电针对骨骼肌萎缩模型大鼠的干预效果及作用机制研究

目的:研究电针对骨骼肌萎缩模型大鼠的干预效果及作用机制。方法:30只大鼠随机分为模型组、假手术组和电针组,各10只,建立骨骼肌萎缩模型。电针组给予电针治疗,假手术组和模型组大鼠每天进行固定。检查腓肠肌湿重、干重,骨骼肌肌纤维直径、面积,采用ELISA检测泛素蛋白连接酶肌肉环指蛋白1(MURF1)、PGC-1α、Ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白5(FNDC5)蛋白,采用Western Blot检测Akt、mTOR、p-Akt及p-mTOR。结果:电针组骨前肌湿重、干重、干重/体重、骨骼肌肌纤维直径和面积高于模型组,低于假手术组(P 0.05);模型组骨前肌湿重、干重、干重/体重、骨骼肌肌纤维直径和面积低于假手术组(P 0.05)。电针组骨骼肌相关蛋白MURF1表达低于模型组,PGC-1α、FNDC5表达高于模型组;电针组骨骼肌相关蛋白MURF1表达高于假手术组,PGC-1α、FNDC5表达低于假手术组(P 0.05);模型组骨骼肌相关蛋白MURF1表达高于假手术组,PGC-1α、FNDC5表达低于假手术组(P 0.05)。电针组Akt、mTOR、p-Akt及p-mTOR表达高于假手术组和模型组(P 0.05);模型组Akt、mTOR、p-Akt、p-mTOR表达低于假手术组(P 0.05)。结论:电针对骨骼肌萎缩模型大鼠干预效果显著,能改善大鼠骨骼肌萎缩状况,通过激活Akt/mTOR通路,调控骨骼肌相关蛋白MURF1、PGC-1α和FNDC5表达,从而抑制骨骼肌萎缩。     

电针“水沟”“百会”穴对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元自噬的影响

目的:探讨电针“水沟”“百会”穴对脑缺血再灌注(I/R)损伤大鼠海马神经元自噬的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组16只。采用一侧大脑中动脉栓塞(MCAO)的方法复制I/R损伤大鼠模型。电针组予“水沟”“百会”电针治疗,20 min/次,1次/d,共5 d。以Longa神经功能评分法评价神经功能;TTC染色法测定大鼠脑梗死体积百分比;ELISA法检测脑脊液白细胞介素(IL)-6、IL-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;荧光定量PCR和Western blot法分别检测缺血区海马组织自噬相关蛋白腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、Beclin-1、VPS34、LC3B mRNA和蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组神经功能评分明显升高(P<0.01),大鼠脑梗死体积百分比明显增大(P<0.01),脑脊液IL-6、IL-18、TNF-α含量明显升高(P<0.01,P<0.05),海马组织AMPK、Beclin-1、VPS34蛋白和mRNA表达水平,以及LC3B mRNA表达水平和LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值均升高(P<0.01...     

电针对脑缺血再灌注损伤大鼠海马半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3表达的影响

目的:观察电针对脑缺血再灌注损伤大鼠海马半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响,探讨电针抗脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组及抑制剂组,每组20只。除假手术组外,其他各组大鼠采用改良的Longa线栓法建立局灶性脑缺血再灌注损伤模型。造模成功后,电针组大鼠于患侧“合谷”“尺泽”“足三里”“三阴交”给予电针干预1次,20 min;抑制剂组于造模前30 min经侧脑室注入Caspase-3抑制剂Z-DEVD-FMK。观察各组大鼠神经功能缺损评分的变化,用TTC染色法观察病灶侧脑梗死情况,TUNEL染色法检测海马CA1区细胞凋亡指数,Western blot法检测海马Caspase-3蛋白表达,荧光定量PCR法检测海马Caspase-3 mRNA表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比、海马CA1区细胞凋亡指数、海马Caspase-3蛋白及mRNA表达水平均明显升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组、抑制剂组的神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比、海马CA1区细胞凋亡指数、海马Ca...     

电针联合运动对肥胖大鼠骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α、鸢尾素、腺苷酸活化蛋白激酶的影响

目的:观察电针联合运动疗法对高脂饮食诱导的肥胖(DIO)大鼠骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、鸢尾素(Irisin)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)表达的影响,探讨电针联合运动改善肥胖的机制。方法:SD大鼠随机分为对照组(10只)和高脂组(55只)。采用高脂饮食喂养复制肥胖大鼠模型。高脂组中成功造模的肥胖大鼠随机分为模型组、运动组、电针组和电针联合运动组,每组8只。电针联合运动组和电针组电针"足三里""天枢"穴,每次30min,每周5次,共8周。电针联合运动组和运动组采用跑台训练,16m/min,每天60min,每周5次,共8周。每周测量各组大鼠体质量,采用荧光定量PCR法检测大鼠腓肠肌中PGC-1α、Ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白5(FNDC5)、AMPK mRNA的表达,Western blot法检测大鼠腓肠肌中PGC-1α、FNDC5的表达水平及AMPK的磷酸化水平。结果:模型组大鼠体质量明显高于对照组(P<0.05);PGC-1α、FNDC5mRNA及蛋白表达水平,AMPK mRNA及磷酸化水平明显低于正常组(P<0.05)。电针组、运动组、电针联合运动组体质量明显低于模型组(P<0.05),PGC-1α、FNDC5mRNA及蛋白表达水平,AMPK mRNA及磷酸化水平明显高于模型组(P<0.05)。电针联合运动组体质量明显低于电针组及运动组(P<0.05),PGC-1α、FNDC5mRNA及蛋白表达水平,AMPK mRNA及磷酸化水平明显高于电针组及运动组(P<0.05)。结论:电针和运动均可促进DIO大鼠骨骼肌中PGC-1α、Irisin的表达及AMPK磷酸化水平,且电针联合运动疗效更好,提示电针联合运动疗法可能是通过恢复骨骼肌细胞脂肪酸氧化、改善线粒体功能从而实现减肥的。     

电针对不同时间段局灶性脑缺血大鼠缺血区皮层BDNF表达的影响浓

目的:探讨针刺对缺血性脑损伤的保护作用的生化机制.方法:采用热凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型,研究缺血2 w和5 w后缺血区皮层BDNF的变化规律和针刺对其影响.结果:假手术组大鼠缺血区的BDNF阳性细胞数量都很少,强度也比较弱;脑缺血2 w及5 w组大鼠缺血区BDNF的免疫阳性细胞数量比假手术组明显增多(P＜0.01);脑缺血2 w组与脑缺血5 w组大鼠缺血区脑片比较显示,BDNF阳性细胞数量并无显著性差异(P＞0.05);缺血 电针2 w组与缺血 电针5 w脑片中免疫阳性细胞的数量明显增加(P＜0.01),但随着时间的推移,此表达呈下降趋势.结论:针刺可以通过提高BDNF在缺血区周围皮层的表达,保护缺血性脑损伤,并可能与大脑可塑性的形成有一定的关系.     

脑缺血预处理对脑缺血再灌注大鼠的保护作用及对神经营养因子表达的影响

目的:观察脑缺血预处理(CIP)对再次缺血损伤大鼠的保护作用及脑组织中神经营养因子脑源性神经营养因子(BDNF),胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的变化,探讨脑缺血耐受的作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为3组,分别为假手术组(Sham),脑缺血再灌注损伤组(I/R),脑缺血预处理再次损伤组(CIP+MCAO)。采用神经缺损评分(NDS)法评价行为学的改变,苏木素-伊红(HE)染色法评价脑组织病理形态的改变、酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)的水平,免疫组化法观察BDNF,GDNF,VEGF在皮质、海马CA1区的表达变化。结果:与Sham组比较,I/R组大鼠神经缺损评分明显升高,脑组织病理损伤程度较明显,血清中NSE水平明显升高(P0.01),大鼠患侧脑组织皮层、海马CA1区BDNF阳性表达面积和积分吸光度IA均明显降低,但仅有脑组织皮层与Sham组比较有统计学差异(P0.01);与I/R组比较,CIP+MCAO组可明显降低大鼠的神经缺损评分(P0.05),明显减轻脑组织病理损伤程度(P0.05),降低血清中NSE水平(P0.01),CIP+MCAO组大鼠患侧脑组织皮层、海马CA1区BDNF,VEGF阳性表达面积和IA均明显增加(P0.05,P0.01)。GDNF的阳性表达虽有增加的趋势但没有统计学差别。结论:脑缺血预处理的神经保护作用与上调BDNF,VEGF内源性保护蛋白的表达有关。     

电针抑制脑缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡机制研究

目的:从肌醇依赖性激酶1α(IRE1α)/激活性蛋白激酶C受体1(RACK1)分子开关探讨电针干预脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠细胞凋亡机制。方法:64只SD大鼠随机分成假手术组、模型组、依达拉奉组、电针组,每组16只。线栓法制备CIRI大鼠模型后,依达拉奉组、电针组每12 h分别予依达拉奉溶液给药和“内关”“百会”穴电针干预,共5次。Longa法评价大鼠神经功能缺损症状;TTC染色法观察大鼠脑组织缺血损伤情况;TUNEL染色法检测细胞凋亡指数;Western blotting法检测RACK1、p-IRE1α、CHOP蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分、凋亡指数、CHOP表达升高,RACK1表达降低,差异有统计学意义(均P<0.01)。与模型组比较,治疗后电针组、依达拉奉组大鼠神经功能缺损评分、凋亡指数降低,电针组大鼠RACK1、p-IRE1α表达升高,CHOP表达下降,差异有统计学意义(均P<0.01)。治疗后与模型组比较,依达拉奉组大鼠p-IRE1α表达升高,CHOP表达下降,差异有统计学意义(均P<0.01)。依达拉奉组与电针组大鼠神经...     

电针百会、神庭穴对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能及嘌呤受体P2X7表达的影响

目的观察电针百会、神庭穴对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能及海马区嘌呤受体P2X7的影响,探讨其可能机制。方法采用改良Zea Longa线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉缺血(MCAO)再灌注损伤模型,造模成功后随机分为模型组与电针组,另设假手术组。电针组大鼠取穴百会、神庭,治疗7 d。采用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆功能;采用免疫组化法观察大鼠海马区小胶质细胞活化标记物ED1与嘌呤受体P2X7的表达。结果电针组大鼠空间学习记忆功能较模型组改善(P0.05),神经行为学评分降低(P0.05)。模型组大鼠海马区ED1、P2X7受体表达较假手术组明显增多(P0.01),电针组表达则少于模型组(P0.05)。结论电针百会、神庭穴能改善局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能,其机制可能与抑制小胶质细胞活化及P2X7受体表达有关。     

复元醒脑汤对大鼠局灶性脑缺血损伤后血管新生的影响

目的 探讨复元醒脑汤对大鼠局灶性脑缺血损伤后血管新生的影响及可能机制。方法 60只健康雄性(SPF级)SD大鼠制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型，随机分为模型组、复元醒脑汤组、尼莫地平组，另设10只假手术组。术后2小时、第3天、第7天进行Longa评分；HE染色观察脑梗死病理形态；免疫荧光检测大脑缺血半暗带区皮质Ki67表达；免疫组化检测血管内皮生长因子A(VEGFA)、血管内皮生长因子受体1(VEGFR1)蛋白的表达；ELISA检测脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白的表达。结果 与假手术组比较，模型组神经功能评分显著升高(P<0.01),大脑缺血半暗带区皮质Ki67、VEGFA、VEGFR1蛋白表达增多(P<0.05或P<0.01),BDNF表达下降(P<0.05);与模型组相比，复元醒脑汤组Longza评分下降(P<0.05),大脑缺血半暗带区皮质Ki67、VEGFA、VEGFR1、BDNF蛋白表达均增多(P<0.05或P<0.01)。结论 复元醒脑汤可改善神经功能缺损症状，上调Ki67、VEGFA、VEGFR1和BDNF蛋白表达，促进脑缺...     

电针对脑卒中肢体痉挛大鼠皮质BDNF、TrkB及GABAa表达的影响

目的观察电针对脑卒中肢体痉挛大鼠皮质脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)、γ-氨基丁酸(GABA)受体(GABAa)表达的影响,探讨电针治疗脑卒中肢体痉挛的机制。方法将77只SD雄性大鼠随机分为空白组、假手术组各9只及模型储备组59只,运用Zea Longa线栓结合内囊注射NMDA受体制作脑卒中肢体痉挛大鼠模型。18只成模大鼠随机分为模型组、电针组。电针组取双侧阳陵泉、曲池针刺,每次30 min,每日1次,连续5 d;假手术组和模型组同期只固定不作任何干预,空白组不作任何处理。观察各组大鼠Zea Longa评分,改良Ashworth肌张力量表评分,皮质BDNF、TrkB、GABAa mRNA及蛋白表达。结果与空白组、假手术组比较,模型组和电针组大鼠治疗前行为学评分明显升高(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠治疗后行为学评分明显降低(P<0.05);与空白组、假手术组比较,模型组大鼠皮质BDNF、TrkB、GABAa mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠皮质BDNF、TrkB、GABAa mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论电针可改善脑卒中肢体痉挛大鼠神经功能评分及肌张力,其机制可能与调节模型大鼠皮质BDNF、TrkB、GABAa表达相关。     

电针联合复方丹参片对慢性脑缺血大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子和血管内皮生长因子表达的影响

目的观察电针联合复方丹参片对慢性脑缺血大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法将50只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、复方丹参组、电针组和针药结合组,每组10只。以永久性双侧颈总动脉结扎术制备慢性脑缺血模型。造模后1周,复方丹参组和针药结合组大鼠给予复方丹参片0.75g/kg灌胃,每天1次,连续5周;电针组和针药结合组大鼠给予百会穴、大椎穴电针刺激,持续30min,每天1次,连续5周。采用免疫组织化学染色法结合图像分析检测大鼠海马CA1区BDNF及VEGF的表达。结果与正常对照组比较,模型组大鼠海马CA1区BDNF、VEGF阳性神经元数目及表达强度均明显减少(P<0.01);与模型组比较,复方丹参组、电针组和针药结合组海马CA1区BDNF、VEGF阳性神经元数目及表达强度均增加(P<0.01,P<0.05);针药结合组阳性神经元的数目和表达强度明显高于复方丹参组和电针组(P<0.01)。结论电针与复方丹参片结合可显著增加慢性脑缺血大鼠海马CA1区BDNF、VEGF的表达,且作用优于单用复方丹参片或电针。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠受损神经元细胞外信号调节蛋白激酶的影响

目的:探索电针对脑缺血再灌注大鼠大脑受损神经元的保护作用及其细胞外信号转导机制。方法:随机将24只SD大鼠均分为假手术组、模型组、电针组和电针+PD98059组,采用改良Longa线栓法复制局灶性大脑中动脉缺血再灌注模型。电针组取"百会"大椎"穴,选用疏密波,频率80～100Hz,电流强度1～3mA,电压1～3V,持续电刺激60min。电针+PD98059组于腰椎间隙注入丝裂原活化蛋白激酶1的抑制剂PD980592.78mg/kg,并电针。依据Julio氏神经行为学评分法对各组大鼠进行评分,采用免疫组织化学染色法观察电针及PD98059阻滞状态下电针对模型大鼠右侧病灶处颞叶大脑皮层锥体细胞层细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)蛋白表达的影响。结果:电针能改善模型大鼠的神经行为学分值(P<0.01),上调脑缺血再灌注大鼠受损神经元ERK的蛋白表达(P<0.01),其作用可被PD98059阻断(P<0.01)。结论:电针可减轻脑缺血再灌注大鼠大脑神经元的损伤,促进损伤修复,这一作用可能与其影响缺血再灌注后ERK信号通路的变化有关。     

电针联合脂肪源性干细胞移植对脑缺血/再灌注大鼠BDNF及其受体TrkB表达的影响

目的:探讨电针联合脂肪源性干细胞(ADSC)移植对大鼠缺血/再灌注损伤后海马区BDNF及其受体TrkB表达的影响。方法:成年大鼠随机分为模型组、电针组、ADSC移植组、电针+ADSC组。NSS法行神经功能损害评分,采用Western bolt法及实时荧光定量PCR检测海马区BDNF和TrkB表达。结果:电针+ADSC组海马区PKH-26标记的细胞个数高于ADSC组。与模型组比较,各治疗组NSS评分均显著降低,海马区BDNF和TrkB表达上调。其中电针+ADSC组NSS评分低于电针组和ADSC组,而BDNF和TrkB表达显著增加。结论:电针联合脂肪源性干细胞移植促进脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复作用优于单独治疗组,其机制可能与电针上调海马区BDNF和TrkB的表达,改善干细胞生存内环境,促进移植的ADSC迁移和存活有关。     

电针对局灶性脑缺血模型大鼠皮层BDNF、TrkB的影响

目的:观察电针对不同时间点局灶性脑缺血模型大鼠缺血区皮层BDNF、TrkB的影响。方法:采用线栓改良法复制大脑中动脉缺血模型(MCAO),采用免疫组化SABC法观察缺血皮层BDNF、TrkB表达情况。结果:BDNF、TrkB阳性神经元主要分布在梗死灶周围皮质区。假手术组大鼠相应区域可见少量阳性神经元表达,且强度较弱;模型组各时间点梗死周围皮质BDNF、TrkB阳性神经元比假手术组明显增多,差异有统计学意义(P0.05);电针组各时间点梗死周围皮质BDNF、TrkB比相同时间点模型组显著增多,差异有统计学意义(P0.05)。结论:电针风府穴可以增加急性脑缺血后缺血周围皮质BDNF、TrkB阳性神经元,对缺血性脑损伤起修复和保护作用。     

电针对脑缺血再灌注大鼠脑红蛋白的影响

目的:观察脑缺血再灌注损伤大鼠脑红蛋白(neuroglobin,NgB)的表达以及电针预处理对NgB表达的影响,探索NgB在电针预处理诱导的脑保护效应中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,每组16只。电针组给予电针刺激"百会",每天30min,持续5d。预处理后采用右侧大脑中动脉阻闭法,缺血120min后行再灌注,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血再灌后24h进行神经行为学评分,然后检测脑梗死容积,免疫荧光双标法检测NgB表达水平。另一批SD雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注6、24、72h组,每组6只,分别通过免疫荧光双标法观察缺血半暗带NgB表达水平的变化。结果:电针预处理后电针组较模型组脑梗死容积百分比明显减低(P<0.01),神经行为学评分及NgB含量明显增加(P<0.01)。脑缺血再灌注后6hNgB表达开始上调,24h为表达高峰(P<0.01),并至少可以持续到72h。结论:电针预处理能显著提高脑缺血再灌注大鼠神经行为学评分,降低脑梗死容积,并可进一步上调缺血半暗带NgB表达,诱导脑缺血耐受,从而减轻脑缺血再灌注损伤。     

益气化痰通络方对急性脑缺血模型大鼠缺血海马区神经再生及脑内脑源性神经营养因子表达的影响

目的观察益气化痰通络方对急性脑缺血模型大鼠缺血海马区神经再生及脑内脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只,分别为假手术组、模型组、尼莫地平组和益气化痰通络方组,采用改良线栓法制备急性脑缺血大鼠模型。Ayelet Levy评分法测评大鼠神经功能评分,观察大鼠缺血海马区神经再生情况以及脑内BDNF表达的变化。结果模型组大鼠的海马神经元密度和神经功能缺损评分、Caspase-3蛋白含量明显下降(P 0.05),而海马神经元细胞脱落率、Bcl-2蛋白含量、BrdU阳性细胞数目以及BDNF mRNA、BDNF阳性表达和BDNF蛋白明显上升(P 0.05);给予尼莫地平和益气化痰通络方治疗后大鼠海马神经元密度和神经功能缺损评分、Caspase-3蛋白含量以及BDNF m RNA、BDNF阳性表达和BDNF蛋白明显提升(P 0.05),海马神经元细胞脱落率、Bcl-2蛋白含量明显下降(P 0.05),且尼莫地平组与益气化痰通络方组神经功能评分、细胞脱落率、BrdU阳性细胞数目以及BDNF m RNA和BDNF阳性表达比较,差异有统计学意义(P 0.05)。结论益气化痰通络方可改善急性脑缺血模型大鼠缺血海马区神经再生和神经功能损伤,提高BDNF表达。     

痰火方调节M1型小胶质细胞活化及减轻脑缺血大鼠脑组织损伤作用的研究

目的观察痰火方调节M1型小胶质细胞活化及减轻脑缺血大鼠脑组织损伤的作用及机制。方法将雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、痰火方高剂量组(3.68 g/kg)、痰火方中剂量组(1.84 g/kg)、痰火方低剂量组(0.92 g/kg)及金纳多组(0.06 g/kg)。除假手术组外, 其余各组采用大脑中动脉线栓法建立脑缺血大鼠模型。采用平衡木行走实验评价大鼠运动平衡能力, 磁共振成像(MRI)T2 mapping检测脑缺血大鼠脑组织损伤, 快蓝染色(LFB)检测神经纤维损伤, HE染色检测神经细胞损伤情况, 采用免疫荧光技术检测小胶质细胞标志物离子钙结合衔接分子1(Iba-1)及CD16/Iba-1阳性细胞数。结果与模型组比较, 痰火方高剂量组、金纳多组大鼠缺血24、48、72 h平衡木行走能力评分提高(P<0.05或P<0.01), 痰火方低、中剂量组大鼠缺血72 h平衡木行走能力评分提高(P<0.01);痰火方高剂量组、金纳多组大鼠梗死灶周围皮层、纹状体脑区T2值降低(P<0.05或P<0.01), 痰火方低、中剂量组大鼠梗死灶周围纹状体T2值...     

电针对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织BDNF、TrkB表达的影响及其作用机制研究

目的:观察电针对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织BDNF、TTrkB表达的影响,探讨电针治疗脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法:将SD大鼠分为假手术组、缺血组、针刺组,缺血组和针刺组大鼠采用线栓法建立脑缺血再灌注模型,造模成功后,针刺组选用百会、水沟及双侧足三里穴进行针刺干预,假手术组和缺血组不予干预。连续电针干预2周后,采用旷场实验,对大鼠行为学相关指标进行检测,然后将大鼠断髓处死,剥离缺血区域周围半暗带部位的脑组织,采用Western blot法对各组大鼠脑组织内BDNF及TrkB蛋白表达水平进行检测。结果:与假手术组比较,缺血组大鼠半暗带脑组织内BDNF及TrkB蛋白表达水平均显著上调(P0.05),与缺血组比较,针刺组大鼠半暗带脑组织内BDNF及TrkB蛋白表达水平均显著上调(P0.05)。结论:电针可通过上调BDNF及TrkB表达水平而实现其脑保护作用,为临床治疗脑缺血提供了理论依据。     

电针对脑缺血再灌注大鼠海马GDNF表达的影响

目的 观察电针对脑缺血再灌注损伤大鼠胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达的影响,探讨针刺抗局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护机制.方法 按随机数字表将SD大鼠分为正常组,假手术24h组、假手术48h组、假手术72h组,模型24h组、模型48h组、模型72h组,电针24h组、电针48h组、电针72h组.采用改良线栓法制备局灶型脑缺血再灌注大鼠模型(MCAO),电针,选用2Hz,ImA,连续波,穴取大椎、内关穴,运用免疫组化(SABC)法观察各组大鼠海马GDNF的表达.结果 模型各组大鼠缺血侧海马GDNF的表达显著低于电针相应各组( P<0.05,P<0.01).结论 电针可能通过提高局灶性脑缺血再灌注海马GDNF的表达发挥神经保护作用.     

电针对脑缺血再灌注大鼠脑组织内NGF和p75NTR表达的影响及相关机制研究

目的:观察电针刺激特定穴位,对脑缺血再灌注(MCAO/R)模型大鼠脑组织内神经生长因子(NGF)和低亲和力神经营养因子受体p75(p75NTR)表达水平的影响,探讨电针特定穴位治疗缺血性脑血管病的相关作用机制。方法:将雄性SD大鼠30只随机分为两组:假手术组和模型复制组。模型复制组大鼠参照Longa的线栓法,对其改良后进行复制脑缺血再灌注大鼠模型。根据Longa的评分标准对大鼠神经功能进行评分。模型复制成功的大鼠再随机分为缺血组和电针治疗组,电针治疗组针刺"百会""印堂",双侧"足三里"穴并予以电针刺激,假手术组和缺血组则不予干预。连续电针干预2周后,在末次干预后24h再次进行神经功能评分,再断髓处死所有大鼠,剥离出大鼠的脑组织,并采用免疫印迹检测方法对所有大鼠脑组织内NGF及p75NTR蛋白表达水平进行检测。结果:与假手术组比较,缺血组大鼠脑组织内NGF及p75NTR蛋白表达水平升高(P0.01,P0.05);与缺血组比较,电针治疗组大鼠,在其脑组织中NGF蛋白表达水平显著上调(P0.01,P0.05),p75NTR蛋白表达水平亦显著上调(P0.01,P0.05)。结论:脑缺血再灌注损伤发生后,电针特定穴位可以有效促进NGF与其低亲和力受体p75NTR的表达,以促进神经再生。电针特定穴位可以上调NGF及p75NTR表达水平促进神经再生进而实现其脑保护作用。