帕金森病与嗅觉障碍

帕金森病被认为是纯运动性疾病,近年来,越来越多的研究发现帕金森病患者存在感觉障碍,尤其是嗅觉障碍。帕金森病患者可出现嗅觉阀值增高,嗅觉辨别能力下降,嗅觉诱发电位潜伏期延长。嗅球、海马等部位神经元的破坏可能是导致嗅觉障碍的原因。嗅觉障碍的发生可能与遗传因素、病毒感染、环境因素或神经递质的改变有关。     

嗅觉障碍与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(AD)为老年期常见的退行性神经变性疾病,以进行性记忆力、智力和认知功能减退为主要表现,至今病因未明,现有药物仅对疾病早期有效,因此,早诊断、早治疗意义重大.     

嗅觉障碍与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病（AD）为老年期常见的退行性神经变性疾病,以进行性记忆力、智力和认知功能减退为主要表现,至今病因未明,现有药物仅对疾病早期有效,因此,早诊断、早治疗意义重大。阿尔茨海默病的典型病理改变最先累及内嗅区皮质（EC）,然后逐渐向海马等扩散,最终累及全脑皮质。     

嗅觉障碍与阿尔茨海默病的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)患者嗅觉系统病理改变与皮层退行性变的损害程度完全一致,而且嗅觉系统发生病变在时间上早于皮层病变。AD患者均有不同程度的嗅觉缺损,表现为嗅觉阈升高,嗅觉识别和嗅觉记忆减退。嗅觉缺损可见于AD的前期。是AD早期诊断的重要指标。嗅觉系统与大脑皮层许多部位有广泛联系,药物经嗅觉通路能被转运到脑内多个部位,通过嗅觉通路有可能找到治疗AD有效药物。     

帕金森病嗅觉障碍研究进展

帕金森病（Parkinsondisease,PD）的主要临床特征为运动症状,但近年来其非运动性症状日益收到重视。嗅觉功能障碍是PD主要的非运动症状之一。据统计,90％的PD患者运动症状出现前表现有不同程度嗅觉功能减退或完全性嗅觉丧失。     

吸烟与帕金森病嗅觉障碍

帕金森病是临床常见的神经变性病,根据临床症状可以分为运动症状和非运动症状,嗅觉障碍作为帕金森病最常见的非运动症状越来越受到重视。既往研究显示,尼古丁可能降低帕金森病发病风险,而有吸烟史的帕金森病患者嗅觉障碍轻微,因此吸烟可能通过嗅觉系统对帕金森病产生保护作用。吸烟对帕金森病患者嗅觉功能的影响可能有助于我们更全面地了解帕金森病发病过程。     

阿尔茨海默病嗅觉障碍的研究

目的 :研究阿尔茨海默病 (AD)患者嗅觉障碍。方法 :配对的AD患者和正常老年人各 3 0例 ,分别行简易智能状态检查(MMSE)、日常生活活动量表 (ADL)、图片识别试验、气味感知阈值、图片介导的气味识别试验及气味再认记忆试验检查。结果 :AD组的气味感知、气味识别和气味再认记忆功能较正常对照组差 (P <0 0 1) ;相关分析显示 ,AD组患者的嗅觉障碍与MMSE总分密切相关 (P <0 0 5 ) ;结论 :AD患者的嗅觉功能全面受损 ,嗅觉障碍是疾病的早期症状 ,是认知障碍的简单反映     

帕金森病的嗅觉障碍

嗅觉障碍可以是帕金森病(PD)早期而常见的症状.既往研究[1]表明,约70%～100%的PD患者有嗅觉障碍,其发生机制目前还存在争议,相关临床研究的结论也不一致.     

吸烟对帕金森病患者嗅觉障碍的影响

目的探讨吸烟对帕金森病(PD)患者嗅觉障碍的影响。方法根据吸烟情况将167例PD患者(PD组)及100例正常人(正常对照组)分为吸烟亚组及不吸烟亚组。采用TT嗅觉测试液对入组者进行嗅素识别阈值测定。结果与正常对照组比较,PD组MMSE评分及蒙特利尔认知评估(Mo CA)评分显著降低(均P0.05),两组年龄、吸烟史及男性比率未见明显差异(均P0.05)。PD组嗅素识别阈显著高于正常对照组(t=6.785,P=0.000)。与PD吸烟亚组比较,不吸烟亚组嗅素识别阈显著升高(t=-3.000,P=0.003)。正常人吸烟亚组较不吸烟亚组嗅素识别阈值减低,但无统计学意义(t=0.784,P=0.435)。PD吸烟者嗅觉阈值与吸烟年限、吸烟总量无相关(r=-0.104,P=0.441;r=-0.156,P=0.246)。结论吸烟可能对PD患者嗅觉有保护作用,并且与吸烟年限、吸烟总量无关。     

内镜下经鼻-蝶窦垂体瘤切除术后并发嗅觉障碍分析

垂体腺瘤是一种常见的良性的肿瘤,其数量大约占脑内肿瘤的12％,但其发病率有增多的趋势。目前对于垂体腺瘤的手术治疗普遍采用的是经鼻蝶手术治疗方式。经鼻蝶手术治疗又包含显微镜和神经内镜两种方式,前者开展较早,使用比较成熟,后者是近几年随着微创外科手术的发展而兴起的,     

鼠神经生长因子预防颅脑损伤后功能障碍临床观察

目的 探讨注射用鼠神经营养因子(NGF)(商品名金路捷)对颅脑损伤后功能障碍的预防作用.方法 选择自2007年3月至2009年2月西京医院收治的33例颅脑损伤患者做为NGF组,同期同等伤情33例患者做为对照组.治疗组每天应用金路捷40 μg,治疗21 d;对照组采用常规治疗.对2组患者进行GCS评分和康复期生活质量评估(KPS)A较,观察2组不同疗效.结果 治疗后第14天开始,NGF组GCS评分明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗结束6个月时,NGF组KPS明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 金路捷对于颅脑损伤引起的功能障碍具有预防作用,能有效提高患者生存质量.     

鼠神经生长因子联合瑞舒伐他汀治疗老年糖尿病周围神经病变临床观察

目的观察和评价鼠神经生长因子(mNGF)联合瑞舒伐他汀治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的疗效。方法67例老年DPN患者随机分为3组A组(n=23)给予甲钴胺治疗,B组(n=22)给予甲钴胺+鼠神经生长因子治疗,C组(n=22)给予甲钴胺+鼠神经生长因子+瑞舒伐他汀治疗,共4周;观察各组患者治疗前后的多伦多神经症状评分(TCSS)、神经传导速度(NCV)以及肝功能和血脂变化。结果3组治疗后均取得TCSS下降和NCV增加的显著改善(P<0.05),其中C组较A、B组改善程度更优,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论联合使用mNGF和瑞舒伐他汀治疗老年DPN可能获得显著疗效。     

阿糖胞苷结合神经生长因子体外纯化培养大鼠嗅鞘细胞*

背景：由于嗅鞘细胞终生具有成髓鞘能力,如何利用简单而又经济的方法获得大量较高纯度的嗅鞘细胞是脊髓损伤研究的热点。目的：分析阿糖胞苷结合神经生长因子对大鼠嗅球源性嗅鞘细胞纯化培养的可行性。方法：将差速贴壁后的大鼠嗅鞘细胞首先用含10 mg/L阿糖胞苷的完全培养基培养24 h,然后用含体积分数为1%胎牛血清和25 μg/L神经生长因子的DMEM/F12培养基进行体外培养。观察嗅鞘细胞的生长变化,采用形态学和免疫组化染色对细胞及其纯度进行鉴定。结果与结论：体外培养的大鼠嗅鞘细胞神经生长因子受体NGFRp75染色呈阳性反应,细胞呈双极和三级,伸出细长突出,并渐结成网状,在体外培养的第7天纯度为95%,第9天时为90%,且形态良好。结果提示阿糖胞苷结合神经生长因子是一种简单实用的嗅鞘细胞纯化培养方法。     

神经生长因子治疗重型颅脑损伤的临床观察

目的 观察神经生长因子(NGF)对重型颅脑损伤患者血浆肌酸激酶同工酶BB(CK-BB)动态变化的影响以及临床疗效.方法 将上海交通大学医学院附属第三人民医院神经外科自2006年8月至2008年8月收治的80例重型颅脑损伤患者(GCS≤8分)分成2组,对照组40例采用常规治疗,试验组40例在常规治疗的基础上加用NGF治疗.观察2组患者血浆CK-BB变化,并于伤后6个月按GOS预后评分评定预后,同时比较2组患者的清醒率及清醒时间.结果 治疗后第1、5、10、20、28天试验组患者血浆CK-BB均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).试验组预后情况明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).试验组治疗后1个月清醒32例,对照组18例,差异有统计学意义(P<0.05).试验组清醒时间为(12.43±6.25)d,对照组为(15.96±7.58)d,差异有统计学意义(P<0.05).结论 NGF能有效降低重型颅脑损伤患者血浆CK-BB的水平,促进重型颅脑损伤患者的清醒,改善预后.     

Chitosan conduits combined with nerve growth factor microspheres repair facial nerve defects

Microspheres containing nerve growth factor for sustained release were prepared by a compound method, and implanted into chitosan conduits to repair 10-mm defects on the right buccal branches of the facial nerve in rabbits. In addition, chitosan conduits combined with nerve growth factor or normal saline, as well as autologous nerve, were used as controls. At 90 days post-surgery, the muscular atrophy on the right upper lip was more evident in the nerve growth factor and normal sa- line groups than in the nerve growth factor-microspheres and autologous nerve groups. Electro- physiological analysis revealed that the nerve conduction velocity and amplitude were significantly higher in the nerve growth factor-microspheres and autologous nerve groups than in the nerve growth factor and normal saline groups. Moreover, histological observation illustrated that the di- ameter, number, alignment and myelin sheath thickness of myelinated nerves derived from rabbits were higher in the nerve growth factor-microspheres and autologous nerve groups than in the nerve growth factor and normal saline groups. These findings indicate that chitosan nerve conduits com- bined with microspheres for sustained release of nerve growth factor can significantly improve facial nerve defect repair in rabbits.     

经皮电刺激联合功能训练治疗卒中后吞咽功能障碍的疗效比较

目的本研究旨在探讨经皮神经电刺激（TENS）联合吞咽功能训练治疗急性期、恢复期脑卒中后吞咽功能障碍的疗效评价,对比急、慢性期患者治疗的效果差异;以及对比急性期患者TENS联合治疗与单纯吞咽功能训练的疗效差异。方法118例脑卒中后吞咽功能障碍的患者分为急性期治疗组和恢复期TENS联合功能训练治疗组（简称：恢复期联合治疗组）;其中急性期治疗组随机分为急性期TENS联合吞咽功能训练治疗组（简称：急性期联合治疗组）和急性期吞咽功能训练组（急性期功能训练组）两个亚组。三组均使用常规药物治疗和吞咽功能训练,除急性期吞咽功能训练组外其他两组在此基础上加用TENS治疗,疗程两周。在治疗前、治疗1周、治疗2周后采用吞咽x线电视透视检查吞咽功能进行评价。急性期联合治疗组、急性期吞咽功能训练组分别与恢复期联合治疗组比较;以及急性期两亚组间进行比较。结果治疗后2周急性期联合治疗组有效35例,有效率87．5％;急性期功能训练组有效32例,有效率82％;恢复期联合治疗组有效24例,有效率61．5％。急性期联合治疗组和急性期功能训练组均与恢复期联合治疗组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;但急性期两亚组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论脑卒中后吞咽功能障碍患者采用吞咽功能训练联合TENS治疗和单纯吞咽功能训练均有效改善脑卒中后的吞咽功能,急性期明显高于慢性期患者的疗效。但是急性期采用吞咽功能训练联合TENS与单纯吞咽功能训练的效果相当。     

鼠神经生长因子穴位注射配合核心稳定训练治疗小儿偏瘫

目的分析小儿偏瘫患者应用鼠神经生长因子穴位注射配合核心稳定训练的作用研究。方法选取我院2014-01-2016-01收治的90例小儿偏瘫患者为研究对象,随机分为观察组与对照组,每组45例。对照组采用常规康复处理联合一般功能训练,不对健肢的使用进行限制,观察组采用鼠神经生长因子穴位注射配合核心稳定训练,对2组患儿治疗前后的上下肢Fugl-Meyer评分进行分析对比。结果 2组治疗前上下肢Fugl-Meyer评分无明显差异,治疗后上下肢Fugl-Meyer评分得到明显的提高,与治疗前相比具有明显的差异(P0.05)。且对照组与观察组上下肢Fugl-Meyer评分差异具有统计学意义(P0.05)。结论小儿偏瘫患者应用鼠神经生长因子穴位注射配合核心稳定训练具有良好的临床效果,能大大提高上下肢Fugl-Meyer评分,促进患儿早日康复,值得在临床应用上推广。     

依达拉奉联合神经生长因子治疗重型颅脑损伤的疗效分析

目的 探讨依达拉奉联合神经生长因子治疗重型颅脑损伤的疗效。方法 2014年1月至2016年6月收治符合标准的重型颅脑损伤90例,根据治疗方法分为对照组和观察组,各45例。对照组给予常规治疗,观察组在对照组的基础上加用依达拉奉联合神经生长因子;疗程2周。治疗前、治疗后2周采用酶联免疫吸附法测定血清髓鞘碱性蛋白（MBP）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S100β、白细胞介素-6（IL-6）和超敏C反应蛋白（CRP）水平;采用Image-Pro Plus软件计算CT影像脑水肿面积;治疗后3个月采用GOS评分评估预后。结果 治疗后2周,两组血清IL-6、S100β、MBP、NSE和hs-CRP水平均明显下降（P<0.05）,但观察组下降幅度更明显（P<0.05）。治疗后2周,两组脑水肿面积和APACHE-Ⅱ评分均明显下降（P<0.05）,GCS评分明显上升（P<0.05）,观察组的变化幅度更明显（P<0.05）。治疗后3个月,观察组预后良好率（64.44%,29/45;GOS评分4~5分）明显高于对照组（46.67,1/45;P<0.05）。结论 依达拉奉联合鼠神经生长因子可以保护重症颅脑损伤患者的神经功能因子,降低脑水肿面积,缓解炎症,促进患者意识恢复。     

神经生长因子对合并神经损伤胫骨骨折早期愈合的影响

背景：正常骨组织和骨痂中有神经生长因子及其受体的表达,同时局部给予外源性神经生长因子对骨折愈合有促进作用，周围神经损伤后的骨折，骨痂质量受明显影响。 目的：验证周围神经损伤后局部应用神经生长因子对骨折早期愈合的影响。 设计、时间及地点：随机分组设计，对照动物实验，于2007-05/11在解放军济南军区总医院动物实验中心完成。 材料：选用健康雄性Wistar大白鼠48只，体质量(220±20) g；神经生长因子注射液，厦门北大之路生物工程有限公司生产，批号20070502。 方法：Wistar大白鼠48只分成4组，每组24肢体。①盐水组：胫骨骨折+盐水注射。②神经损伤盐水组：神经损伤+胫骨骨折+盐水注射。③神经生长因子组：胫骨骨折＋神经生长因子注射。④神经损伤神经生长因子组：神经损伤+胫骨骨折+神经生长因子注射。先行测量胫骨中点处周径，然后在胫骨上段前侧楔形开槽,再于腹股沟韧带水平切除股神经约10 mm。对侧作胫骨开槽，暴露但不切除神经。股神经切除侧同时行坐骨神经切除约10 mm，对侧作切口暴露。术后盐水组和神经损伤盐水组肌注生理盐水，每侧肢体0.1 mL/d；神经生长因子组和神经损伤神经生长因子组肌注神经生长因子，每侧肢体0.1 mL (0.2 U)/d。 主要观察指标：术后2周、4周测量小腿周径、X射线线摄片、标本湿质量、骨痂计量学观察。 结果：①神经损伤侧小腿萎缩明显，神经生长因子促进肌肉恢复。②神经损伤侧标本湿质量及骨痂量较对侧多。③2周及4周时，神经损伤盐水组、神经损伤神经生长因子组骨痂均较对侧多，但类骨质多,缺乏正常骨小梁结构。神经生长因子组、神经损伤神经生长因子组骨痂相对少而质密，骨小梁排列规则。 结论：伴有或不伴有神经损伤的骨折，局部注射神经生长因子都可抑制破骨细胞活动，使成骨能力增强，促进骨折愈合。     

嗅鞘细胞条件培养液中神经生长因子的保护作用

背景：近年研究证实嗅鞘细胞具有支持和促进多种神经元存活和轴突再生的作用,与其分泌的神经营养活性物质相关,如神经生长因子、脑源性神经营养因子等。神经营养活性物质在维持神经元存活、生长以及损伤后修复与再生方面的作用值得关注。 目的：探讨神经生长因子是否在嗅鞘细胞条件培养液的神经保护中发挥重要作用。 设计、时间及地点：细胞学体外对照观察,于2006-01/2007-03在解放军南京军区南京总医院神经内科实验室完成。 材料：成年SD大鼠30只用于嗅鞘细胞培养,出生24 h内的SD乳鼠60只用于脑海马神经元培养。 方法：采用差速贴壁法纯化大鼠嗅鞘细胞,添加Forskolin和碱性成纤维细胞生长因子促进细胞增殖,培养至10 d,取生长状态良好的细胞,按1×109 L-1密度接种,待细胞贴壁后加入含B27的Neurobasal培养基,48 h后收集上清液。待所有嗅鞘细胞条件培养液收集完毕后,将其混合,低温离心后收集浓缩的嗅鞘细胞条件培养液,-80 ℃保存备用。取体外分离培养的乳鼠脑海马神经元,设立正常组、谷氨酸损伤模型组、嗅鞘细胞条件培养液组、抗神经生长因子抗体+嗅鞘细胞条件培养液组。 主要观察指标：海马神经元活性,上清液中乳酸脱氢酶浓度,神经元凋亡率。 结果：与正常组比较,其余3组神经元活性均明显下降（P < 0.05或0.01）;与谷氨酸损伤模型组比较,嗅鞘细胞条件培养液组、抗神经生长因子抗体+嗅鞘细胞条件培养液组神经元活性均明显增高（P < 0.01或0.05）,且前者升高幅度大于后者（F=5.85,P < 0.05）。与正常组比较,其余3组乳酸脱氢酶浓度及神经元凋亡率均明显增高（P < 0.05或0.01）;与谷氨酸损伤模型组比较,嗅鞘细胞条件培养液组、抗神经生长因子抗体+嗅鞘细胞条件培养液组乳酸脱氢酶浓度及神经元凋亡率均明显下降（P < 0.01或0.05）,且前者下降幅度大于后者（F =5.04,F =5.16,P < 0.05）。 结论：嗅鞘细胞条件培养液可提高损伤海马神经元活性,抑制上清液中乳酸脱氢酶释放和神经元凋亡;消除神经生长因子后,以上保护作用减弱,提示嗅鞘细胞条件培养液中存在多种营养物质共同发挥神经保护作用,尤以神经生长因子为重。