姜黄素对血管生成影响的实验研究

目的：从姜黄素对内皮细胞增殖和迁移的影响角度,探讨姜黄素抗血管生成的作用机理。方法：用MTT法检测姜黄素对牛主动脉内皮细胞及人胃腺癌细胞系SGC-7901细胞增殖的影响;用琼脂糖刮除法检测姜黄素对牛内皮细胞迁移的影响。结果：姜黄素能明显抑制牛内皮细胞增殖,对非内皮细胞包括肿瘤细胞也有抑制作用,但同内皮细胞相比,差异显著,说明姜黄素能特异性抑制内皮细胞增殖;姜黄素能显著抑制牛内皮细胞迁移,在实验浓度范围内,其抑制作用呈明显量效关系。结论：姜黄素是一种特异性血管生成抑制剂：抑制内皮细胞增殖和迁移可能是姜黄素抑制血管生成的机理之一。     

姜黄素对血管生成影响的实验研究

目的：探讨姜黄素对血管生成的影响。方法：采用MTT法检测姜黄素对牛血清促进的牛内皮细胞、人肝癌细胞SGC-7901增殖的影响；观察姜黄素对肿瘤细胞条件培养液促进的牛内皮细胞增殖的影响；采用琼脂糖刮除法检测姜黄素对牛血清及肿瘤细胞条件培养液促进的牛内皮细胞迁移的影响。结果：姜黄素能明显抑制牛内皮细胞增殖，同肿瘤细胞相比，具有显著差异；姜黄素能抑制牛血清及肿瘤细胞条件培养液促进的牛内皮细胞迁移。结论：姜黄素具有抗血管生成作用；抑制内皮细胞增殖和迁移是姜黄素抗血管生成的机理之一；同时也说明姜黄素是一种特异性血管生成抑制剂。     

活血化瘀药抗血管新生的研究近况

血管新生在恶性肿瘤生长及转移中起着重要作用,中药特别是活血化瘀药物在治疗恶性肿瘤的血管新生中起着重要的作用,有干扰血管生成因子的释放或阻断血管生成因子,抑制内皮细胞的增殖,诱生肿瘤坏死因子并提高其活性的作用。     

肿瘤抗血管生成生物化疗的研究进展

传统的化疗通过杀伤肿瘤细胞抑制肿瘤的生长和侵袭，在对细胞毒化疗药物研究的同时发现，绝大多数药物在低剂量、高频率的给药方式下对肿瘤血管内皮细胞有持续抑制和杀伤作用，即后来所提出的抗血管生成的生物化疗．这种以肿瘤血管内皮细胞为作用靶点的化疗，其理论依据主要是肿瘤的生长和侵袭离不开新生血管的生成。目前认识到，许多化疗药物及一些抗肿瘤中药的有效成分在体外实验或体内实验中通过不同的作用机制发挥抗血管生成作用。     

皂苷类化合物抑制新生血管生成研究进展

多种病理生理过程中出现新生血管生成现象,血管生成抑制剂可用于肿瘤等疾病的治疗。近年来,文献报道了许多天然产物具有抑制血管生成的活性,本文针对皂苷类化合物的抗血管生成作用进行综述。     

基于模式生物斑马鱼研究姜黄抗血管新生的作用及机制

目的利用模式生物斑马鱼研究姜黄Curcuma longa抗血管新生作用,并采用网络药理学和分子对接技术探究姜黄抗血管新生的作用机制。方法采用模式生物斑马鱼模型,考察姜黄挥发油、姜黄素以及姜黄水提液对斑马鱼节间血管生长的抑制作用,检测各给药组斑马鱼节间血管生成数,计算血管生成抑制率。利用网络药理学和分子对接技术预测姜黄抗血管新生的作用机制,构建"药物-成分-靶点"网络和蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络,进行基因本体(gene ontology,GO)富集分析及京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析;通过AutoDock vina软件对活性成分与关键靶点进行分子对接验证。结果姜黄挥发油、姜黄素以及姜黄水提液均可明显抑制斑马鱼血管新生(P<0.05),呈剂量相关性,其中姜黄素抑制血管生成作用最强。网络药理学预测发现姜黄共有21种主要活性成分,可通过调节前列腺素G/H合酶2(prostaglandin G/H synthase 2,PTGS...     

血管内皮生长因子与骨肿瘤

血管内皮生长因子(vascular endothlial growth factor VEGF)作为一种人属二聚蛋白信号肽,能特异作用于内皮细胞,促进其增殖和血管生成,并可增加血管通透性[1、2].其他促血管生成因子的血管生成作用是通过增强VEGF的表达及生成来实现的[3].其作用的发挥贯穿于人类生殖、发育、组织再生和修复以及肿瘤发生等生理、病理过程,恶性肿瘤的无限制侵袭性生长,依赖持续和广泛的血管新生以保证其生长和转移,如果能抑制和破坏肿瘤及周边血管新生,就有可能阻止肿瘤的生长和转移.     

3种姜黄色素抗血管生成及相关因子表达作用研究

为了解3种姜黄色素(姜黄色素、一脱甲氧基姜黄素、二脱甲氧基姜黄素) 体外抗血管生成作用.该研究检测了3种姜黄色素对OX-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞HUVEC增殖的抑制作用;对HUVEC细胞迁移的影响;鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)法观察姜黄色素对血管生成作用;RT-PCR检测HUVEC细胞生长因子VEGF的表达;RT-PCR检测HUVEC细胞黏附因子ICAM-1,VCAM-1的影响.结果发现3种姜黄色素在4,8,16 mg·L^-1剂量范围内,对OX-LDL诱导的HUVEC细胞增殖都有抑制作用,且抑制效果呈剂量依赖关系.姜黄素对HUVEC细胞增殖的作用大于其他2个衍生物(P< 0.01).3种姜黄色素都能抑制HUVEC细胞的迁移、抑制鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)血管生成.中,高剂量姜黄素的迁移抑制率大于一脱甲氧基姜黄素、二脱甲氧基姜黄素(P< 0.01).3种姜黄色素都能下调VEGF,ICAM-1的表达,对VEGF下调作用姜黄素比一脱甲氧基姜黄素、二脱甲氧基姜黄素明显(P< 0.01);二脱甲氧基姜黄素对ICAM-1 的下调作用最明显(P<0.01);三者对VCAM-1的表达作用不明显,二脱甲氧基姜黄素有下调作用(P<0.05).该研究显示3种姜黄素均有抗血管生成作用,抑制内皮细胞增殖和迁移,下调内皮细胞生长因子VEGF和黏附分子ICAM-1的表达可能是其作用的机制.     

中药抗肿瘤血管生成研究进展

肿瘤的生长,浸润,转移过程与血管生成密不可分,后者是前者赖以生存的温床,为前者提供生长必需的养料及转移途径。1971年Folkman[1]率先提出“肿瘤生长依赖血管生成”假说,并提出了“抗血管生成治疗”的概念。抑制肿瘤血管新生,切断其营养提供及转移途径,能在一定程度限制肿瘤的生长,转移。目前抑制肿瘤血管生成的分子机制主要在以下几个方面得到阐明[2,3]:①直接抑制内皮细胞增殖;②抑制肿瘤血管生成因子(主要是VEGF)的信号传导途径;③促进肿瘤血管生成抑制因子(主要是血小板因子4,PF-4)的表达;④抑制胞外基质金属蛋白酶(MMP)的活性。我…     

基于“治疗性血管新生”理论探讨针灸治疗缺血性脑卒中的机制

缺血性脑卒中是因脑组织缺血导致功能障碍的疾病,恢复血供对于脑组织损伤的修复及其功能恢复具有重要意义,基于此"治疗性血管新生"理论的提出成为缺血性脑卒中治疗的新策略。内皮细胞和内皮祖细胞、血管新生诱导因子和抑制因子以及微小核糖核酸是血管新生主要的形成机制及调控因素。针灸疗法可促进内皮细胞的增殖及动员内皮祖细胞,以此调控血管新生因子及微小核糖核酸的表达等,从而发挥促脑缺血后治疗性血管新生作用,这种内在联系为针灸治疗缺血性脑卒中提供理论依据。     

通阳活血方在内皮细胞及斑马鱼模型上促血管新生作用及其机制的研究

目的:评价通阳活血方(GSE)在斑马鱼模型及内皮细胞模型上的促血管新生作用,并探讨其可能的作用机制。方法:采用VEGF受体抑制剂(VRI)诱导斑马鱼背部节间血管丢失和EA.hy926细胞毒性。利用内皮细胞标记绿色荧光的转基因斑马鱼Tg(Fli-1:EGFP),在荧光显微镜下在体观察通阳活血方的促血管新生作用。体外采用EA.hy926内皮细胞模型,用MTT法检测通阳活血益气方抑制VRI的细胞毒性作用。通阳益气活血方促血管新生机制研究则采用Real-time PCR的方法,在体检测斑马鱼体内内皮生长因子受体(VEGFR)的表达情况。结果:在斑马鱼模型上,模型组VRI明显抑制斑马鱼节间血管生成。与模型组相比,GSE处理后能够明显促进斑马鱼节间血管生长,其血管生长指数与模型组相比具有统计学差异(P0.01)。在细胞模型上,模型组VRI对内皮细胞EA.hy926的增殖具有抑制作用,而GSE药物处理后能够明显促进EA.hy926细胞增殖(P0.01)。Real-time PCR结果表明,模型组VRI显著抑制了斑马鱼体内VEGF受体的表达,GSE给药组flt1、kdr、kdrl表达量均明显增高(P0.01)。结论:通阳活血方在内皮细胞模型和斑马鱼模型上均具有血管新生作用,其机制可能与其上调VEGF受体flt1、kdr、kdrl的表达有关。     

基于心肌缺血的中药促血管新生机制研究进展

正血管新生是指从已有血管发芽生成新血管的过程,包括血管内皮细胞的增殖、迁移、芽生,血管的分裂、分支,并形成新的毛细血管网等过程。早在20世纪70年代,Folkman[1]首先在体外观察到了血管新生现象,并明确指出,促血管生长因子在治疗血管新生中可发挥重要作用。在新生血管的管壁成熟过程中,内皮细胞与平滑肌细胞、周细胞等支持细胞,以及周     

中药抑制结肠癌血管生成的作用机制研究进展

结肠癌是一种最常见的消化道恶性肿瘤,血管生成是其发生发展的重要机制之一。现代研究证实,中药可通过抑制促血管生成因子表达、抑制血管内皮细胞增殖及诱导其凋亡和调节相关信号通路等抑制血管新生,对于结肠癌的治疗具有独特优势。总结中药抑制结肠癌血管生成的相关文献,梳理主要作用机制,以期为临床结肠癌治疗策略的优化提供借鉴与参考。     

中药抑制卵巢癌血管生成的作用机制研究进展

卵巢癌是妇科三大癌症之一。卵巢癌早期症状隐匿，发现时多已进展至晚期，手术治疗联合化疗是目前的主要治疗手段，但5年生存率仍低于45%。血管生成是卵巢癌生长和转移的关键步骤。抑制卵巢癌血管生成已经成为抗肿瘤靶向治疗的新热点，具有不易耐药、特异性高、副作用小、抗瘤谱广等诸多优点。现代研究证实，中药可通过抑制促血管生长因子的表达、上调抗血管生成因子的表达、抑制血管内皮细胞增殖及降低肿瘤微血管的密度、调节相关信号通路等作用机制抑制肿瘤血管新生，在卵巢癌的治疗方面具有独特优势。该文基于中药抑制卵巢癌血管生成以发挥抗卵巢癌作用方面做一综述，以期为临床卵巢癌治疗策略的优化提供借鉴与参考。     

中药复方和有效成分对血管新生促进或抑制作用的研究进展

血管新生（angiogenesis）在机体的多种生理、病理过程中发挥着重要作用,促进和抑制血管新生已分别成为治疗缺血性血管损伤疾病和抗肿瘤的新策略。中医药在血管相关疾病的治疗中积累了丰富经验,研究发现临床实践中常用的一些中药复方是通过影响血管新生来发挥药效的,其作用机制主要体现在对血管新生调控因子、内皮细胞增殖和迁移的正/反双向调节。总结归纳近年来中药对血管新生的作用机制,以期为今后相关中药的研究提供借鉴。     

肿瘤微环境新生血管的病络机制

肿瘤属新生血管依赖性疾病，肿瘤微环境中不完整新生血管，具有升高肿瘤间质液压，加快肿瘤细胞侵袭及转移速度，加重肿瘤细胞恶化程度，抑制免疫细胞免疫应答等多重损害作用。肿瘤微环境新生血管生成及增殖，形态结构病理改变，血管内皮细胞功能异常，与络病学说中的病络过程十分相似，即“络虚”引起“毒损络脉”，络脉生长亢进无度；“结络”“盛络”“横络”“络弛”等病络改变，使新生血管形态结构异常；“络破”引起新生血管功能失常，导致血管高通透性和淋巴管液体滞留。文章通过探讨肿瘤微环境新生血管的中医病络机制，对于明确中药干预肿瘤新生血管的药效方向及机制，提高活血化瘀中药抑制血管生成疗效，具有重要理论指导价值。     

Tivozanib

肿瘤的增长与扩散依赖于新血管的生成或血管的新生.血管内皮生长因子受体(VEGFR)能促进内皮细胞的增殖,增强血管的渗透性,是控制新生血管生成的重要调控因子之一.Tivozanib是一种新型高选择抑制VEGFR的喹唑啉脲类化合物,体内外实验表明本品具有显著的抗血管生成和抑制抗肿瘤生长的活性,目前对肾细胞癌的治疗正在进行Ⅲ期临床实验.     

中药抑制肺癌血管作用及其机制研究进展

"肿瘤饥饿"疗法是临床治疗肿瘤的热点。新生血管与肺癌生长、浸润和转移密切相关。新生血管生成抑制剂是"肿瘤饥饿"疗法的重要药物来源,已成为治疗肺癌的新靶点和新方法,也是联合化疗药物治疗肺癌的重要手段。本文总结了国内外常用的抗肺癌新生血管生成的中药或中药活性成分,阐述了其主要作用机制。     

中医药治疗脉络膜新生血管相关疾病的现状

脉络膜新生血管是RPE-Bruch膜-脉络膜毛细血管复合体,其生成与(或)破裂是导致眼底渗出、出血的关键,也就是直接导致患者视力下降、视物变形、视野缺损的直接原因。因此各种造成脉络膜新生血管生成与破裂的相关疾病,如湿性黄斑变性,中心性渗出性脉络膜视网膜病变,高度近视性视网膜病变等已成为人群致盲的主要原因之一。所以如何抑制脉络膜新生血管的生成与(或)破裂已成为解决患者因眼底出血、渗出而致盲的关键,现阶段中医药人士通过临床实践,发现中医药治疗对于抑制脉络膜新生血管的生成及促进渗出、出血的吸收取得了一定的进展。     

丹参脂溶性成分抑制体外血管新生及机制研究

该研究利用人脐静脉内皮细胞模型研究丹参脂溶性成分对血管新生的调节作用,并探讨其可能的作用机制。通过建立的细胞模型,确定丹参脂溶性成分对内皮细胞增殖活性和迁移能力的影响;随后利用实时荧光定量PCR技术检测药物作用后血管新生相关细胞因子VEGF-A,VEGF-C和MMP-9的基因表达变化。结果表明,5 mg·L^-1的丹参脂溶性成分抑制内皮细胞的增殖和迁移,同时VEGF-A,VEGF-C和MMP-9基因的表达被抑制。表明丹参脂溶性成分可能通过抑制VEGF-A和MMP-9基因的表达来抑制内皮细胞的增殖和迁移,从而达到抑制血管新生的作用。