国外医学动态

单纯收缩期高血压和复合高血压者中等度减盐可使血压降低许多随机试验表明减少盐的摄入可降低高血压者的血压。然而,极少考虑在各类高血压的效果。最近英国第三次和第四次全国卫生和营养调查(the third and fourth NationalHealth and Nutrition Examination Survey)的分析提示,盐的摄入可能与单纯收缩期或复合高血压者的血压无关。此项英国的随机双盲交叉研究旨在比较高血压者正常摄盐1个月和减少摄盐1个月的结果。在单纯收缩期高血压者(24例),血压从(166±19)(/86±7)mm Hg降至(156±20)/(85±7)mm Hg(收缩压P<0.001;舒张压P=0.459),…     

晋江市高血压危险因素调查分析

目的 分析晋江市高血压的危险因素,为制定合理的预防措施提供科学依据。方法 选择2012年6月至2013年8月在晋江市安海医院门诊和住院的患者2 004例,其中高血压患者1 508例（高血压组）,非高血压者496例（非高血压组）。采用问卷调查患者的一般情况、体格检查和实验室检测,其中一般情况包括年龄、性别、职业、吸烟史、饮酒史、饮食习惯、体育活动以及与高血压相关疾病史等,体格检查包括身高、体质量、腰围和血压,实验室检测包括血糖和血脂检测。结果 与非高血压组患者相比,吸烟、BMI、海鲜摄入情况、盐摄入情况、血糖、血脂、体育锻炼情况、合并心血管疾病、合并脑血管疾病、合并糖尿病在两组患者之间比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。Logistic回归分析结果显示,城镇、饮酒、盐摄入咸和适中者可能为高血压的危险因素。结论 应对晋江市城镇、盐摄入相对较多、饮酒者加强高血压的防治。     

盐敏感性高血压

<正>盐敏感性高血压(salt-sensitive hypertension,SSH)为相对高盐量摄入所导致的血压升高,而在减盐后已升高的血压能很快下降[1]。而原发性高血压(essential hypertension,EH)的发生则与遗传、盐和应激等因素相关。多年来围绕着盐与高血压相关性的深入研究,已基本上肯定了不同人群之间钠     

高血压患者为何要查盐敏感度

食盐对高血压的形成具有重要作用，摄入同等剂量的盐后，可出现两种不同的情况：有些人机体内可保留大量的盐，处于高血压的高危状态，这类人群称为盐敏感人群；相反，体内很少盐潴留的人，则称为盐不敏感或盐抗，这类人群发生高血压的危险性明显低于盐敏感人群。盐敏感有一个显着的特征，就是增加盐摄入量时，血压升高。     

盐与高血压

高血压病是遗传与环境因素相互作用的疾患 ,盐是重要的环境因素之一 ,个体对盐负荷或限盐呈现不同的血压反应 ,存在盐敏感性问题[1] 。盐敏感性实质上是个体对高血压的一种遗传敏感性并可作为原发性高血压的一种中间遗传表现型。在盐敏感性与高血压之间 ,钠泵基因突变可能起着联系环境(盐 )与遗传的桥梁作用[2 ] 。一、盐敏感性在人群中的分布及盐敏感性的测试及判定70年代末Ｌｕｆｔ等人根据高血压患者对高盐摄入的血压反应及潴钠程度 ,首先提出了盐敏感性及盐不敏感性的概念 ,使盐与高血压的研究进入了一个新的阶段。盐敏感性可定义为相对…     

富钾食物知多少

有研究表明，血压与膳食钾、尿钾和血清钾呈负相关关系；高钾膳食可降低血压，对轻症高血压以及有高血压危险因素的正常血压者有降压作用。因此，“限盐补钾”成为防治高血压的基础措施。而且，通常在对高血压患者进行饮食治疗的时候，增加钾的摄入比限制钠的摄入更容易施行，也更受欢迎。     

复合离子盐对老年人血压、血脂、血糖及胰岛素的影响

目的：探讨在不减少盐摄入总量的前提下，复合离子盐对老年人血压、血脂、血糖及胰岛素的影响。方法：在社区中抽取226例老年人作为研究对象，其中高血压患者112例，正常血压者114例。两组再随机分为离子盐组和加碘盐组．分别给予摄入复合离子盐和普通加碘盐，6个月后观察其血压、血脂、血糖及血浆胰岛素水平的变化。结果：高血压患者中．复合离子盐组较普通加碘盐组血压明显下降（P〈0．01），复合离子盐对正常血压影响较小，但可以延缓血压升高（P〈0．01）。两组血脂、血糖及血浆胰岛素水平没有显著差异。结论：复合离子盐可以降低血压，对血脂、血糖和血浆胰岛素水平无明显影响。     

慢性肾脏病并高血压患者钠的摄入调查及与降压药的关系

目的：观察慢性肾脏病（cKD）并高血压患者钠的摄入情况及对降压药的影响。方法：通过24h尿钠反映盐的摄入水平，了解133例CKD合并高血压患者盐的摄入情况并在血压控制小于140／90mmHg时，检测其24h尿钠同时记录降压药的用量并进行相关分析。结果：共133例患者，年龄18～70岁，平均年龄（43．8&#177;15．6）。尿钠〈100mmol&#183;d-1 42例（31．58％），尿钠〉100mmol&#183;d-1 91例（68．42％）。单因素分析，24h尿钠与降压药呈正相关（r=0．52，r=0．56；P〈0．01，P〈0．01）。Logistic多元回归分析显示，BMI、尿钠与降压药的用量呈独立相关。严重肾功能损害患者尿钠〈100mmol&#183;d-1者其降压药用量少于尿钠〉100mmol&#183;d-1者（P〈0．05）。结论：CKD并高血压患者其降压药用量的多少与盐的摄入密切相关。CKD患者盐的摄入重视不够，浪费了不必要的医疗资源增加了患者的医疗负担。     

高血压患者的防治干预措施

高血压是常见的慢性病，也是导致心脑血管疾病和肾病的重要危险因素。经调查某社区35岁以上人群高血压患病率为13％，人群中80％摄入高盐饮食，70％摄人高脂饮食。许多人缺乏预防保健和营养知识，不知道高盐和高脂饮食与中风的关系，还认为不吃盐会没有力气，不知定期检查自已的血压和血脂情况。理论和实践都证明有效的干预措施可降低高血压患病率及由高血压导致的心脑血管疾病患病率。因此，     

低钠饮食控制原发性高血压临床探讨

目的观察限制盐摄入量在原发性高血压治疗上的有效性。方法对82例原发性高血压患者严格限制盐摄入量，随访8个月，比较试验前后血压的变化。结果限制盐摄入量后有的受试者血压有明显下降，其中39例高血压患者降到正常范围。结论限盐对于高血压病的治疗有效，临床医师应指导患者减少盐摄入量。     

高血压患者健康教育

目的让高血压患者了解血压升高导致心脑肾等重要脏器损害的严重性。方法实施健康教育为主导的高血压防治，如正确测量血压，自我监测病情变化，提倡减轻体重，保持适量有氧运动，减少食盐的摄入，控制饮酒，遵从医嘱用药等健康生活方式。结果提高患者对高血压及其后果的认识，提高患者患者对高血压的知晓率、治疗率和控制率。结论通过健康教育，使高血压患者患者能够及早治疗。     

一种新的高盐致高血压动物模型及其血管重构改变

目的 :研究单纯高盐饲养对正常Wistar大鼠血压及血管结构的影响 ,并建立一种新的高盐致高血压大鼠模型。方法 :雄性Wistar大鼠 ,于哺乳期 (3周龄 )后 ,随机分成 2组 :正常盐 (含 0 .5 %NaCl饲料 )饲养组和高盐 (含 4 %NaCl饲料 )饲养组 ,持续饲养 18周 ,定期测量鼠尾收缩压和体重。实验结束时 ,经右颈动脉插管测平均动脉压。在血管灌注固定后 ,胸主动脉、肾动脉及肠系膜小动脉作形态学测量。结果 :高盐与正常盐饲养组间 ,大鼠体重在分组前后均无区别。高盐饲料饲养后第 8周起 ,高盐组鼠尾血压明显高于正常盐饲养组 ,并持续至实验结束 ,且随时间增加 ,血压增高更明显。颈动脉平均压测量结果进一步证实高盐饲养组血压明显高于正常盐饲养组。检测大、中、小血管的血管中层厚度、中层厚度与管腔比率、血管壁横截面积 ,高盐饲养组均明显较正常盐饲养组增大 ,但两组间血管腔径无区别。高盐饲养组左心室重量指数明显高于正常盐饲养组。结论 :长期高盐饲养可致正常Wistar大鼠血压升高。故单纯高盐饮食在正常生理状态下的Wistar大鼠可形成一种新的高血压模型 ,且高血压形成同时伴随有循环系统心脏和血管的重构现象。该高血压模型可能较盐敏感性高血压模型更接近人类的高盐摄入与高血压病的实际情况。     

高盐饮食人群的高血压患病调查

目的对高盐饮食人群的高血压患病情况与相关危险因素进行调查。方法 2013年10¹2月对本地区的高盐饮食人群进行高血压疾病与相关因素的调查。结果 240例发现高血压患者42例,发病率为17.5%。单因素分析显示家族高血压、年龄、高盐饮食、摄入热量与体育锻炼为影响高血压患病的危险因素(P<0.05)。多因素logistic回归模型结果显示家族高血压、高盐饮食与体育锻炼都与高血压患病的关联有统计学意义(P<0.05)。结论高盐饮食人群的高血压患病高,要积极进行低盐饮食干预,从而控制血压,提高患者生活质量。     

施慧达治疗原发性高血压100例疗效观察

目的 探讨施慧达对原发性高血压患者血压的影响。方法 根据1999年WHO高血压的诊断标准，选择2003年5月至2005年3月我院门诊检查发现的轻中度高血压患者100例，男74例，女26例，Ⅰ级高血压60例，Ⅱ级高血压40例。患者确诊后，观察2周，每天测血压、心率各1次，以第2周7次血压、心率的平均值作为诊疗前基础血压、心率。患者口服施慧达2．5mg-5mg，每天一次，疗程10周。结果施慧达对随测血压，24小时平均血压，白昼血压和夜间血压都有显著降压作用，总有效率87％，显效率为65％。结论 施慧达治疗原发性轻中度高血压降压显著、平稳、安全。     

慢性心力衰竭合并高血压患者稳定期血压控制状况研究

目的 评价社区门诊经常就诊的慢性心力衰竭合并高血压患者血压控制情况.方法 收集2010年5月至2011年5月于北京安贞医院大屯社区服务中心就诊患者基线资料及1年内随诊资料并进行回顾性分析.结果 共收集慢性心力衰竭合并高血压患者688例,其中462例(67.2％)随访6个月以上.基线血压、第3个月、第6个月血压控制率分别为60.2％ (414/688)、68.4％ (457/668)和71.4％ (330/462),血压控制率差异无统计学意义(P＞0.05).基线血压控制良好者3、6个月随访血压控制率分别为72.5％(300例)、71.0％(294例),血压控制率差异无统计学意义(P＞0.05).随访时间超过6个月且连续6个月血压均控制良好患者与血压控制不良者相比,服药比例分别为95.5％ (274/287)和97.7％ (171/175),差异无统计学意义(P＞0.05);体育锻炼、限盐、控制体重患者比例在血压控制达标者和血压控制不达标者间差异有统计学意义[分别为57.8％ (166/287)比36.0％ (63/175),74.2％ (213/287)比51.4％ (90/175),28.0(21/75)比21.4％ (31/145),均P＜0.01].结论 经常到门诊就诊的慢性心力衰竭合并高血压患者血压控制率较高,糖尿病是影响血压控制率的重要因素.体育锻炼、限盐、控制体重有助于提高血压控制率.血压控制良好者可3～6个月随访1次.     

老年高血压患者血压变异性改变的分析

目的探讨老年高血压患者血压变异性改变的特点。方法对178例老年高血压患者及102例高血压患者进行24h动态血压监测，以测得的血压标准差作为血压变异性指标。结果高血压患者的24h血压变异性大于非高血压者(P＜0．05)；高血压患者中靶器官损害的患者24h血压变异性大于无损害者(P＜0．05)。结论老年高血压患者24h血压变异性增加，靶器官损害者血压异性改变更显著。     

山楂提取物治疗轻度原发性高血压充满希望

轻度高血压通常在用降压药之前先通过改变生活方式如锻炼和改变饮食习惯进行治疗。患者应减少钠和脂肪的摄入，多吃蔬菜、水果和粗粮，饮食中应富含镁。几项流行病学调查发现，镁的摄入与血压呈负变关系，但证据不足。黄酮是一大类植化成分，一般具有较强的抗氧化活性，也可降低血压。山楂果、     

腰臀围与青年高血压及高血压前期的相关研究

目的:探讨青年体检者各种人体测量变量对血压的影响。方法:对146名青年体检者进行人体测量,记录腰围、臀围、体脂、身高等指标,休息10 min后测量血压3次,计算并记录平均值。结果:入选者中有57.95%的人确诊为高血压和高血压前期,其中男性受检者高于女性(50.00%vs 45.71%)。在所有受检者中,腰围和臀围均与高血压和高血压前期有显著相关性(P<0.05或P<0.01)。结论:腰围和臀围均与青年人高血压及高血压前期呈显著相关性。     

高血压患者的临床护理

目的控制血压，减少并发症。方法通过对住院患者62例高血压患者的健康教育，针对饮食、用药、运动、生活方式、心理等进行健康教育指导。结果指导前血压控制者32例，控制率为51．6％，而指导后血压有效控制者58例，控制率为93．5％。结论针对高血压患者的精心护理，能有效的控制高血压的升高率，减少并发症的发生，提高患者的生活质量。相当多的证据表明高血压是脑卒中、冠心病和其他心血管疾病的主要危险因素。因此，如何对高血压患者进行护理，在高血压治疗中显得尤为重要，良好的治疗护理可以改善高血压的治疗效果，提高患者的生活质量。     

复合离子盐对高血压大鼠肾脏皮质磷酸化ERK1/2表达的影响

目的：观察复合离子盐对自发性高血压大鼠（SHR）肾脏皮质磷酸化ERK1／2（p-ERK1／2）表达的影响．探讨复合离子盐对SHR肾脏保护作用的可能机制。方法：38只8周龄雄性SHR随机分为4组，8％食盐摄入组（US组）；1％复合离子盐摄入组（CIS组）；1％复合离子盐＋2．25％L-精氨酸摄入组（CIS＋L-Arg组）；1％食盐摄入组（NS组）．持续干预12周。干预期间定期观察大鼠体质量、血压、尿量的变化；干预结束后处死动物。进行肾脏组织HE及天狼猩红染色，观察病理变化并计算胶原容积分数；并通过western-blot法分析SHR肾脏皮质磷酸化ERK1／2蛋白表达的情况。结果：12周干预结束后，CIS组与CIS＋L-Arg组血压升高趋势明显低于NS组（P〈0．01）。与NS组相比，CIS组与CIS＋L-Arg组SHR肾小球及肾小管周胶原沉积量少，肾脏损害较轻，HS组SHR肾小球及肾小管周胶原沉积明显增多，肾脏损害较重，同时P-ERK1／2的表达在HS组明显增加，而p-ERK1的表达在CIS组与CIS＋L-Arg组明显降低（P〈0．05）。结论：复合离子盐与复合离子盐＋L-Arg的摄入可能通过影响p-ERK1／2的表达减轻SHR肾脏功能结构的损害。