“肺与大肠相表里”机理的研究——高氧刺激对肺肠黏膜免疫因子含量表达的影响

目的:通过观察高氧下大鼠肺、肠黏膜细胞因子IL-1β,IL-2、IL-6、TNF-α含量的变化,探讨"肺与大肠相表里"的生物学机制。方法:实验设立正常空气组、高氧组(吸入40%浓度氧),比较2组肺泡灌洗液、肠黏膜灌洗液中IL-1β,IL-2、IL-6、TNF-α的含量。结果:造模5 d后,大鼠肺泡灌洗液和肠黏膜灌洗液中的IL-1β、IL-2、IL-6含量均较正常空气组呈现明显下降(P<0.05);大鼠肺泡灌洗液及肠黏膜灌洗液的TNF-α也表现为较正常空气组下降的趋势(P>0.05)。结论:肺肠之间在黏膜免疫方面具有同步性,这可能是肺与大肠表里关系的重要的生物学基础。     

MK571对脓毒症大鼠急性肺损伤的影响

目的观察MK571对脓毒症大鼠急性肺损伤的影响。方法将45只雄性SD大鼠随机分为假手术组、脓毒症组和MK571干预组,每组15只。脓毒症组和MK571干预组采用盲肠结扎穿刺法制作脓毒症模型。MK571干预组术前30 min腹腔注射MK571 25 mg/kg。术后12 h和24 h采静脉血分别检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。术后24 h行支气管肺泡灌洗,留取灌洗液行白细胞计数,并留取肺组织做病理学观察评估肺组织损伤程度。结果脓毒症组大鼠术后血清IL-1β和TNF-α水平及支气管肺泡灌洗液中白细胞计数均显著高于假手术组(P均0.05),肺组织损伤明显。MK571干预组大鼠血清IL-1β和TNF-α水平及支气管肺泡灌洗液中白细胞计数均明显低于脓毒症组(P均0.05),肺组织损伤明显减轻。结论 MK571可有效减轻脓毒症大鼠急性肺损伤。     

督脉电针早期干预对慢性脑缺血大鼠IL-1β和TNF-α表达的影响

目的:探讨早期运用督脉电针对慢性脑缺血大鼠IL-1β和TNF-α表达的影响。方法:60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、立即针刺组和针刺治疗组。分次运用双侧颈总动脉永久结扎方法(2VO)制作慢性脑缺血大鼠模型,比较各组大鼠脑组织中IL-1β和TNF-α表达。结果:模型组IL-1β和TNF-α表达明显高于正常组(P<0.05);督脉电针干预明显降低慢性脑缺血大鼠脑组织中IL-1β和TNF-α的含量(P<0.05);立即针刺组IL-1β和TNF-α表达优于针刺治疗组(P<0.05)。结论:督脉电针可以通过影响慢性脑缺血大鼠脑组织中IL-1β和TNF-α的表达以促进受损神经功能恢复,提示督脉电针对慢性脑缺血损伤有保护的作用。与缺血形成后治疗相比,早期督脉电针治疗效果更好。     

电针对慢性阻塞性肺病肌营养不良大鼠的抗炎免疫调节作用

目的:观察电针对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肌营养不良大鼠抗炎免疫的调节作用,探讨电针在COPD康复中的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、单纯电针组、单纯运动组、电针加运动组,每组8只。使用单纯熏烟法建立COPD肌营养不良模型。对单纯电针组及电针加运动组大鼠电针"膻中""气海""中脘"10min,对单纯运动组及电针加运动组大鼠进行被动有氧训练10min,均隔日治疗1次,共20次。观察大鼠体质量变化,测定大鼠肺功能。HE染色观察大鼠肺组织病理学改变及炎性细胞计数,ELISA法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β、IL-6含量的变化。结果:造模后,模型组及各治疗组大鼠体质量均小于空白组体质量的90%,与空白组比较差异具有统计学意义(P0.05);治疗后,与单纯电针组比较,单纯运动组和电针加运动组体质量上升(P0.05)。与空白组比较,模型组吸气阻力(RI)、功能残气量(FRC)及血清TNF-α、IL-6、IL-1β含量明显升高(P0.01),肺动态顺应性(Cdyn)下降(P0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠RI、FRC及血清TNF-α、IL-6、IL-1β含量明显下降(P0.05)。与空白组比较,模型组单核细胞和淋巴细胞计数均明显增加(P0.01);与模型组相比,单纯电针组、电针加运动组的单核细胞及淋巴细胞计数明显减少(P0.05)。结论:电针疗法对于COPD肌营养不良大鼠抗炎免疫方面有明显疗效,可通过改善COPD大鼠肺组织炎性反应状况,直接提升呼吸功能。     

电针预处理对脂多糖诱导的脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织中血管紧张素转化酶2、血管紧张素（1-7）的影响

目的:观察电针“足三里”预处理对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症急性肺损伤(ALI)大鼠炎性反应、血管紧张素转化酶2(ACE2)及血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]的影响,探讨电针对脓毒症ALI的预防作用和可能机制。方法:将30只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组10只。采用腹腔注射LPS(5 mg/kg)复制脓毒症ALI大鼠模型。电针组予双侧“足三里”穴电针预处理,每日1次,每次30 min,连续1周后造模。造模3 h后采用小动物呼吸功能检测仪检测大鼠肺功能;ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中Ang(1-7)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的含量;计算肺湿/干重比(W/D);HE染色法观察大鼠肺组织病理变化;Western blot法、实时荧光定量PCR法检测肺组织中ACE2、线粒体组装受体(MasR)蛋白和mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组肺组织可见明显肺间质水肿、肺泡间隔增厚;用力肺活量(FVC)、第0.1秒用力呼气量(FEV0.1)、第0.3秒用力呼气量(FEV0.3)、FEV0.1占FVC之比(FEV0.1/...     

电针百会、三阴交对大鼠睡眠剥夺细胞因子的影响

目的探讨电针对该模型大鼠的细胞因子的影响,并采用酶联免疫吸附检测方法,观察针灸的抗睡眠剥夺作用。方法将30只健康SD大鼠随机分为对照组10只,模型组10只,电针组10只,对照组采用大平台法造模;模型组采用小平台法造模,电针组造模同模型组,给予每日1次的电针治疗。采用酶联免疫吸附法测定大鼠海马白细胞介素-1β（IL-1β）,白细胞介素-2（IL-2）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量改变。结果电针能明显降低睡眠剥夺大鼠海马IL-1β、IL-2及TNF-α含量（P〈0.01）。结论电针能明显改善睡眠剥夺大鼠的细胞免疫功能,细胞因子可能参与了大鼠的睡眠调节。     

电针对记忆障碍大鼠行为学及海马细胞因子的影响

目的:研究电针对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆障碍和海马中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响,探索电针改善学习和记忆的作用机制。方法:将27只SD大鼠随机分成3组:①正常对照组(简称对照组,n=9),②记忆障碍模型组(简称模型组,n=8),③模型+电针组(简称电针组,n=10)。采用腹腔注射D-半乳糖的方法建立记忆障碍衰老大鼠模型。电针组给予电针治疗,选用“百会”、双侧“足三里”穴位,电针参数为3Hz的连续波,电流强度约1mA左右,持续20min,隔天1次。治疗21d后采用Morris水迷宫观察大鼠行为学变化,放射免疫分析方法检测大鼠海马中IL-1β、IL-6和TNF-α的水平。结果:模型组与对照组相比水迷宫测试中的逃避潜伏期明显延长,距离百分比明显降低(P<0.05,P<0.01);而电针组与模型组相比潜伏期明显缩短,距离百分比明显增大(P<0.01)。模型组海马中IL-1β、TNF-α水平明显高于对照组(P<0.05,P<0.01),IL-6水平则低于对照组(P<0.01);电针可显著下调海马组织中IL-1β、TNF-α水平(P<0.05)。结论:电针可改善由D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力,其作用机制之一可能与大鼠海马组织中细胞因子的水平有关。     

芪冬活血饮对油酸致大鼠急性肺损伤干预作用的实验研究

目的:探讨急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)的变化及芪冬活血饮对其的影响.方法:80只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、中药组、地塞米松组及地塞米松加中药组,检测各组油酸性ALI大鼠肺组织匀浆和肺泡灌洗液液的TNF-α、IL-10含量,并观察芪冬活血饮对其的影响.结果:和空白组比较,各组TNF-α、IL-10均明显增高(P<0.05).与模型组比较,各治疗组TNF-α降低,IL-10升高,除中药组肺泡灌洗液IL-10与模型组比较无统计学意义外,其余均有统计学意义(P<0.05).结论:芪冬活血饮能抑制促炎介质TNF-α表达,增加抗炎介质IL-10表达,调节抗炎因子和促炎因子之间的平衡从而干预油酸介导的大鼠急性肺损伤.     

电针耳甲区对内毒素血症模型大鼠的抗炎保护作用

目的:观察耳甲区电针对脂多糖致内毒素血症模型大鼠血清炎性反应因子水平与肺组织核因子κB(NF-κB)表达的影响,探讨耳甲刺激对炎性反应的保护作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、单纯耳甲电针组、耳甲电针组、迷走神经刺激组、后三里组,每组12只。尾静脉注射脂多糖(5 mg/kg)复制内毒素血症模型。耳甲电针取双侧耳甲区,迷走神经刺激给予左侧颈部迷走神经电刺激,后三里组行双侧"后三里"电针,均为20 min。采用酶联免疫吸附法测定各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)水平,采用免疫印迹法测定各组肺组织NF-κB p 65蛋白表达。结果:与正常对照组相比,模型组TNF-α、IL-6水平明显升高(P<0.01),NF-κB p 65表达明显上调(P<0.01);单纯耳甲电针组NF-κB p 65表达明显上调(P<0.01)。与模型组相比,耳甲电针组和迷走神经刺激组TNF-α、IL-6水平明显下降(P<0.01),NF-κB p65表达明显下调(P<0.01);后三里组TNF-α水平明显下降(P<0.05)。与迷走神经刺激组相比,耳甲电针组IL-6水平显著升高(P<0.01),后三里组TNF-α、IL-6水平、NF-κB p 65表达显著升高(P<0.05,P<0.01)。与耳甲电针组相比,后三里组NF-κB p65表达显著升高(P<0.05)。结论:耳甲刺激能降低内毒素血症模型大鼠致炎因子水平,下调NF-κB蛋白表达,其效应与直接刺激迷走神经相似,说明耳甲刺激可能激活了胆碱能抗炎通路,从而启动抗炎效应。     

卢帕他定对大鼠油酸型急性肺损伤的保护作用研究

 目的探讨卢帕他定(rupatadine)对大鼠油酸型急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的作用特性及其对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法制备油酸型大鼠急性肺损伤模型,利用动物肺功能测定仪测定肺损伤过程中吸气气道阻力(IR)、呼气气道阻力(ER)和动态肺顺应性(Cdyn)的变化并分析诸项指标变化的意义、称重法计算湿/干重比(W/D),紫外分光光度法检测肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测TNF-α含量。结果卢帕他定可显著改善油酸型肺损伤大鼠的肺功能指标,降低肺组织湿/干重比,减少肺泡灌冼液中蛋白含量,抑制TNF-α的升高,抑制率达到24.22%。结论卢帕他定时大鼠油酸型肺损伤有明显的保护作用且具剂量依赖性,其作用机制可能与降低ALI时肺组织中TNF-α炎症因子合成与释放有关     

电针、手针“足三里”对慢性关节炎大鼠血清炎性细胞因子含量的影响

目的:观察不同针刺方法对慢性佐剂性关节炎大鼠血清中致炎类因子白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和抗炎类因子白介素2(IL-2)、白介素4(IL-4)及白介素10(IL-10)含量的影响,比较不同针刺方法的效应。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针单穴组、电针双穴组和手针单穴组,每组12只。大鼠右后肢足跖皮内注射0.1mL弗氏完全佐剂制造佐剂性关节炎模型。针刺各组于造模第11天起取"足三里"穴进行治疗,每次30min,每周治疗2次,共4周。以酶联免疫法检测大鼠血清中IL-1β、TNF-α、IL-2、IL-4及IL-10含量。结果:与正常组相比,模型组大鼠血清中IL-1β、TNF-α、IL-4及IL-10的含量均显著升高(P<0.001)。与模型组相比,各治疗组大鼠血清中致炎类因子IL-1β和TNF-α含量明显降低(P<0.001,P<0.05),抗炎类因子IL-2含量明显升高(P<0.05);各治疗组大鼠血清中的IL-4、IL-10水平在炎性反应升高后向正常方向回落(P<0.001,P<0.05)。电针单穴组、电针双穴组和手针单穴组之间各指标的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:三种针刺方法即电针单穴、电针双穴和手针单穴均可提高慢性佐剂性关节炎大鼠的抗炎修复功能,且三种针刺方法治疗效应相当,其机制可能是通过对机体炎性细胞因子的良性诱导,改变相关炎性细胞因子的合成与释放。     

电针对支气管哮喘小鼠肺功能及孤束核神经元放电的影响

目的 观察孤束核在电针肺经改善支气管哮喘中的作用。方法 45只BALB/c雌性小鼠分为空白组、模型组和电针组3组,每组15只。通过腹腔注射致敏液2次,并利用1%卵清蛋白雾化7 d建立支气管哮喘小鼠模型。电针组选用双侧太渊、列缺电针干预7 d。干预结束后通过苏木素-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色观察各组肺组织和支气管的病理变化。利用酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)法测定白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)的含量。应用Ani Res2005动物肺功能分析系统记录呼吸阻力(resistance of lung, RL)和肺顺应性(dynamic compliance, Cdyn)。应用Plexon在体多通道记录系统记录各组小鼠孤束核神经元放电。结果 与空白组比较,模型组HE染色表现为支气管挛缩,肺泡腔塌陷,肺泡隔增厚,上皮细胞部分脱落,肺泡间隙有红细胞渗出和明显炎性细胞浸润,IL-1β含量明显升高(P<0.05),小鼠孤束核神经元平均每秒放电频率增加(P<0.05...     

电针百会穴对创伤后应激大鼠睡眠时相的影响及作用机制研究

目的:通过观察电针百会穴对创伤后应激障碍(PTSD)大鼠睡眠时相和下丘脑细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-4和IL-10含量水平的影响研究,探讨其治疗PTSD所致失眠可能的作用机制。方法:选取30只清洁级健康SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组和电针组,每组10只。通过手术脑内植入微型电极,恢复15 d后,利用单程长时应激法(SPS)复制PTSD动物模型,模型复制后单笼饲养7 d,电针组同时给予针刺百会穴治疗。监测各组大鼠8 h脑电和肌电后断头取脑,取下丘脑组织,低温匀浆,Elisa方法测定其中IL-1β、TNF-α、IL-4和IL-10含量的水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠快速眼球运动睡眠(REMS)、漫波睡眠浅睡期(SWS1)和慢波睡眠深睡期(SWS2)时间均明显缩短(P<0.05),IL-1β和TNF-α水平显著降低(P<0.05)、IL-4含量明显升高(P<0.05)、IL-10变化不明显(P>0.05)。与模型组比较,电针组大鼠SWS1、REMS时长、TNF-α和IL-4水平明显增加(P<0.05),IL-4含量显著降低(P<0.05),SWS2、IL-1β和IL-10虽有改变的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针百会穴可以改善PTSD失眠大鼠睡眠时相,其作用机制与调节下丘脑TNF-α、IL-4的水平有关。     

电针对气囊炎症模型大鼠前炎症细胞因子诱导COX-2表达的影响

目的:探讨电针对前炎症细胞因子活化COX-2的干预作用.方法:将健康雌性Wistar大鼠背部埋植一个经灭菌的聚四氟乙烯chamber建立大鼠气囊(air pouch)模型,120只合格大鼠分别注入人重组IL-1β或TNF-α,并随机分为IL-1β组、IL-1β+电针组、TNF-α组和TNF-α+电针组;两电针组刺激部位为大鼠双侧曲池穴,时间30分钟.RT-PCR和Western blotting法分别检测注入细胞因子后1、5、24小时囊内液沉淀细胞中COX-2的mRNA和蛋白表达.结果:1小时时,电针明显下调IL-1β、TNF-α诱导的COX-2mRNA和蛋白高表达;5小时时,电针下调TNF-α诱导的COX-2mRNA和蛋白表达,但上调IL-1β诱导的COX-2表达;24小时时,电针下调TNF-α诱导的COX-2mRNA表达但上调其蛋白表达,上调IL-1β诱导的COX-2mRNA表达而轻微下调其蛋白表达.结论:在炎症初期电针可有效干预前炎症细胞因子对COX-2的活化作用,但在不同时段,对不同细胞因子诱导的COX-2mRNA或蛋白表达的干预效应和程度上存在差异.     

敦煌方大青龙汤对高原低氧大鼠肺损伤的影响

目的观察敦煌古医方大青龙汤(麻黄、细辛、桂枝,等)对高原低氧大鼠的肺功能、形态及血清白细胞介素-2(IL-2)、缺氧诱导因子-α(HIF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)表达的影响作用。方法大鼠常规饲养3 d,随机分为空白组,模型组,红景天组,大青龙汤高、中、低剂量组,每组12只。各组连续灌胃7 d,从第8天开始除对照组外均进行减压低氧暴露连续14 d。末次低氧暴露后测定各组动物的肺功能。眼球取血检测血清中IL-2、HIF-α、TGF-β的含有量。取肺称重进行病理形态观察。结果与空白组比较,模型组吸气时间、呼气时间、持续时间均降低。潮气量、每分通气量、频率均升高;与模型组比较,各干预组每分通气量均降低,大青龙汤组潮气量降低,大青龙汤高剂量组、红景天组频率均降低。与空白组比较,模型组血清IL-2含有量降低,HIF-1α、TGF-β含有量均升高;与模型组比较,大青龙汤中、高剂量组,红景天组IL-2、HIF-1α含有量均升高,TGF-β含有量均降低。各组肺组织结构观察,模型组肺泡间隔显著增厚,肺毛细血管扩张,炎症细胞浸润,肺泡断裂、融合出现明显肺气肿,局部有肺大泡及肺萎陷。大青龙汤中、高剂量组,红景天组肺泡间隔增厚减轻,炎症细胞浸润减少。结论大青龙汤减轻肺损伤的防护作用可能与增强IL-2、HIF-1α表达而降低TGF-β表达有关。     

血管性痴呆大鼠海马白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α含量变化及电针对其干预的研究

目的:观察血管性痴呆大鼠海马区细胞因子IL-1β、TNF-α含量变化与学习记忆变化的相关性,观察电针对细胞因子IL-1β、TNF-α含量的影响。方法:采用Pulsinelli4血管阻断改良法建立大鼠动物模型。SD大鼠随机分为假手术组(n=10)、模型组(n=11)和电针组(n=12)。电针“百会”“大椎”,施以连续波,频率50Hz,强度以大鼠安静耐受为度(约2.0mA),每天电针1次,留针20min,连续治疗15d。大鼠学习记忆能力测试采用Morris水迷宫实验;IL-1β、TNF-α测定采用放射免疫分析法。结果:①模型组表现明显的学习记忆障碍,在定位航行试验中,与假手术组相比,逃避潜伏期显著延长;在空间探索试验中,在原平台象限跨越平台次数与其余3个象限无显著性统计学差异。电针治疗后能显著缩短定位航行试验的逃避潜伏期;在原平台象限跨越平台次数显著多于其余3个象限。②模型组大鼠海马区IL-1β、TNF-α含量显著增高(P<0.01),电针组显著低于模型组(P<0.01)。结论:血管性痴呆大鼠学习记忆能力改变与大鼠海马区炎性机制改变有关;电针可抑制细胞因子IL-1β、TNF-α的产生,改善大鼠认知功能。     

PM2.5致大鼠肺损伤及桔梗总皂苷干预作用的研究

目的观察PM2.5致大鼠肺损伤及桔梗总皂苷(PGS)对其的干预作用,探讨PGS对PM2.5致肺损伤修复的机制。方法采用气管滴注法染毒制作PM2.5致大鼠肺损伤模型。实验大鼠随机分为空白组、模型组和PGS高、中、低剂量组,每组10只。给药14 d后,收集肺泡灌洗液(BALF),采集大鼠左肺及右肺组织中叶,HE染色观察肺组织病理改变,ELISA检测BALF肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-10、IL-13的含量;RT-PCR检测肺组织转化生长因子-β(TGF-β)m RNA的表达,免疫印迹法检测肺组织TGF-β的蛋白表达。结果与模型组比较,PGS高、中剂量组BALF TNF-α、IL-6显著降低,IL-10、IL-13显著升高,PGS各剂量组大鼠肺组织炎细胞浸润减少,肺间质水肿和纤维增生减轻,肺组织TGF-βm RNA和蛋白表达降低。结论 PGS可能通过调节炎性细胞因子的平衡减轻PM2.5引起的肺组织炎症,并通过下调TGF-β的表达抑制肺纤维化进程,从而对PM2.5致大鼠肺损伤具有一定的保护及修复作用。     

低氧及限水对大鼠肺和肠黏膜细胞因子含量的影响

目的:通过观察低氧、限水条件下大鼠肺、肠黏膜细胞因子IL-1β、IL-2、IL-6含量的变化,探讨"肺与大肠相表里"可能的生物学机制。方法:实验设立正常组(常态环境饲养)、低氧组(10%氧浓度饲养)、限水组(给予正常日饮水量的1/2),比较各组肺泡灌洗液、肠黏膜灌洗液中IL-1β、IL-2、IL-6含量的变化。结果:低氧及限水条件下,大鼠肺泡灌洗液、肠黏膜灌洗液中IL-1β、IL-2、IL-6的含量,与正常组大鼠比较,均呈现降低趋势。其中低氧组肺泡灌洗液中IL-2及肠黏膜灌洗液中IL-1β含量的降低,限水组肺泡灌洗液中IL-2、IL-6及肠黏膜灌洗液中IL-2含量的降低,与正常组大鼠相比差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论:肺肠在黏膜免疫方面的变化具有相关性,这可能是肺与大肠表里相关关系的生物学基础之一。     

喜炎平注射液对LPS致急性肺损伤大鼠肺泡灌洗液中细胞因子含量的影响

目的:通过观察喜炎平注射液对LPS致急性肺损伤大鼠肺泡灌洗液(BALF)中细胞因子含量的影响,以探讨其治疗急性肺损伤的作用机制。方法:尾静脉注射LPS(2mg/kg)建立大鼠ALI模型,采用ELISA法检测造模后2h、4h、6h后大鼠BALF中TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-4、IL-6和IL-10的含量,考察喜炎平注射液的影响。结果:LPS诱发ALI过程中,大鼠BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-4、IL-10含量均明显升高,TNF-α、IL-1β、IL-4及IL-10含量在LPS注射2h时均显著高于正常组(P<0.05),IL-6、IL-8含量在LPS注射2h时均显著高于正常组(P<0.05),给予喜炎平注射液后各时间点上述变化均得到一定改善。结论:喜炎平注射液可能通过抑制促炎因子的释放而发挥抗炎作用。     

电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病神经病理性疼痛模型大鼠脊髓背角GFAP、NF-κB及炎性细胞因子表达的影响

目的:通过观察电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病(CSR)模型大鼠脊髓背角神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、核转录因子B(NF-κB)及炎性细胞因子表达的影响,探讨电针颈夹脊穴治疗神经根型颈椎病所致神经病理性疼痛潜在的镇痛机制。方法:将62只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、电针组和星形胶质细胞抑制剂L-α-氨基己二酸(LAA)组。除空白组外,所有大鼠均进行CSR造模和鞘内置管处理,假手术组只暴露神经根而不结扎。空白组无任何干预,常规饲养;假手术组和模型组仅在干预时同电针组进行捆绑操作,无其他干预;电针组采取电针双侧颈夹脊穴干预,20 min/次;LAA组采取鞘内置管LAA干预。4组均从造模后第7天开始干预,1次/d。采用免疫荧光法观察脊髓背角NF-κB、GFAP的表达;采用real-time PCR技术观察脊髓背角组织中炎性细胞因子IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-αmRNA的表达。结果:空白组与假手术组NF-κB、GFAP和IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-αmRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组比较,模型组NF-κB、GFAP和IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-αmRNA的表达显著升高(P<0.05)。与模型组比较,电针组和LAA组NF-κB、GFAP和IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-αmRNA的表达明显降低(P<0.05)。电针组与LAA组比较,大鼠脊髓背角NF-κB、GFAP和IL-1β、IL-6及IL-18 mRNA的表达差异有统计学意义(P<0.05),TNF-αmRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针颈夹脊穴治疗神经根型颈椎病所致神经病理性疼痛的镇痛机制可能与抑制星形胶质细胞活化,下调NF-κB、IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-α的表达有关。