肝内胆管癌起源细胞的研究进展和临床启示

肝内胆管癌（intrahepatic cholangiocarcinoma,iCCA）是一种预后较差的上皮性恶性肿瘤，发病率和死亡率逐年上升。以化疗为主的标准治疗方案效果不佳，亟需开发有效的精准治疗新策略。iCCA在组织形态以及分子表达水平上表现出的高度异质性，对临床精准治疗造成了巨大阻碍。肿瘤异质性的产生是多种复杂因素相互作用的结果，包括致病因素、不同的基因突变、分子表达谱的可塑性变化以及不同的潜在起源细胞等。目前在小鼠模型中使用遗传谱系示踪系统明确了胆管上皮细胞、肝细胞或肝母细胞都可能是iCCA的起源细胞。本文系统性回顾了这些肿瘤起源细胞的相关研究，并认为将iCCA肿瘤起源细胞的相关信息综合到当前的组织病理学和分子分型系统中，有望对iCCA的临床精准诊疗提供指导和借鉴。     

胆系恶性肿瘤分子治疗的新靶点

胆系恶性肿瘤是一组与胆道相关的上皮性癌,在解剖学上分为肝内(iCCA)、肝门周围(pCCA)和远端(dCCA)亚群。到目前为止,胆系恶性肿瘤仍以手术治疗为主,但很多患者发现时已到晚期,失去了手术机会,而目前仍无有效的化疗方案。因此选择一种有效的靶向药物治疗胆系恶性肿瘤是当务之急,本文讨论了近年来在胆系恶性肿瘤分子研究的一些新的观念,这些分子可能是未来治疗胆系恶性肿瘤的重要靶点。     

PD-L1表达与肝内胆管细胞癌临床病理特征关系的Meta分析

目的 探讨PD-L1表达与肝内胆管细胞癌(iCCA)临床病理特征的关系。方法 全面检索PubMed、Embase、Web Of Science、万方数据库、CNKI(中国知网)数据库，自建库以来至2022年4月有关PD-L1表达与肝内胆管细胞癌临床、病理特征(包括预后信息)的文献，并根据制定纳入、排除标准筛选文献。使用Review Manager 5.4与Stata 16.0软件进行Meta分析。结果 共纳入中英文文献9篇、总计1585例患者。Meta分析发现PD-L1表达与肝内胆管细胞癌的患者性别(OR=1.45,95%CI:1.10～1.91)、TNM分期(OR=0.48,95%CI:0.35～0.66)、淋巴结转移(Lymphatic metastasis)(OR=2.73,95%CI:1.04～7.14)、肝硬化(OR=1.39,95%CI:1.02～1.89)、乙肝抗原(OR=1.62,95%CI:1.16～2.27)有相关性。结论 PD-L1的表达与肝内胆管细胞癌的临床病理特征具有相关性。     

CT诊断骨肿瘤

计算机化断层扫描摄影(CT)对诊断颅内、内脏疾患的价值已获证实,但对骨科疾病用的很少。本文报导了用CT诊断骨肿瘤的初步经验。使用EMI 5005型全躯干CT扫描机、扫描时间18秒,横断层面厚13毫米,组织衰减值采用EMI单位。在1977年3—8月间共检查62个怀疑为骨肿瘤的病人,男女各半,年龄7—60岁,包括股骨、骨盆、胫骨、脊柱、肱骨等部位。CT诊断为骨肿瘤47例、软组织肿瘤10、均由手术或穿刺活检证实,另5例阴性。在CT检查前,绝大部分病人已作过平片、断层、血管造影、干板摄影等检查,29例作过放射性同位素扫描。CT对所有病例皆准确地显示了病变,并对60%提供了新资料。作者分别描述了CT对骨肿瘤的诊断情况。     

子宫肌瘤组织中MMP-2、MLCK、VEGF及IGF-2表达及其临床意义

目的 分析基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)、血管内皮生长因子(VEGF)、胰岛素样生长因子-2(IGF-2)在子宫肌瘤组织内的表达及临床意义。方法 选取76例子宫肌瘤患者,收集其子宫肌瘤组织及正常子宫组织,采用免疫组织化学法测定MMP-2、MLCK、VEGF及IGF-2表达,统计对比两者的阳性率。结果 子宫肌瘤组织中MMP-2、MLCK、VEGF及IGF-2阳性表达率分别为69.74%(53/76)、60.53%(46/76)、81.58%(62/76)、92.11%(70/76),高于正常子宫组织的15.79%(12/76)、10.53%(8/76)、17.11%(13/76)、30.26%(23/76),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MMP-2、MLCK、VEGF及IGF-2在子宫肌瘤组织中呈异常的高表达,与疾病的发生与发展存在紧密联系。     

隆突性皮肤纤维肉瘤25例临床病理分析

目的　观察隆突性皮肤纤维肉瘤(DFSP)的临床病理特点,探讨其诊断及组织起源。方法　对2 5例DFSP病例进行临床表现分析及组织形态学、免疫组化研究。结果　2 5例DFSP好发中青年男性,复发率较高(14 /2 5 ) ,其中10 /14与肿块切除范围小有关,躯干部多见(18/2 5 ) ,肿瘤为单发或多发性结节,位于真皮,可浸润皮下脂肪及横纹肌。根据组织形态分:经典型隆突性皮肤纤维肉瘤(17/2 5 ) ,黏液型隆突性皮肤纤维肉瘤(4 /2 5 )、纤维肉瘤型隆突性皮肤纤维肉瘤(3 /2 5 )、Bednar瘤(1/2 5 )等。DFSP组CD3 4阳性(2 0 /2 5 ) ,Vimentin阳性(2 2 /2 5 ) ,S_10 0阳性(13 /2 5 ) ,Lysozme阳性(8/2 5 )。结论　掌握DFSP的临床特征及病理形态特点,结合免疫组化给出准确诊断。免疫组化提示DFSP可能与神经鞘膜有关。     

蛋白酶活化受体2在卵巢上皮性癌中的表达及意义

目的探讨蛋白酶活化受体2(PAR2)在卵巢上皮性癌中的表达及意义。方法收集癌症基因组图谱(TCGA)数据库(410例卵巢上皮性癌患者)和组织基因型表达(GTEx)数据库(88例正常人)中PAR2 mRNA的表达水平。收集2009—2019年于中国医学科学院肿瘤医院接受手术治疗卵巢癌患者(149例)的癌组织及临床病理资料, 对患者肿瘤组织进行PAR2蛋白免疫组化染色, 分析PAR2 mRNA及蛋白表达与临床病理特征及预后的关系, 通过富集分析研究PAR2参与的基因功能及相关信号通路。生存分析采用Kaplan-Meier法和Log rank检验, 影响因素分析采用Cox比例风险回归模型。结果 TCGA和GTEx数据库结果显示, 卵巢上皮性癌组织中PAR2 mRNA的表达水平(3.05±0.72)高于正常卵巢组织(0.33±0.16, P=0.004)。149例患者的免疫组化结果显示, PAR2呈强阳性19例, 阳性77例, 弱阳性21例, 阴性32例。初始手术减瘤效果及初始治疗效果与PAR2 mRNA及PAR2蛋白的表达有关(均P<0.05)。PAR2 mRNA高表达组(PAR2 m...     

胃癌中HER-2与COX-2的表达及临床意义

目的:探讨人表皮生长因子受体-2(HER-2)和环氧合酶-2(COX-2)在胃癌组织中的表达及与临床病理特征的关系。方法:应用免疫组化Envision二步法,检测70例胃癌组织和40例正常胃组织中HER-2及COX-2的表达情况,并结合其临床病理特点进行分析。结果:(1)HER-2在胃癌中的阳性率为27.1%,在正常胃组织的阳性率为5%;COX-2在胃癌中的阳性率为67.1%,正常胃组织阳性率为22.5%。两种蛋白分别在胃癌及正常组织中的表达差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。(2)HER-2及COX-2在胃癌组织中的阳性表达与肿瘤分化程度、侵袭深度、有无淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.05),而与患者的性别及年龄、肿瘤部位和大小无关(P>0.05)。(3)HER-2与COX-2在胃癌组织中的表达呈正相关(P<0.05)。结论:HER-2及COX-2的表达参与胃癌的生长、侵袭和转移过程,在胃癌的预后中扮演了重要角色。     

重组人白细胞介素-Ⅱ抗肿瘤作用的实验研究

目的　研究重组人白细胞介素 -Ⅱ (recombinanthumaninterleukin -Ⅱ ,rhIL -2 )抗肉瘤 180 (S180 ) ,黑色素瘤 (B16) ,肝癌 (H2 2 )及艾氏腹水癌 (EAC)的作用。方法　建立小鼠体内荷B16、S180 、H2 2 及EAC模型 ,测定rhIL -2的抑瘤率和生命延长率。结果　rhIL -2具有明显的抗肿瘤作用 ,在剂量为 10万IU/(kg·d)腹腔注射 (ip)对S180 和B16的抑瘤率分别依次为 5 5 4%和 5 3 0 % ;对H2 2 及EAC的生命延长率分别依次为 15 3 7%及 10 0 7%。结论　rhIL -2对动物体内移植性肿瘤 (S180 、B16、H2 2 、EAC)的生长均具有明显的抑制作用。     

CT/MRI图像融合精度对原发性肝癌三维适形放疗的剂量学影响

目的:研究原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者CT与MRI图像融合的精度,以及在三维适形放疗(three dimensional conformal radiotherapy,3DCRT)中对肿瘤靶区及周围重要器官的剂量学影响.方法:8例HCC患者行深吸气末屏气模拟CT扫描、呼气末MRIT2相扫描及深吸气末屏气快速MRIT2相(MRIT2F)扫描.采用互信息法进行图像融合,自动匹配后手动微调.分别在CT及MRI图像上勾画临床大体肿瘤体积(gross tumor volume,GTV)及肝脏,在CT图像上勾画周围重要器官.利用CT和MRI图像上骨性标志点在融合图像上2者之间的距离(DCT-MRIT2,DCT-MRIT2F)及肝脏交叠度P-LIVERCT-MRIT2 (CT-MRIT2F)评价图像融合精度.根据CT及MRI勾画的GTV,计算融合后形成的总体积V-GTVCT+MRIT2及V-GTVCT+MRIT2F.根据GTVCT+MRIT2及GTVCT+MRIT2F制定2组放疗计划,比较2组肿瘤95%计划靶体积的放疗受量(D95)及周围重要器官受量的差异.结果:DCT-MRIT2及DCT-MRIT2F分别为(2.3±0.9)及(2.0±1.0)mm,差异无统计学意义(P＞0.05),P-LIVERCT-MRIT2及P-LIVERCT-MRIT2F分别为(85.4±2.3)%和(93.0±1.4)%,差异有统计学意义(P＜0.05).V-GTVCT+MRIT2和V-GTVCT+MRIT2F分别为(642±561)和(547±474)cm3,差异有统计学意义(P＜0.05).2组放疗计划中的D95、十二直肠最大受量、胃最大受量及左肾平均受量差异无统计学意义(P＞0.05).2组脊髓最大受量、右肾平均受量、正常肝脏平均受量及正常肝脏接受5、10、15、20、25、30、35和40 Gy剂量的体积百分比差异有统计学意义(P＜0.05),CT+MRIT2组要大于CT+MRIT2F组.结论:将CT与MRI图像融合技术应用于HCC患者的3DCRT,在采集图像时应统一呼吸时相,可进一步减少周围重要器官的受量.     

人参皂苷Rd抑制人非小细胞肺癌A549细胞的生长及作用机制

目的 探讨人参皂苷Rd(GS-Rd)对人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株A549细胞增殖、凋亡、侵袭和周期的影响及可能机制.方法 采用MTT法,观察不同浓度(12.5、25、50、100μmol/L)GS-Rd体外作用NSCLC细胞系A549不同时间后对其细胞活力的影响;利用高内涵分析软件,观察不同浓度、不同时间作用于...     

YAP调控人胶质瘤细胞生长的体外研究

  目的   研究YAP（Yes-associated protein）调控人脑胶质瘤细胞系LN229细胞生长的作用。   方法   采用YAP干扰RNA（siRNA）敲低LN229细胞中YAP的表达,Western Blot法鉴定肿瘤细胞中YAP是否已被敲低;MTT比色法测定YAP敲低后对肿瘤细胞增殖的影响;Transwell实验检测胶质瘤细胞侵袭能力的变化;流式细胞术和Annexin Ⅴ标记法分别检测胶质瘤细胞周期及凋亡的变化。Western Blot法检测相关蛋白。   结果   经Western Blot法检测证实转染YAP siRNA后LN229细胞中YAP被有效敲低;敲低LN229细胞中YAP表达,可以抑制胶质瘤细胞增殖,阻滞细胞周期于G₀/G₁期,并可抑制细胞侵袭能力,促使细胞凋亡数显著增加。促增殖蛋白Ki-67、促侵袭蛋白MMP-9、促周期进展蛋白Cyclin D1以及凋亡相关蛋白Bcl-2表达明显下调。   结论   敲低人胶质瘤细胞中YAP活性可以抑制肿瘤细胞增殖和侵袭,促进凋亡,为进一步探究Hippo-YAP信号通路在胶质瘤中的分子病理机制中的作用提供依据。      

人滋养层细胞表面抗原2的表达在卵巢癌侵袭转移中的作用及其机制

目的探讨人滋养层细胞表面抗原2(Trop2)在卵巢癌侵袭和转移中的作用及其分子机制。方法通过对Cancer Cell Line Encyclopedia(CCLE)和The Cancer Genome Atlas(TCGA)数据库进行数据挖掘,分析Trop2表达的临床意义。采用Western blot法检测卵巢癌细胞系A3O、A1780和SKOV3中Trop2蛋白的表达。采用Trop2-shRNA构建SKOV3-shRNA细胞模型,以定量逆转录聚合酶链反应检测SKOV3-shRNA和SKOV3-NC组细胞中SKOV3 mRNA的表达,以细胞计数盒8法检测SKOV3-shRNA组和SKOV3-NC组细胞的增殖,以流式细胞仪检测SKOV3-shRNA和SKOV3-NC组细胞的细胞周期和凋亡,以Transwell实验检测SKOV3-shRNA和SKOV3-NC组细胞的侵袭和迁移,以Western blot法检测SKOV3-shRNA和SKOV3-NC组细胞中AKT、p-AKT、β-catenin、caspase3、bcl-2、E-cadherin和vimentin蛋白的表达。结果 Trop2 mRNA在卵巢癌中高表达,其表达高低与肿瘤分期有关,也与患者预后有关。与A3O细胞比较,A1780和SKOV3细胞高表达Trop2蛋白(P<0.05)。SKOV3-NC组和SKOV3-shRNA组中Trop2 mRNA的相对表达量分别为1.18±0.24和0.42±0.08,差异有统计学意义(P<0.05)。SKOV3-NC组细胞的活力明显高于SKOV3-shRNA组(P<0.05)。SKOV3-NC和SKOV3-shRNA组G₀/G₁期细胞的比例分别为(38.67±4.22)%和(60.24±8.17)%,SKOV3-shRNA组细胞阻滞于G₀/G₁期(P<0.05)。SKOV3-shRNA组细胞的凋亡率为(26.32±1.81)%,明显高于SKOV3-NC组[(6.54±1.32)%,P<0.05]。SKOV3-shRNA组和SKOV3-NC组SKOV3细胞的迁移细胞数分别为(1 255.83±108.44)个/视野和(1 679.71±213.92)个/视野,侵袭细胞数分别为(242.49±52.09)个/视野和(473.54±73.11)个/视野,与SKOV3-NC组比较,SKOV3-shRNA组的迁移和侵袭细胞数均明显减少(均P<0.05)。SKOV3-shRNA细胞中p-AKT、bcl-2、vimentin、β-catenin表达下调,caspase3、E-cadherin表达上调,总AKT没有明显变化。结论 Trop2的表达与卵巢癌分期和预后有关,Trop2可通过激活AKT/β-catenin信号通路促进卵巢癌细胞增殖和转移,沉默Trop2的表达可以抑制卵巢癌进展。     

miR-885-5p inhibits proliferation and metastasis by targeting IGF2BP1 and GALNT3 in human intrahepatic cholangiocarcinoma

The incidence of intrahepatic cholangiocarcinoma (iCCA) continues to increase worldwide, however its molecular pathogenesis remains poorly understood. Recent studies have implicated microRNAs in iCCA progression. In this study, we demonstrated that miR-885-5p was significantly decreased in iCCA tissues. Downregulation of miR-885-5p was correlated with vascular invasion, lymph node metastasis, unfavorable overall survival, and shorter disease-free survival. Silencing or overexpressing miR-885-5p by lentiviral approaches significantly influenced iCCA cell proliferation and metastasis in vitro and in vivo. Mechanistically, overexpression of miR-885-5p inhibited iCCA metastasis and proliferation by directly inhibiting GALNT3 as well as by indirectly promoting the downregulation of insulin-like growth factor-2 mRNA-binding protein 1 (IGF2BP1). Furthermore, miR-885-5p inhibited iCCA metastasis by downregulating the PI3K/AKT/MMPs signaling pathway via targeting GALNT3. Collectively, we demonstrated that miR-885-5p was an important mediator of iCCA proliferation and metastasis by regulating GALNT3 and IGF2BP1, thus offering a potential target for iCCA treatment.     

Endogenous CXCL9 affects prognosis by regulating tumor‐infiltrating natural killer cells in intrahepatic cholangiocarcinoma

CXCL9, an IFN‐γ inducible chemokine, has been reported to play versatile roles in tumor‐host interrelationships. However, little is known about its role in intrahepatic cholangiocarcinoma (iCCA). Here, we aimed to elucidate the prognostic and biological implications of CXCL9 in iCCA. Endogenous CXCL9 expression and the number of tumor‐infiltrating lymphocytes were immunohistochemically assessed in resection specimens. These data were validated in mice treated by silencing CXCL9 with short hairpin RNA. In addition, the induction of endogenous CXCL9 and the effects of CXCL9 on tumor biological behaviors were evaluated in human cholangiocarcinoma cell lines. Immunohistochemical analyses revealed that high CXCL9 expression was closely correlated with prolonged postoperative survival and a large number of tumor‐infiltrating natural killer (NK) cells. In fact, due to the trafficking of total and tumor necrosis factor‐related apoptosis‐inducing ligand‐expressing NK cells into tumors, CXCL9‐sufficient cells were less tumorigenic in the liver than CXCL9‐deficient cells in mice. Although CXCL9 involvement in tumor growth and invasion abilities differed across cell lines, it did not exacerbate these abilities in CXCL9‐expressing cell lines. We showed that CXCL9 was useful as a prognostic marker. Our findings also suggested that CXCL9 upregulation might offer a therapeutic strategy for treating CXCL9‐expressing iCCA by augmenting anti–tumor immune surveillance.     

西妥昔单抗对肺腺癌A549细胞株辐射增敏作用的研究

目的探讨西妥昔单抗(Cetuximab, C225)对人肺腺癌A549细胞株的辐射增敏作用及其机制。方法 体外培养人肺腺癌A549细胞株, 经不同浓度的C225作用后, 使用CCK-8法测定细胞增殖抑制率, 计算出C225的半数抑制浓度(IC₅₀), 并将IC₅₀的1/5作为后续实验的浓度。采用克隆形成方法观察C225对细胞辐射敏感性的影响, 按多靶单击模型拟合细胞存活曲线, 计算辐射增敏比(SER)。流式细胞仪检测细胞凋亡以及细胞周期情况。结果 C225均抑制了细胞的增殖, 并呈现明显的量-效关系, 其IC₅₀为18.24μg/mL。与单独照射组相比, 加药照射组的SF₂、D₀、D_q均下降(P＜0.05), SER_D0为1.40。C225联合X线照射明显增强了辐射诱导的细胞凋亡(P＜0.05)。C225使细胞阻滞于G₀/G₁期(P＜0.05), 单独照射组G₂/M期细胞比例增加(P＜0.05), C225+照射组同时出现G₀/G₁、G₂/M期细胞阻滞(P＜0.05);与对照组相比, C225组、单独照射组以及C225+照射组S期细胞比例均下降(P＜0.05)。结论 C225对A549细胞株具有辐射增敏作用, 其机制可能与C225抑制细胞的生长增殖和受照射后亚致死性损伤的修复, 增加细胞凋亡以及诱导细胞G₀/G₁期阻滞有关。     

芹菜素诱导乳腺癌T47D细胞系p53依赖性凋亡及G2/M期阻滞

  目的  探讨芹菜素（apigenin）对乳腺癌T47D细胞系凋亡及细胞周期的影响。  方法  常规培养T47D细胞, 用四甲基偶氮唑盐法（MTT法）检测芹菜素对乳腺癌T47D细胞系细胞增殖的影响。荧光染色法观察凋亡细胞的形态变化。流式细胞仪检测细胞凋亡率及周期分布。Western blot检测不同浓度（0、10、20、40、80 μM）芹菜素对凋亡及周期相关蛋白表达的影响。  结果  随着芹菜素浓度的增加, 芹菜素对T47D细胞的增殖抑制作用明显增强（P < 0.05）; 凋亡荧光染色及流式细胞仪显示, 芹菜素能够诱导乳腺癌T47D细胞凋亡, 随着其浓度的增高, 各组凋亡率分别为（2.41±0.072）%、（10.87±0.028）%、（18.02±0.056）%、（37.05± 0.092）%和（78.38±0.082）%, 与对照组相比, 差异有统计学意义（P < 0.05）; 流式周期分析显示, 芹菜素能够使T47D细胞系G₂/M期阻滞, 随着芹菜素浓度的增高, 不同浓度组细胞G₂/M期所占的比例逐渐增加, 差异有统计学意义（P < 0.05）; Western blot显示p53、p21、Bax和p-Cdc2的含量及Caspase-3, PARP剪切明显增加, 而Bcl-2、CyclinB1及Cdc2的含量却显著减少。  结论  芹菜素能够诱导乳腺癌T47D细胞系p53依赖性凋亡及G₂/M期阻滞, 从而明显抑制其增殖。      

沉默S100A10基因对卵巢癌SKOV-3和A2780细胞周期的影响

目的 探讨沉默S100钙结合蛋白A10(S100A10)对卵巢癌SKOV-3和A2780细胞周期的影响及其相关分子机制.方法 将针对S100A10基因的shRNA转染至SKOV-3和A2780细胞中,获S100A10敲降稳转SKOV-3和A2780细胞系,采用CCK8方法检测细胞增殖能力,采用流式细胞技术检测细胞周期变...     

SP600125对人宫颈癌HeLa细胞增殖和侵袭的影响

目的 探讨SP600125对人宫颈癌HeLa细胞的增殖周期、凋亡以及侵袭的影响.方法 采用CCK-8法检测不同时间点不同浓度的SP600125作用后HeLa细胞的增殖状态.确定20μmol/L的SP600125用于后续实验.利用平板克隆形成实验检测细胞增殖能力,DAPI染色观察细胞核形态,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡,...     

AJUBA调控MST1 YAP1和TAZ因子促进食管鳞状细胞癌细胞体外增殖 迁移和侵袭

  目的  探讨AJUBA在食管鳞状细胞癌（esophageal squamous cell carcinoma,ESCC）细胞中表达以及是否通过调控MST1、YAP1和TAZ因子影响细胞增殖、侵袭和迁移。  方法  采用Western blot 法检测AJUBA 蛋白在食管癌细胞系KYSE30、KYSE150与KYSE450中的表达水平,构建shRNA 干扰载体AJUBA转染至KYSE150食管癌细胞系;通过体外克隆形成实验、流式细胞术、划痕实验和Transwell实验探究AJUBA对KYSE150细胞的增殖、周期、迁移和侵袭能力的影响。采用RT-PCR和Western blot检测MST1、YAP1和TAZ mRNA和蛋白的表达;核质分离实验检测AJUBA、YAP1和TAZ蛋白表达情况。  结果  稳定干扰AJUBA基因后,平板克隆实验结果显示,与阴性对照组相比,shAJUBA组的细胞克隆形成数量明显减少,差异具有统计学意义（P<0.001）;流式细胞周期实验结果显示,shAJUBA组中的细胞阻滞于G₀/G₁期,G₂/M期与S期细胞显著减少（P<0.05）;划痕实验和Transwell侵袭实验结果显示,与AJUBA空染组相比,shAJUBA组细胞迁移能力和侵袭能力均明显减弱（P<0.001）;RT-PCR与Western blot实验结果显示,shAJUBA组细胞中的MST1、YAP1、TAZmRNA与蛋白表达水平均显著降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。核质分离实验结果提示AJUBA蛋白在正常食管鳞状上皮细胞株（SHEE）细胞核中表达,而在KYSE150细胞胞质与胞核中表达;YAP1和TAZ蛋白在SHEE细胞中不表达,在KYSE150细胞质与细胞核中表达,上述结果差异均具有统计学意义（均P<0.05）。  结论  AJUBA促进食管癌细胞的增殖、侵袭与迁移,可能与激活MST1、YAP1、TAZ因子的表达而影响食管鳞状细胞癌进展有关。