml,其中2ml采用全自动生化分析仪检测血清淀粉酶,其余用于检测血浆中丙二醛(MDA)含量;以干纱布吸沾腹水,腹水量为浸满腹水的纱布重量与干纱布重量之差;各时相剖腹作大体观察,切取相同部位的胰腺组织5g检测其MDA含量,并观测胰腺组织病理学改变和细胞凋亡。结果AP-EGF组动物胰腺病理损伤较AP组轻;术后12及24h,AP-EGF组动物腹水量显著低于AP组〔(4.53±1.29)g vs(6.58±1.47)g、(7.64±1.85)g vs(11.96±2.13)g,P<0.05,P<0.01〕,AP-EGF组动物血清淀粉酶也显著低于AP组〔(142.0±8.3)U/L vs(187.9±10.4)U/L、(194.3±10.4)U/L vs(253.3±8.6)U/L,P<0.05,P<0.01〕;术后24h,AP-EGF组动物血浆中MDA含量为(2.34±0.23)μmol/L,胰腺组织中MDA含量为(5.21±1.46)μmol/g,均显著低于AP组的(3.15±0.38)μmol/L和(7.68±1.63)μmol/L,P<0.05,P<0.01;术后各时相,AP-EGF组动物胰腺细胞凋亡指数显著高于AP组〔(16.22±3.53)%vs(7.35±1.04)%、(11.67±2.40)%vs(4.81±0.86)%、(6.38±1.42)%vs(1.97±0.21)%,P<0.01〕。结论EGF能减轻AP时大鼠胰腺的病理损伤,迅速恢复血清淀粉酶正常活性,降低AP大鼠血浆及胰腺组织中MDA含量,通过诱导AP时腺体细胞的凋亡发挥对胰腺的保护作用。