血管性痴呆大鼠海马白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α含量变化及电针对其干预的研究

目的:观察血管性痴呆大鼠海马区细胞因子IL-1β、TNF-α含量变化与学习记忆变化的相关性,观察电针对细胞因子IL-1β、TNF-α含量的影响。方法:采用Pulsinelli4血管阻断改良法建立大鼠动物模型。SD大鼠随机分为假手术组(n=10)、模型组(n=11)和电针组(n=12)。电针“百会”“大椎”,施以连续波,频率50Hz,强度以大鼠安静耐受为度(约2.0mA),每天电针1次,留针20min,连续治疗15d。大鼠学习记忆能力测试采用Morris水迷宫实验;IL-1β、TNF-α测定采用放射免疫分析法。结果:①模型组表现明显的学习记忆障碍,在定位航行试验中,与假手术组相比,逃避潜伏期显著延长;在空间探索试验中,在原平台象限跨越平台次数与其余3个象限无显著性统计学差异。电针治疗后能显著缩短定位航行试验的逃避潜伏期;在原平台象限跨越平台次数显著多于其余3个象限。②模型组大鼠海马区IL-1β、TNF-α含量显著增高(P<0.01),电针组显著低于模型组(P<0.01)。结论:血管性痴呆大鼠学习记忆能力改变与大鼠海马区炎性机制改变有关;电针可抑制细胞因子IL-1β、TNF-α的产生,改善大鼠认知功能。     

电针结合银杏酮酯对记忆障碍大鼠学习记忆及海马细胞因子的影响

目的:研究电针结合银杏酮酯(GBE 50)对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆障碍和海马细胞因子含量的影响,探索针药结合治疗对学习记忆改善作用的机制。方法:SD大鼠随机分成正常对照组、模型组、电针组、银杏酮酯组和针药结合组。采用腹腔注射D-半乳糖的方法建立记忆障碍衰老大鼠模型。电针组在造模第21天开始给予电针治疗,选用"百会"、双侧"足三里"穴位,隔天1次,治疗21 d;银杏酮酯组在造模第21天开始按150 mg/kg给予GBE 50灌胃,每天1次,持续21 d;针药结合组在给予D-半乳糖腹腔注射和GBE 50灌胃后给予电针治疗。治疗结束后采用Morris水迷宫观察大鼠行为学变化以及放射免疫分析方法检测各组大鼠海马白介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量。结果:模型组与正常对照组相比逃避潜伏期明显延长,游泳距离百分比明显减少(P<0.05,P<0.01);而电针组、银杏酮酯组和针药结合组与模型组相比,逃避潜伏期均显著缩短(P<0.05,P<0.01),游泳距离百分比明显增大(P<0.01),且针药结合组逃避潜伏期与电针组和银杏酮酯组相比差异有统计学意义(P<0.05)。模型组与正常对照组相比大鼠海马IL-1β和TNF-α含量增高,IL-6含量明显降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,电针组、银杏酮酯组、针药结合组大鼠海马IL-1β含量均明显降低(P<0.05,P<0.01),银杏酮酯组和针药结合组IL-6含量均显著升高(P<0.01),电针组和针药结合组TNF-α含量明显下降(P<0.05)。结论:电针和GBE 50对大鼠海马IL-1β、IL-6和TNF-α含量均有不同程度的调节作用,抑制D-半乳糖引发的中枢神经系统免疫炎性反应;针药合用在改善学习记忆方面有一定的协同作用。     

针刺对血管性痴呆大鼠血清TNF-α、IL-1β及学习记忆能力的影响

目的:探讨针刺对血管性痴呆(VD)大鼠血清TNF-α、IL-1β及学习记忆能力的影响,为临床治疗血管性痴呆提供依据.方法:将168只SD雄性大鼠随机分为5组,即:正常组、假手术组、模型组、手针组、电针组.采用四血管阻断法制作VD大鼠模型.造模成功后,进行针刺四神聪、风池穴干预.从不同时间点通过Morris水迷宫测试VD大鼠的学习记忆能力;采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清TNF-α、IL-1β含量的变化.结果:同一时间点,手针组、电针组与模型组比较,大鼠逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数增多,差异均具有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01);同一时间点,电针组较手针组穿越平台次数明显增多,差异有统计学意义(P＜0.05).同一时间点,手针组、电针组大鼠血清TNF-α和IL-1β含量与模型组比较明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论:针刺四神聪、风池穴能改善VD大鼠的学习记忆能力,具有脑保护作用,能降低VD大鼠血清中的TNF-α、IL-1β含量,并且电针比手针效果显著.     

电针对记忆障碍大鼠行为学及海马细胞因子的影响

目的:研究电针对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆障碍和海马中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响,探索电针改善学习和记忆的作用机制。方法:将27只SD大鼠随机分成3组:①正常对照组(简称对照组,n=9),②记忆障碍模型组(简称模型组,n=8),③模型+电针组(简称电针组,n=10)。采用腹腔注射D-半乳糖的方法建立记忆障碍衰老大鼠模型。电针组给予电针治疗,选用“百会”、双侧“足三里”穴位,电针参数为3Hz的连续波,电流强度约1mA左右,持续20min,隔天1次。治疗21d后采用Morris水迷宫观察大鼠行为学变化,放射免疫分析方法检测大鼠海马中IL-1β、IL-6和TNF-α的水平。结果:模型组与对照组相比水迷宫测试中的逃避潜伏期明显延长,距离百分比明显降低(P<0.05,P<0.01);而电针组与模型组相比潜伏期明显缩短,距离百分比明显增大(P<0.01)。模型组海马中IL-1β、TNF-α水平明显高于对照组(P<0.05,P<0.01),IL-6水平则低于对照组(P<0.01);电针可显著下调海马组织中IL-1β、TNF-α水平(P<0.05)。结论:电针可改善由D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力,其作用机制之一可能与大鼠海马组织中细胞因子的水平有关。     

电针对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响(英文)

目的:观察电针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响。方法:将72只SD大鼠随机分为4组,即正常组、假手术组、模型组和电针预处理组。采用改良线栓法制备血管性痴呆大鼠模型,观察电针对血管性痴呆大鼠Morris水迷宫的学习记忆能力。结果:模型组大鼠在水迷宫实验中的平均逃避潜伏期延长,与假手术组比较差异具有统计学意义(P0.01)。经电针预处理后,大鼠平均逃避潜伏期及定位航行试验成绩与模型组大鼠相比,差异有统计学意义(P0.01)。结论:电针预处理可以显著提高血管性痴呆大鼠的学习记忆能力。     

自拟醒神汤对血管性痴呆大鼠行为学及炎性细胞因子的影响

目的:观察自拟醒神汤对血管性痴呆大鼠炎性细胞因子TNF-α、IL-1β表达水平的影响。探讨血管性痴呆大鼠炎症损伤机制及自拟醒神汤对血管性痴呆大鼠脑保护作用机制。方法:采用自体血栓法制作血管性痴呆模型。随机分为正常组、模型组、中药组和西药组。Morris水迷宫实验检测大鼠的空间学习以及记忆能力;ELISA法检测大鼠海马区TNF-α、IL-1β表达水平。结果:与模型组比较,治疗组的行为学症状较模型组明显改善。与模型组比较,治疗组海马区TNF-α、IL-1β表达水平明显下降。结论:促炎因子TNF-α、IL-β在缺血性脑损伤中起到重要作用。自拟醒神汤能够抑制炎性细胞因子释放,减轻脑组织损伤,改善行为学症状。     

姜黄素对血管性痴呆模型大鼠海马TNF-α、IL-1β及NO的影响

目的 观察姜黄素对血管性痴呆模型大鼠TNF -α、IL- 1β、NO及NOS的影响,分析姜黄素抗脑缺血损伤的作用机制.方法 采用不同时点分别结扎左、右颈总动脉建立大鼠血管性痴呆模型,用姜黄素灌胃给药4周后,应用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,测定脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL - 1β)和一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活力的变化.结果 姜黄素组大鼠平均逃避潜伏期较模型组明显缩短,姜黄素可降低血管性痴呆大鼠脑组织TNF-α和IL-1β的含量,能明显抑制脑组织NOS活性及NO的含量.结论 姜黄素可降低脑组织TNF -α和IL- 1β含量,影响NOS的活性及NO的含量改善血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力.     

洗心汤对D-半乳糖联合Aβ25-35致AD模型大鼠脑肠区NGF相关蛋白及肠道菌群的影响

目的 研究洗心汤对复合型阿尔茨海默病(AD)大鼠肠道菌群及脑肠区NGF相关蛋白的影响,初步探讨洗心汤通过微生物-肠-脑轴防治AD的作用机制。方法 采用D-半乳糖(D-Gal)腹腔注射联合双侧脑室注射Aβ_25-35建立复合型AD模型大鼠。末次灌胃结束后采用Morris水迷宫检测记忆认知功能;HE染色观察脑组织病理改变;免疫组化法检测脑组织Aβ_1-42蛋白阳性表达情况;蛋白免疫印迹法检测海马中NGF、TrkA及结肠中NGF蛋白表达;16S rRNA检测肠道菌群多样性及属水平上菌群分布情况。结果 与AD组比较,洗心汤组大鼠逃避潜伏期、脑内Aβ_1-42蛋白阳性表达情况均改善,海马NGF、TrkA及结肠NGF蛋白表达均增加(P<0.05,P<0.01);16S rRNA结果显示,洗心汤组大鼠肠道微生物Chao1、Ace指数较于AD组均上升,且大肠埃希菌-志贺菌属、异杆菌属相对丰度降低,而帕拉普氏菌属相对丰度增加(P<0.05)。结论 洗心汤可能增加肠道菌群多样性,并对菌群分布有一定的调控作用,可调控脑肠区NGF相...     

补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠血管内皮生长因子、 白介素-1β和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:观察补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠脑组织和血清血管内皮生长因子(VEGF)、白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨补肾醒脑方对血管性痴呆脑保护作用机制。方法:Wistar大鼠随机分组:正常组(N组)、假手术组(S组)、痴呆模型组(M组)、补肾醒脑方治疗组(MT组)。选取造模成功后2,4,6周为观察点,用酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织和血清VEGF,IL-1β,TNF-α表达水平。结果:MT组IL-1β,TNF-α表达较M组降低(P<0.05),MT组VEGF表达较M组增高(P<0.05);MT组VEGF,IL-1β,TNF-α表达较N,S组增高(P<0.05);M组VEGF,IL-1β,TNF-α表达较N,S组显著增高(P<0.01)。结论:补肾醒脑方能降低血管性痴呆大鼠脑组织和血清IL-1β,TNF-α水平,增强VEGF表达,补肾醒脑方可以通过抑制血管性痴呆大鼠神经炎性反应和增强血管修复发挥脑保护作用。     

脑络欣通对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马神经元内钙离子浓度的影响

目的观察脑络欣通对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆功能的作用及对大鼠海马神经元胞内钙离子水平的影响。方法采取改良双侧颈总动脉结扎方法 (2-VO)造模血管性痴呆大鼠;随机分为模型组、脑络欣通组(8.54 g/kg)、石杉碱甲组(0.06 mg/kg)及假手术组;大鼠灌胃给药1月后,Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力;流式细胞仪检测海马神经元胞内钙离子荧光强度;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠海马组织降钙素基因相关肽及其受体的表达。结果与模型组比较,脑络欣通可明显缩短血管性痴呆模型大鼠的逃避潜伏期(P0.01);可显著增加血管性痴呆模型大鼠停留在站台所在象限时间及穿越平台的次数(P0.01);与模型组比较,脑络欣通可显著减低血管性痴呆模型大鼠海马神经元胞内Ca~(2+)水平(P0.01);与模型组比较,脑络欣通可增强血管性痴呆模型大鼠海马组织降钙素基因相关肽及其受体的表达(P0.05)。结论脑络欣通可显著改善血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力,可能与通过增强大鼠海马组织降钙素基因相关肽及其受体表达进而降低海马神经元内Ca~(2+)水平有关。     

电针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及脑组织AchE的影响

目的:通过观察血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力的改变,探讨乙酰胆碱酯酶(AchE)在VD大鼠发病机制中的作用及循经取穴电针的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、石杉碱甲组、电针组、电针+石杉碱甲组(针药组)。采用反复夹闭双侧颈总动脉合并血压下降法复制大鼠血管性痴呆模型,电针肩髃、外关、髀关、足三里穴,电针参数:连续波,频率10Hz,波宽0.6ms,电压1.5~3V(以肌肉轻微抽动为度)。术后第15天灌胃给药和电针,每天1次,留针10min,连续20天。Morris水迷宫法进行学习记忆实验,光化学比色法测定大脑AchE活性。结果:与假手术组比较,模型组大鼠水迷宫定位航行能力和空间搜索能力降低(P<0.01);纹状体AchE活性明显降低(P<0.001),而大脑皮层AchE活性无明显变化(P>0.05);电针能明显提高大鼠定位航行能力和空间搜索能力,显著降低皮层AchE活性,提高纹状体AchE活性,与模型对照组、石杉碱甲片组和针药组比较均有显著性差异(P<0.05~0.001),石杉碱甲片组和针药组大鼠皮层和纹状体AchE与模型对照组比较均无明显变化(P>0.05);结论:电针具有提高血管性痴呆大鼠学习记忆能力的作用,作用机理与提高胆碱能神经功能和抑制胆碱酯酶活性有关。     

电针对VD大鼠脑神经元HO-1 Bcl-2和Bax蛋白表达影响研究

目的:探讨电针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆障碍的治疗效应及其作用的分子机制。方法:200~220g雄性大鼠60只,除假手术组10只外,其他均用4-VO法造模后,存活大鼠随机分为:电针组14只,尼莫通组13只,模型组13只。电针组针刺“百会”和“大椎”两穴,尼莫通组以剂量12mg/kg给药,假手术组与模型组未予任何治疗。治疗20天后,采用Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力变化,采用免疫组化法观察Bc l-2和Bax的蛋白表达变化,采用RT-PCR法观察HO-1mRNA表达变化。结果:与模型组比较,电针组逃避潜伏期、皮质和海马Bax蛋白表达显著减少(P<0.01),HO-1总mRNA吸光度比值显著降低(P<0.05),Bc l-2蛋白表达显著增加(P<0.01)。结论:电针治疗能够改善VD模型大鼠学习记忆能力,能够减少皮质海马神经细胞Bax和HO-1蛋白表达,增加Bc l-2蛋白表达。     

电针对血管性认知障碍大鼠学习记忆能力及脑组织炎症因子的影响

目的观察电针对血管性认知障碍(VCI)大鼠学习记忆能力和大脑皮层炎症因子的影响,探讨针刺防治VCI的作用机制。方法采用颈内动脉微栓子体外注入法制备VCI大鼠模型。将成模大鼠随机分为模型组、阳性药组和电针组,同时取正常大鼠作为对照组。造模3 d后,阳性药组给予盐酸多奈哌齐药液灌胃,电针组针刺"百会""足三里"。治疗结束后,采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,ELISA检测大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β的含量。结果定位巡航实验随训练次数的增加,阳性药组和电针组大鼠寻找平台平均逃避潜伏期较模型组均有不同程度的缩短;空间探索实验阳性药组和电针组较模型组首次穿越平台所需时间显著缩短;与对照组比较,模型组TNF-α、IL-6、IL-1β含量显著升高;与模型组比较,阳性药组和电针组TNF-α、IL-6、IL-1β含量均显著降低。结论电针"百会""足三里"可能通过降低VCI大鼠大脑皮层TNF-α、IL-6和IL-1β的含量,改善大鼠学习记忆能力。     

电针智三针对血管性痴呆大鼠海马神经元损伤的保护作用

目的观察电针智三针对血管性痴呆(VD)大鼠海马神经元损伤的保护作用,探讨电针治疗VD的可能机制。方法采用4-血管阻断法建立VD大鼠模型,电针智三针治疗后,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力改善情况、放射免疫法测定血浆ET-1含量,观察并比较各组大鼠学习能力、血浆ET-1含量及海马神经元损伤的变化。结果经电针智三针治疗后,与模型组比较,VD大鼠水迷宫成绩显著提高(P<0.05或P<0.01),血浆ET-1含量降低(P<0.05)。结论电针智三针可改善VD大鼠学习记忆能力,其机理可能与降低血浆ET-1含量、调节脑血流量,继而增加海马CA1区神经元数量有关。     

补骨脂汤对血管性痴呆大鼠海马内C-FOS基因表达及学习记忆的影响

目的：观测补骨脂汤对血管性痴呆大鼠海马内C-FOS基因表达及学习记忆的影响,以此来探讨其改善血管性痴呆病症的机制.方法：采用双侧结扎颈总动脉,缺血再灌注制备大鼠血管性痴呆模型,用补骨脂汤灌胃20天后,采用RT-PCR方法观察用药前后海马内C-FOS基因表达情况,用水迷宫实验观测其学习记忆行为学的变化.结果：补骨脂汤组大鼠海马内C-FOS基因的表达低于模型组,且逃避潜伏期明显也低于模型组（P＜0.01）.结论：补骨脂汤能降低C-FOS基因表达,改善血管性痴呆的大鼠的学习记忆.     

头针运动疗法对血管性痴呆大鼠海马CA1区促炎因子的影响

目的 研究头针运动疗法对血管性痴呆(VaD)大鼠海马CA1区促炎因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法 选取40只清洁级健康雄性SD大鼠，采用随机数字表法将其分为假手术组、模型组、运动训练组、头针丛刺组和头针运动组，每组8只，Olsson法建立VaD模型；造模成功后，运动训练组予康复运动训练，头针丛刺组采用于氏头针七区划分法，取顶区、顶前区及额区(即神庭穴、百会穴、前顶穴及这三穴左、右侧各旁开5 mm),给予皮内针针刺；头针运动组采用运动训练结合头针丛刺治疗；治疗时间为4周。假手术组和模型组常规饲养，无特殊干预。Morris水迷宫实验评价大鼠学习记忆能力，RT-PCR法检测各组大鼠海马区炎症因子IL-6、IL-17、IL-1β、TNF-α含量。结果 (1)治疗后，运动训练组、头针丛刺组和头针运动组大鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短，穿越平台次数明显增多(P<0.05),其中头针运动组最显著，差异具有统计学意义(P<0.05)。(2)与假手术组相比，模型组大鼠海马区炎性因子IL-6...     

针刺对VD模型大鼠脑组织细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、NFK-βp65及PTEN mRNA表达水平的影响

目的:探讨针刺对血管性痴呆(VD)大鼠脑组织中引起细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、NFK-βp65及PTEN mRNA表达的影响,为临床治疗血管性痴呆提供理论依据。方法:将水迷宫测试合格的大鼠随机分5组(正常组、假手术组、模型组、手针组、电针组,每组24只)。运用四血管阻断法制作VD大鼠模型,造模成功7天后,针刺大鼠头穴干预。通过Morris水迷宫实验测试大鼠的学习记忆能力;免疫组化检测海马Caspase-3、NFK-βp65阳性表达。结果:相同时刻,针刺组(手针组、电针组)大鼠与模型组大鼠对比,成功穿越平台次数增多,逃避潜伏期缩短,差异有统计学意义(P 0. 05或P 0. 01);同一时间点,电针组大鼠较手针组穿越平台成功次数明显增多,差异有统计学意义(P 0. 05)。手针组和电针组治疗第7天、第14天、第21天3个时间点与同一时点模型组Caspase-3阳性细胞表达相比有所下降,均具有显著性差异(P 0. 05或P 0. 01),说明手针治疗和电针治疗均能降低Caspase-3阳性细胞表达。手针组和电针组治疗第7天、第14天、第21天3个时间点与同一时点模型组NFK-βp65阳性细胞表达相比有所下降,均具有显著性差异(P 0. 05或P 0. 01),说明手针治疗和电针治疗均能降低NFK-βp65阳性细胞表达。手针组和电针组治疗第7天、第14天、第21天3个时间点与同一时点模型组PTEN mRNA表达相比有所下降,均具有显著性差异(P 0. 01),说明手针治疗和电针治疗均能降低PTEN mRNA表达。结论:针刺具有明显抑制血管性痴呆(VD)大鼠脑组织细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、NFK-βp65及PTEN mRNA表达的影响,具有脑保护作用。     

方氏头皮针对血管性痴呆大鼠海马组织中炎性因子IL-6表达的影响

目的:观察方氏头皮针对血管性痴呆大鼠海马组织中炎性因子IL-6表达的影响。方法:将60只健康雄性SD大鼠随机分为6组:正常组、正常+头针组、假手术组、假手术+头针组、模型组、模型+头针组,每组各10只,采用改良的Pulsinelli四血管阻断(4-vo)法制备血管性痴呆大鼠模型,造模成功后,各头针组针刺头部"倒脏上焦(双侧)、记忆(双侧)、信号(双侧)、思维"穴,每日1次,5d为1个疗程,休息两日,治疗2个疗程后,应用ELISA法检测各组大鼠海马组织中炎性因子IL-6表达的变化。结果:血管性痴呆发生后,模型组及模型加头针组大鼠海马组织中炎性因子IL-6水平明显升高(P<0.01),而头皮针治疗后模型加头针组大鼠海马组织中IL-6水平显著性降低,与模型组比较,两者差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:方氏头皮针治疗可抑制血管性痴呆大鼠海马组织中炎性因子IL-6的释放,提示方氏头皮针对血管性痴呆具有良好的治疗作用。     

山楂叶总黄酮对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马AChE, ChAT活性的影响

目的:探讨山楂叶总黄酮(total flavone of Hawthorn leaf,TFHL)对血管性痴呆大鼠空间学习记忆障碍的治疗作用及机制。方法:健康雄性SD大鼠64只,随机分为假手术组(sham control group)、模型组(model group)、TFHL 70,140 mg·kg-1及银杏叶片组(3.5 mg·kg-1),每组16只。采用永久性双侧颈总动脉结扎法制备血管性痴呆大鼠模型,TFHL 70,140 mg·kg-1组连续给药36 d。采用Morris水迷宫评价大鼠的空间学习学习记忆能力,分光光度比色法检测大鼠海马乙酰胆碱酯酶(AChE)和乙酰胆碱转移酶(ChAT)活性。结果:与假手术组比较,血管性痴呆模型组大鼠学习记忆能力显著降低,大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.05),穿越平台区次数显著减少(P<0.05),平台象限游泳距离百分比显著降低(P<0.05);ChAT活性明显降低(P<0.05),AChE活性显著增强(P<0.05)。TFHL及银杏叶片能改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力,缩短大鼠逃避潜伏期(P<0.05),增加大鼠穿越平台次数及平台象限游泳距离百分比(P<0.05),增强ChAT活性(P<0.05),降低AChE活性(P<0.05)。结论:TFHL可通过提高海马ChAT活性、降低AChE活性改善血管性痴呆大鼠海马胆碱能神经系统的功能,从而改善血管性痴呆大鼠的学习记忆功能。     

电针百会、足三里穴对拟血管性痴呆大鼠记忆影响

目的：观察电针对拟血管性痴呆大鼠记忆影响。方法：复制脑缺血灌注拟血管性痴呆大鼠模型，电针百会、足三里穴，分别于术后7天、14天、28天与药物脑健胶囊对照，并记录治疗前后大鼠Morris迷宫逃避潜伏期测定值。结果：造模致模型动物记忆力下降，表现为潜伏期缩短。并随观察时间的延长而逐渐加重。通过电针和药物治疗后，记忆能力得到恢复，Morris迷宫成绩提高，电针组成绩优于给药组。结论：电针百会、足三里穴对模型动物记忆力下降有改善和提高作用，疗效优于脑健胶囊。