不同剂量海人酸海马注射建立大鼠颞叶癫痫模型的实验研究

目的 通过比较建模成功率,找到建立大鼠海人酸(kainic acid,KA)颞叶癫痫模型的合适用药剂量.方法 雄性SD大鼠80只,体重240-260 g,随机分为4组,每组20只,分别向右侧海马注射KA 1.0 μl,0.7 μl,0.4 μl和生理盐水1.0 μl,KA浓度0.5 μg/μl,术后观察4 h,按照Racine的癫痫大鼠发作时的行为学分级标准,连续3次达到Ⅳ-Ⅴ级发作者确定成功模型.结果 观察结束时,生理盐水组大鼠全部存活且未见痫性发作.KA 1.0 μl组死亡14只,Ⅴ级发作6只.KA 0.7 μl组死亡2只,Ⅴ级发作15只,Ⅳ级发作3只.KA 0.4 μl组死亡1只,Ⅴ级发作1只,Ⅳ级发作6只,Ⅲ级发作9只,Ⅱ级发作3只.经统计学检验,KA 0.7 μl组大鼠颞叶癫痫模型的成功率最高.结论 0.7 μl KA右侧海马注射较易获得大鼠颞叶癫痫模型.     

颞叶癫痫发生不同时期的大鼠海马神经元GluR6和GABAAR-α1表达量的变化及其相互关系

目的 探讨颞叶癫痫大鼠海马神经元在不同时期GluR6和GABAAR-α1的表达量的变化,分析其与癫痫发生和发展的相互关系.方法 通过脑立体定向微量注射技术,向右侧大鼠海马CA3中心区注入KA以建立颞叶癫痫大鼠模型(KA组),采用同样方法向该区注射等量的生理盐水作为对照(对照组);视频监控大鼠癫痫发作的行为学特点;用We...     

重组腺相关病毒介导人源性神经肽Y基因转染对红藻氨酸致痫大鼠行为及脑电图的影响

目的 探讨重组腺相关病毒介导人源性神经肽Y基因(rAAV2/1-hNPY-EGFP)转染对红藻氨酸(kainic acid, KA)诱导大鼠癫痫发作行为和脑电图的影响.方法 66只雄性Wistar 大鼠分为点燃组(n=54)和对照组(n=12).点燃组以大鼠右侧海马CA3区注射0.4 μg/μl KA 1.5 μl 5次造成慢性癫痫大鼠模型后,又随机分为KA组、增强型绿色荧光蛋白(EGFP)组和神经肽Y(neuropeptide,NPY)组(n=18).EGFP组脑室注射rAAV2/1-EGFP 10 μl,滴度为5×1011/ml;NPY组注射rAAV2/1-hNPY-EGFP 10 μl,滴度为5×1011/ml.分别于注射后2、3、4周,再次右侧海马CA3区注射1.5 μl KA诱导癫痫发作,观察各组大鼠的行为和脑电图改变.结果 对照组无癫痫发作;在发作级别、发作潜伏期、脑电痫波密度和脑电波幅方面,2、3周时NPY组与KA组、EGFP组相比无明显差异(P>0 05);4周时NPY组与KA组、EGFP组相比有明显差异(P<0.05),表现为发作级别降低,发作潜伏期延长,脑电痫波密度和脑电波幅均减少.结论 rAAV2/1-hNPY-EGFP基因转染可以抑制KA诱导的大鼠癫痫发作和海马神经元放电.     

介导大鼠海马CA1区癫痫样活动的离子型谷氨酸受体的变化

目的 观察离子型谷氨酸受体在大鼠海马CA1区癫痫样活动中的变化,为进一步探讨癫痫的发生机制提供依据.方法 正常大鼠海马脑片灌流促离子型γ-氨基丁酸受体(GABAA受体)拮抗剂bicuculline (30 μmol/L) 引起癫痫样活动并于右侧海马CA3区注射海人藻酸(KA)建立颞叶癫痫(TLE)大鼠模型,应用离体脑片...     

妥泰对红藻氨酸致痫大鼠模型海马和颞叶皮层神经细胞caspase-3表达的影响

目的观察红藻氨酸(KA)的致痫作用并探讨妥泰(TPM)对KA致痫大鼠模型海马和颞叶皮层caspase-3表达的影响。方法取21～30日龄SD大鼠60只,随机分为3组:对照组、模型组和观察组,每组20只。对照组给予生理盐水;模型组仪用KA制作癫痫模型;观察组用KA制作癫痫模型后,加用TPM治疗。观察癫痫大鼠的行为表现、脑电图表现和病理学表现。用免疫组织化学法显示各组大鼠脑切片海马和颞叶皮层caspase-3表达的变化,并用HPIAS-2000显微图像定量分析系统进行图像分析。结果致痫大鼠的行为、脑电图和病理学改变符合癫痫的典型表现。对照组海马和颞叶皮层内存在少量caspase-3基础表达,模型组和观察组注射TPM 6 h后可见海马和颞叶皮层有少量棕褐色caspase-3阳性神经元,3 d时明显增多并达到高峰。与对照组比较,模型组和观察组相同时间点海马和颞叶皮层caspase-3阳性细胞计数均增多(P<0.05),观察组海马和颞叶皮层caspase-3阳性神经元计数与模型组相同时间点比较均减少,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组和观察组海马和颞叶皮层caspase-3阳性神经元平均光密度值测定结果显示各相同时间点与对照组相比较所得数值显著增高,且有统计学意义(P<0.05),观察组海马和颞叶皮层caspase-3阳性神经无平均光密度值低于模型组(P<0.05)。结论KA的致痫作用很强,妥泰能抑制癫痫大鼠海马和颢叶皮层caspase-3表达,对癫痫发作大鼠具有神经细胞保护作用。     

不同剂量海人藻酸致痫鼠海马各亚区病理变化的比较

目的：通过观察海人藻酸（KA）致痫鼠在KA不同剂量条件下其海马各亚区病理变化特点,探讨癫痫的信号传导通路及发病机制。 方法：Wistar雄性大鼠30只,随机分为正常对照组、小剂量KA组（0.025 μg）和大剂量KA组（0.100 μg）（每组10只）,用微管注射法在右侧杏仁核内注射KA制备癫痫模型,观察不同剂量KA引起的海马各亚区病理变化特点。 结果：与正常对照组比较, 大剂量KA组大鼠海马区表现为以CA3区细胞脱落为主,CA1区锥体细胞及齿状回颗粒细胞大小形态正常,排列整齐。小剂量KA注射则使CA1和CA3区细胞均受损,而齿状回细胞始终保持完好。 结论：KA致痫鼠海马各亚区病理变化随KA剂量不同而不同,可能与癫痫信号传导的顺序及海马自身的特性有关。     

红藻氨酸致痫大鼠海马区神经元凋亡的动态变化

目的探讨红藻氨酸(kainic acid,KA)诱导的大鼠癫痫状态海马神经元的形态学变化、凋亡情况及抗痫药物的神经保护作用.方法90只Wistar大鼠随机分为对照组、KA组和卡马西平(CBZ)组,后两组再按癫痫发作后1 h、4h、12h、24h、48h和72h不同时点分为6个亚组.KA注射后,观察大鼠癫痫发作后的行为学变化;采用HE染色法观察大鼠癫痫状态海马CA1、CA3区神经元形态学改变;采用原位细胞凋亡检测法观察癫痫状态海马CA1、CA3区神经元凋亡情况.结果KA注射后,大鼠出现严重的惊厥;在癫痫发作后12h,海马CA1区、CA3区开始出现凋亡细胞[CA1区:KA组(6.53±1.36)个,CBZ组(5.85±1.68)个;CA3区:KA组(9.58±1.63)个,CBZ组(7.36±1.27)个],48h凋亡细胞达到峰值(P＜0.01)[CA1区:KA组(42.263±3.28)个,CBZ组(35.39±2.36)个;CA3区:KA组(57.64±12.76)个,CBZ组(38.37±13.65)个].经CBZ干预后凋亡细胞明显减少(P＜0.05).结论癫痫发作后的迟发性神经元死亡很可能是由凋亡引起的,CBZ可抑制癫痫状态海马神经元凋亡.     

颞叶癫痫大鼠缝隙连接蛋白32表达变化的实验研究

目的 建立大鼠颞叶癫痫(temporal lobe epilepsy,TLE)模型,观察大鼠缝隙连接蛋白32(connexin32,Cx32)的表达变化,进一步探讨TLE发病机制.方法 健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠88只,随机为正常对照组(n=8)、手术对照组(n=40)和红藻氨酸(KA)致痫组(n=40),其中手术对照组和KA致痫组又按术后3 h、6h、12、24h和7 d分为5个亚组.每组8只.通过免疫组织化学染色检测各组cx32蛋白的表达变化.结果 KA致痫后3 h大鼠的颠叶皮层区及海马区Cx32阳性表达逐渐增多,并持续上升,时程越长阳性表达越多,平均光密度值越高(P<0.01).KA致痫后各时间点cx32平均光密度值明显比对照组增多,差异有显著性(P<0.05);手术对照组与正常对照组相比,Cx32平均光密度值差异无显著性(P>0.05).KA致痫后大鼠颞叶皮层区及海马区均有Cx32阳性表达,海马区Cx32平均光密度值明显比颞叶皮层高(P<0.05 o结论cx32可能参与颞叶癫痫的发生发展过程,提示cx32特异性的抑制剂有可能为颞叶癫痫的临床治疗开辟新的前景.     

神经元移植与鼠颞叶癫痫海马γ-氨基丁酸能神经元的变化

目的 探讨脂肪干细胞(ADSCs)转化神经元移植前后大鼠颞叶癫痫海马γ-氨基丁酸(GABA)能神经元的变化及海马形态学改变.方法 40只SD大鼠随机分为3组,移植组(n=15):海马内注射海人酸(KA)后,依据大鼠左侧海马CA3区坐标,立体定向将ADSCs转化神经元注入海马;移植对照组(n=15):海马内注射KA后,靶点内移植生理盐水;生理盐水对照组(n=10):海马内注射生理盐水后,不进行任何移植.比较手术前后大鼠海马GABA能神经元的变化以及海马形态学的改变.结果 ADSCs转化神经元移植后,GABA能神经元较移植前显著增加(P＜0.01).移植对照组海马区神经元水肿数量较生理盐水对照组明显增多,细胞内胞质贫乏,细胞器数量减少,细胞核边界不规整;而移植组神经元水肿减轻,其余结构变化与生理盐水对照组差异不大;且术后8周较2周与生理盐水对照组的差异更小.结论 ADSCs转化神经元移植对颞叶癫痫大鼠的神经元修复起到了良好的效果.     

大鼠颞叶癫痫点燃后海马NR2A mRNA、NR2B mRNA的时空表达变化

目的：探讨海马NMDA受体NR₂A、NR₂B亚单位的时空表达变与颞叶癫痫后脑损伤的关系。方法:将雄性Wistar大鼠随机分为3组，正常对照组5只，假手术组和海人酸(KA）致痫组各30只，采用KA杏仁核微量注射方法建立经典的大鼠颞叶癫痫点燃模型；假手术组和KA致痫组分别按点燃后6、24、72 h和7、14、21 d时间点分为6组，每组5只。采用原位杂交方法检测海马神经元NR₂A mRNA、NR₂B mRNA时程表达变化。结果：癫痫组海马各区NR₂A mRNA阳性细胞表达率均高于假手术组(P<0.05)，于点燃后21 d逐步恢复正常。NR₂B mRNA在癫痫组海马DG和CA₁区阳性细胞表达率总体上高于假手术组(P<0.05)，在CA3区与假手术组比较差异无显著性。回归分析显示NR₂A mRNA和NR₂B mRNA的阳性细胞表达率与颞叶癫痫存在明显的正相关关系（β=0.154，P=0.0001），NR₂B mRNA表达与颠叶癫痫的发生存在正相关关系(β=0.102，P=0.0001)。结论：颞叶癫痫大鼠海马NR₂A mRNA、NR₂B mRNA存在时空差异性表达改变可能与颞叶癫痫及其脑损伤过程有关。     

神经元移植与鼠颞叶癫痫海马γ-氨基丁酸能神经元的变化

目的探讨脂肪干细胞(ADSCs)转化神经元移植前后大鼠颞叶癫痫海马γ-氨基丁酸(GABA)能神经元的变化及海马形态学改变。方法40只SD大鼠随机分为3组,移植组(n=15):海马内注射海人酸(KA)后,依据大鼠左侧海马CA3区坐标,立体定向将ADSCs转化神经元注入海马;移植对照组(n=15):海马内注射KA后,靶点内移植生理盐水;生理盐水对照组(n=10):海马内注射生理盐水后,不进行任何移植。比较手术前后大鼠海马GABA能神经元的变化以及海马形态学的改变。结果ADSCs转化神经元移植后,GABA能神经元较移植前显著增加(P<0.01)。移植对照组海马区神经元水肿数量较生理盐水对照组明显增多,细胞内胞质贫乏,细胞器数量减少,细胞核边界不规整;而移植组神经元水肿减轻,其余结构变化与生理盐水对照组差异不大;且术后8周较2周与生理盐水对照组的差异更小。结论ADSCs转化神经元移植对颞叶癫痫大鼠的神经元修复起到了良好的效果。     

瘦素在海人酸诱导小鼠颞叶癫痫海马损伤中的作用

目的：探讨瘦素(Leptin)与颞叶癫痫发生、发展过程的关系。方法外源Leptin注射C57BL/6J小鼠后,右侧海马微量注射200 ng海人酸(kainic acid,KA)诱导颞叶癫痫,记录小鼠癫痫评分,1周后观察小鼠海马病理变化,包括Western blot检测Bax的表达水平,尼式染色(Nissl staining)观察海马Hilus区神经元丢失,免疫荧光检测Hilus区星形胶质细胞活化与增殖。结果在200 ng KA诱导的颞叶癫痫模型基础上,10 mg/kg外源Leptin预处理后,癫痫评分增加约52%,Bax表达水平升高约75%(P＜0.05),海马Hilus区神经元丢失严重,星形胶质细胞过度活化。结论 Leptin增加了KA诱导的神经元凋亡,加重KA诱导的神经病理过程。     

红藻氨酸致痫大鼠海马区神经元凋亡的动态变化

目的探讨红藻氨酸(kainicacid,KA)诱导的大鼠癫痫状态海马神经元的形态学变化、凋亡情况及抗痫药物的神经保护作用。方法90只Wistar大鼠随机分为对照组、KA组和卡马西平(CBZ)组,后两组再按癫痫发作后1h、4h、12h、24h、48h和72h不同时点分为6个亚组。KA注射后,观察大鼠癫痫发作后的行为学变化;采用HE染色法观察大鼠癫痫状态海马CA1、CA3区神经元形态学改变;采用原位细胞凋亡检测法观察癫痫状态海马CA1、CA3区神经元凋亡情况。结果KA注射后,大鼠出现严重的惊厥;在癫痫发作后12h,海马CA1区、CA3区开始出现凋亡细胞[CA1区:KA组(6.53±1.36)个,CBZ组(5.85±1.68)个;CA3区:KA组(9.58±1.63)个,CBZ组(7.36±1.27)个],48h凋亡细胞达到峰值(P<0.01)[CA1区:KA组(42.263±3.28)个,CBZ组(35.39±2.36)个;CA3区:KA组(57.64±12.76)个,CBZ组(38.37±13.65)个]。经CBZ干预后凋亡细胞明显减少(P<0.05)。结论癫痫发作后的迟发性神经元死亡很可能是由凋亡引起的,CBZ可抑制癫痫状态海马神经元凋亡。     

γ-氨基丁酸受体基因转染对癫痫大鼠海马缝隙连接蛋白43表达的影响

目的： 探讨下丘脑乳头体上核内转染γ-氨基丁酸(GABA)受体基因对海人藻酸(KA)致痫大鼠海马区缝隙连接蛋白43(CX43)表达的影响。 方法：将24只Wistar雄性大鼠分为4组：正常对照组（n=2）、手术对照组（n=2）、KA对照组（n=10）及GABA受体基因转染组（n=10），正常对照组未经任何处置，手术对照组在右侧杏仁核注射生理盐水1 μL，KA对照组在杏仁核注射KA 1 μL（1　μg），GABA受体基因转染组则在KA注射前48 h预先将GABA 受体mRNA 400 nL (40 ng)注射到下丘脑的乳头体上核。采用原位杂交法观察4组大鼠各个时程（3 h、6 h、24 h、3 d、7 d）海马区形态及CX43阳性细胞数变化。 结果：正常对照组和手术对照组大鼠海马神经元结构完整；KA对照组海马神经元肿胀变性，其程度随时间延长而加重；GABA受体基因转染组海马神经元变性坏死程度相对于KA对照组减轻。CX43表达阳性细胞数定量分析显示，正常及手术对照组CX43表达阳性细胞数较少，KA对照组随时间延长CX43阳性表达细胞数逐渐增多， GABA受体基因转染组大鼠CX43阳性表达细胞数在各个时程均比KA对照组减少。 结论: 下丘脑内转染GABA受体基因可以下调海马区CX43的表达。     

海人酸癫疒大鼠海马存在能量代谢异常和线粒体功能障碍

目的:观察海人酸(KA)颞叶癫癎大鼠海马细胞内游离钙离子浓度、线粒体膜电位及线粒体酶活性和细胞能量代谢的改变,探讨线粒体功能障碍在海马神经元凋亡中的作用.方法:海人酸颞叶癫癎大鼠模型采用一侧海马注射海人酸制备.40只SD大鼠随机分为生理盐水对照组和KA组(6 h、1、3、7天),每组8只.检测各组海马细胞内游离钙离子浓度、线粒体膜电位、线粒体呼吸链复合物Ⅱ和Ⅳ以及Na -K -ATP酶活性、三磷酸腺苷(ATP)和二磷酸腺苷(ADP)的浓度.结果:KA组大鼠海马细胞内游离钙离子浓度显著增加,线粒体膜电位、线粒体呼吸链复合物Ⅱ和Ⅳ以及Na -K -ATP酶活性、ATP浓度、ATP/ADP比值显著降低,且随时间延长,其下降尤为显著.结论:KA大鼠海马存在能量代谢异常和线粒体功能障碍.     

高迁移率族蛋白B1对癫痫大鼠海马P-糖蛋白表达的影响

目的:探讨高迁移率族蛋白B1(high－mobility group box－1,HMGB1)对癫痫大鼠脑P-糖蛋白(P－glycoprotein,P－gp)表达的调控作用?方法:将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组,癫痫组,低?中?高剂量HMGB1干预组,每组12只?采用海马微量注射海人酸(kainic acid,KA)制作癫痫大鼠模型,各HMGB1干预组于注射KA前15 min,通过侧脑室微量注射不同剂量重组HMGB1蛋白进行干预?记录癫痫大鼠自注射KA后至初次达到Ⅲ级发作的时间(seizure onset time,SOT),作为评价癫痫发作易感性指标;造模成功24 h后处死大鼠,分别采用免疫组化法?实时定量荧光PCR和蛋白质免疫印迹法检测并比较各组大鼠海马组织损伤?P－gp多药耐药基因1(multidrug resistance－1,mdr1)mRNA及蛋白表达?结果:与癫痫组比较,中?高剂量HMGB1干预组SOT缩短(P < 0.05),海马组织结构紊乱,海马CA3区神经元过度丢失(P < 0.05),海马mdr1 mRNA及P－gp表达增加(P < 0.05)?而低剂量HMGB1干预组与癫痫组比较,以上各项指标差异则无统计学意义(P > 0.05)?结论:HMGB1可增加癫痫鼠发作易感性,加重海马组织损伤,促进海马组织P－gp过表达?     

侧脑室注射noggin对海人酸诱导癫痫大鼠学习记忆的影响

目的 观察侧脑室给予noggin对海人酸(kainic acid,KA)诱导的颞叶癫痫大鼠空间学习记忆的影响.方法 侧脑室注射KA诱导大鼠癫痫持续状态(status epilepticus,SE)发作后,连续7 d侧脑室注射noggin,2月后大鼠自发性癫痫出现时,Morris水迷宫试验进行行为学检测,尼氏染色检测海马神经元丢失.结果 KA诱导大鼠颞叶癫痫成功后,海马CA3、CA4区神经元丢失明显,Morris水迷宫实验中大鼠的逃逸潜伏期延长[(27.38±4.75)s],穿过原平台位置次数[(5.35±1.45)次]和在原平台象限探索时间百分率[(28.73±3.10)%]下降.侧脑室注射noggin的大鼠,海马神经元丢失减少,Morris水迷宫试验中大鼠的逃逸潜伏期缩短[(18.45±2.32)s],穿过原平台位置次数[(9.80±1.53)次]和在原平台象限探索时间百分率[(46.58±3.70)%]增加.结论 KA致颞叶癫痫大鼠侧脑室给予noggin可改善大鼠的空间学习记忆能力,可能与noggin能保护海马神经元有关.     

癫痫持续状态大鼠海马中食欲素受体1随时间演变的规律

目的探讨癫痫持续状态后癫痫模型大鼠海马中食欲素受体1(orexin receptor-1,OX1R)随时间演变的规律。方法实验3月龄雄性Wistar大鼠100只,体质量250~400 g,随机分为实验组(KA组)和对照组(NS组),实验组采用海人酸(kainic acid,KA)腹腔注射诱导大鼠癫痫持续状态的模型,在癫痫持续状态30 min后终止发作,分别于终止发作后4 h、1 d、1周、1个月、2个月处死大鼠,对照组腹腔注射0.9%氯化钠注射液,处理同实验组,随后行免疫组化染色和Western-blot方法检测OX1R的变化。结果两种检测方法均提示实验组(KA组)和对照组(NS组)随着鼠龄(3~5个月)的增加,海马内OX1R表达均随呈上升趋势,在各个时间点KA组海马各区OX1R的表达均高于NS组,但两组差异无统计学的意义(P>0.05)。结论在癫痫持续状态大鼠及对照组大鼠中,海马CA1区、CA3区及齿状回(dentate gyrus,DG)OX1R的表达与癫痫发作无相关性,但随着鼠龄的增长海马各区OX1R的表达均随时间呈增多趋势,提示随鼠龄增加海马OX1R表达逐渐增多。     

愈痫灵方对难治性癫痫大鼠多药耐药相关蛋白MRP_1、P-gp、LAP、MCP-1表达的作用

目的探讨"愈痫灵"方对红藻氨酸(KA)致痫难治性癫痫模型大鼠海马及颞叶皮质区多药耐药相关蛋白1(MRP1)、P糖蛋白(P-gp)、层黏连蛋白(LAP)以及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响。方法 (1)造模:在脑立体定位仪引导下,海马区微量进样器注入KA1.0μL(即1.0μg)点燃发作,选取发作行为级别在Racines标准Ⅳ级以上者,以丙戊酸钠及卡马西平灌胃干预14 d后,再次以亚惊厥剂量KA0.5μL复燃,筛选再次发作级别在Ⅳ级以上或持续状态大鼠,且脑电图检测有癫痫样波放电者为造模成功的耐药难治性癫痫模型鼠。(2)分组与处理:造模成功鼠随机分为愈痫灵方干预组、拉莫三嗪对照组、模型组,另设假手术对照组、空白对照组共5组,分别给予"愈痫灵"汤剂、拉莫三嗪及同等体积的蒸馏水(2 m L/d)灌胃30 d。(3)标本处置与检测:采用免疫组织化学技术,检测多药耐药相关蛋白MRP1、P-gp、LAP、MCP-1在海马与颞叶皮层的表达。结果与假手术对照组、空白对照组间比较,造模成功组海马区及颞叶皮质区MRP1、P-gp、LAP、MCP-1的表达均明显升高,差异有统计学意义(P0.01);与模型组比较,愈痫灵、拉莫三嗪干预处理后能显著降低模型鼠海马区MRP1、P-gp表达水平(P0.05),海马区及颞叶皮质区LAP、MCP-1的表达差异均无统计学意义(P0.05);愈痫灵方组与拉莫三嗪组比较,差异均无统计学意义(P0.05);各组间颞叶皮质区LAP、MCP-1表达差异无统计学意义(P0.05)。结论耐药性癫痫大鼠模型海马及颞叶皮质区多药耐药相关蛋白MRP1、P-gp、LAP、MCP-1表达均明显升高,逆转与降低海马区MRP1、P-gp的表达可能是"愈痫灵"方抗耐药性癫痫作用机制之一。     

丹红注射液对颞叶癫痫大鼠海马可塑性的影响

目的研究丹红注射液对氯化锂-匹罗卡品点燃慢性颞叶癫痫（temporal lobe epilepsy,TLE）大鼠海马神经元及GFAP表达的干预作用。方法建立氯化锂-匹罗卡品点燃颞叶癫痫大鼠模型,将50只造模成功的颞叶癫痫大鼠随机分为颞叶癫痫组（生理盐水10ml/kg腹腔注射）及丹红治疗组（丹红注射液10ml/kg腹腔注射）,另选10只大鼠作为正常对照组;每组大鼠随机分为5个不同时间点：24h、3d、7d、15d及30d。采用尼氏染色及免疫组化染色,检测每组大鼠不同时间点海马CA1区神经元存活数目及GFAP表达。结果与正常对照组相比,颞叶癫痫组大鼠海马CA1区存活神经元数目明显减少,海马GFAP表达显著增多（P〈0.05）;与颞叶癫痫组相比,丹红治疗组大鼠海马CA1区存活神经元数目明显增多,海马GFAP表达显著减少（P〈0.05）。结论丹红注射液可以减轻颞叶癫痫大鼠海马神经元脱失及减少GFAP表达,有助于减轻大鼠发作程度及阻断慢性颞叶癫痫的形成和发展。