辣椒素对大鼠三叉神经节一氧化氮合酶阳性神经元的影响

目的研究辣椒素(CAP)对大鼠三叉神经节内一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元的影响,探讨CAP治疗三叉神经痛的机制。方法把CAP配成 30mmoL浓度溶液备用,按用量分成 4组 (A组 20μl、B组 30μl、C组50μl和D组 100μl),分别皮下注射处理大鼠三叉神经眶下支, 24h后取材,切片,免疫组化染色,镜检,计算机图像分析。结果经方差分析, 各组之间P< 0. 01,有显著性差异,并且随着用药量的增加其差异愈显著。结论CAP对大鼠三叉神经节内NOS阳性神经元有明显的影响,NOS参与口面部的痛与镇痛。     

脑缺血后大鼠蝶腭神经节一氧化氮合酶表达的实验研究

目的　探讨一氧化氮合酶 (NOS)在大鼠蝶腭神经节内神经元中的表达与缺血再灌注脑损伤的关系。方法　 48只SD雄性大鼠 ,采用Pulisislli法制作闭塞大鼠四动脉的全脑缺血模型后随机分为实验组和假手术对照组 ,采用还原型尼克酰胺嘌呤二核苷酸脱氢酶 (NADPH d)组化法显示NOS阳性神经元 ,观察两组蝶腭神经节内NOS阳性神经元细胞数目的变化。结果　再灌注后NOS在蝶腭神经节内神经元表达水平增高 ,与假手术对照组相比 ,差异有极显著意义 (P <0 .0 1)。结论　NOS在大鼠缺血再灌注后蝶腭神经节内神经元中表达水平的增高 ,可能是缺血性脑损伤后的一种自身保护性调节反应     

重症急性胰腺炎大鼠回肠肌间神经节的VIP和NOS阳性神经元增加

目的:观察重症急性胰腺炎(SPA)对大鼠胃肠动力和肠神经系统回肠肌间神经节血管活性肠肽(VIP)和一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元的影响.方法:雄性大鼠(SD) 20只随机分为假手术组和SAP组,用5％牛黄胆酸钠逆行胰胆管穿刺注射制作SAP模型.24 h后,胃内灌服1％台盼蓝溶液,测定小肠推进比.应用双重免疫荧光染色分析肌间神经节VIP和NOS阳性神经元.结果;SAP组胰腺病理评分增高,大鼠小肠推进比率(30.20±3.82)％,低于假手术组(51.37±5.04)％,差异有统计学意义(P＜0.05);SAP组肌间神经节VIP和NOS阳性神经元,高于假手术组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:重症急性胰腺大鼠胃肠动力障碍可能与抑制性神经元VIP和NOS的表达上调相关.     

缺血再灌注对大鼠翼腭神经节一氧化氮合酶阳性神经元数目的影响

目的：观察缺血再灌注后大鼠翼腭神经一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元数目的变化。方法：结扎大鼠双侧颈总动脉不同时间（15、30、60、120min)后，应用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸－黄递酶（NADPH－d）组织化学染色法观察并计数翼腭神经节内NOS阳性神经元，结果：缺血30min组，翼腭神经节内NOS阳性神经元数目明显增加，60min组与30min组相比未见明显差异，120min组则比其它组都显著增加。结论：在缺血再灌注过程中，翼腭神经节内NOS阳性神经元数目，可能影响到脑血管周围NOS阳性纤维的NO释放量。     

大鼠颈神经根受压后一氧化氮合酶Ⅰ型在脊髓及背根神经节中的变化

目的:通过观察大鼠颈神经受压后一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元及神经末梢在背根神经节(DRG)及脊髓中的分布变化,探讨颈神经受压后致颈肩痛发生的可能机制.方法:选用12只Wistar大鼠,随机分为2组:实验组,选用直径1 mm硅胶管,纵形切开,于接近背根神经节远端套入颈6脊神经根,以丝线在硅胶管外结扎;对照组,不作任何处理.4周后取双侧颈4～7背根神经节及相应节段脊髓,用免疫组化ABC法观察一氧化氮(NO)阳性神经元的形态特点,并应用图像分析,分析NOS1阳性神经元及神经末梢在颈部背根神经节及颈髓中的分布,比较两组NOS1阳性细胞数的平均面积和及平均光密度.结果:大鼠颈神经受压4周后,实验组背根神经节中NOS1阳性神经元明显增多,脊髓背角NOS1阳性神经元及神经末梢明显增多,细胞以中、小神经元为主,实验组阳性细胞数、阳性神经末梢的平均面积和及平均光密度始终多于对照组.结论:NO参与外周及中枢水平的痛觉调制,可能与大鼠颈神经受压致颈肩痛的产生有关.     

家兔SO低位中枢NOS阳性神经元的分布及其在急性重症胆管炎时表达的改变

目的 探讨家兔胆道口括约肌(sphincter of Oddi,SO)低位中枢一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)阳性神经元及神经纤维的分布特征及其在急性重症胆管炎时表达的改变.方法 将10只家兔随机分为2组,①正常对照组;②急性重症胆管炎组.经灌注固定后,取材腹腔神经节、胸髓及其相应脊神经节、迷走神经下神经节和延髓.以NADPH-d组织化学染色显示NOS阳性神经元及神经纤维.结果 对照组结果如下,①腹腔神经节内未见NOS阳性神经元胞体.②迷走神经下神经节和脊神经节内有极少量NOS阳性神经元胞体.③胸髓内,NOS阳性神经元主要分布在整个灰质中间带及后角固有核,NOS阳性神经纤维主要分布在后角胶状质,后角内、外侧边缘,中央管周围区,背外侧索和前索沟缘束.④延髓内,NOS阳性神经元主要分布在孤束外侧核、迷走神经背核、疑核、延髓中缝核及网状结构.急性重症胆管炎组与对照组相比可见阳性标记物显著增多、着色加深.结论 ①急性重症胆管炎时,SO低位神经中枢的NOS活性上调;②在SO的阳性纤维中,不包括交感性节后纤维.     

Changes of nitric oxide synthase immunoractive neurons and choline acetyltransferase immunoractive neurons in colonic submucous ganglia of severe acute pancreatitis rats

目的 探讨伴有胃肠动力障碍的重症急性胰腺炎(SAP)大鼠结肠黏膜下神经节一氧化氮合酶(NOS )阳性神经元及乙酰胆碱转移酶(ChAT)阳性神经元的改变.方法 20只SD大鼠随机均分为假手术组与SAP组,用逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠的方法制作大鼠SAP模型.24 h后,测定假手术组与SAP组小肠推进比、结肠蠕动频率、粪便含水量、胰腺病理评分及结肠蠕动频率与NOS、ChAT表达比例相关性分析.制备结肠黏膜下神经节全层标本,运用免疫荧光技术观察两组黏膜下神经节,NOS阳性神经元及ChAT阳性神经元的改变.结果 与假手术组相比,SAP组结肠蠕动频率减慢(P<0.01)、小肠推进比减少(P<0.01)、粪便含水量降低(P<0.01),胰腺病理评分增高(P<0.01),其结肠黏膜下神经节中ChAT阳性神经元表达下调(43.85%±13.58% vs 16.27%±6.97%,P<0.05),但NOS阳性神经元无明显改变(22.49%±5.14% vs 24.36%±4.79%,P>0.05).相关性分析显示ChAT阳性神经元与结肠蠕动频率呈正相关(r=0.738,P<0.01).结论 SAP伴有胃肠动力障碍,其发病机制可能与ChAT阳性神经元或其他神经元的重塑有关.     

雌激素对偏头痛大鼠三叉神经节内降钙素相关基因肽mRNA表达的影响

目的 :研究雌激素对偏头痛大鼠三叉神经节内降钙素相关基因肽 (CGRP)mRNA表达的影响 .方法 :成年雌性SD大鼠去卵巢后分为 3组 :去卵巢组 (OVX)、低雌激素替代组 (OVX +LDET)及高雌激素替代组 (OVX +HDET) ,随后各组内部分大鼠以皮下注射硝酸甘油 (NTG)复制偏头痛模型 ,采用RT PCR方法观察三叉神经节内CGRPmRNA表达的变化 .结果 :去卵巢组与雌激素替代组比较 ,三叉神经节内CGRPmRNA表达增强 (P <0 .0 5 ) ,去卵巢及低雌激素替代组硝酸甘油造模后大鼠三叉神经节内CGRPmRNA与造模前比较表达增强 (P <0 .0 5 ) ,而高雌激素替代组造模前后无明显变化 (P >0 .0 5 ) .结论 :实验性偏头痛大鼠三叉神经节内CGRPmRNA的过度表达可能是偏头痛发作的分子机制之一 ,雌激素通过调控三叉神经节内CGRPmRNA的表达 ,可能参与女性偏头痛的发生     

胼胝体及前连合一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元的生后发育

目的　研究大鼠胼胝体及前连合内NOS阳性神经元的生后发育规律。方法　本实验用还原型辅酶Ⅱ黄递酶 (NADPH d)免疫组织化学方法。结果　大鼠生后第 1天胼胝体内已有少量NOS阳性神经元 ,在生后 7天时数量明显增多 ,至第 2周末减少至接近成年时水平 ,仅少量NOS阳性神经元散在于胼胝体内。前连合内的NOS阳性神经元也有类似的发育规律。结论　在大鼠生后早期发育过程中 ,胼胝体及前连合内NOS阳性神经元有一过性增多 ,继之降至成年时水平的发育规律。文中还对一过性增多的NOS阳性神经元的作用进行了探讨     

自发性高血压大鼠下丘脑视上核一氧化氮合酶与加压素的共表达

目的：观察自发性高血压大鼠(SHR)与正常大鼠下丘脑视上核(SON)内一氧化氮合酶(NOS)与加压素(AVP)在神经元内的分布和共存。方法：运用NADPH—d组织化学方法，结合ABC免疫组织化学技术。结果SON内NOS阳性神经元与AVP免疫阳性神经元的分布与形态基本类似，并高度共存：SI-IR组NOS—AVP双标记阳性神经元约占阳性标记神经元总数的62．7％，主要分布于SON的腹侧部；正常SD对照组NOS—AVP双标记阳性神经元约占阳性标记神经元总数的72．3％。结论：实验结果提示一氧化氮(NO)与AVP在下丘脑的血压神经内分泌调节活动中起着重要的介导作用，以及对高血压的发生发展也可能有影响。     

重症急性胰腺炎大鼠结肠黏膜下神经节一氧化氮合酶阳性神经元及乙酰胆碱转移酶阳性神经元的改变

目的探讨伴有胃肠动力障碍的重症急性胰腺炎(SAP)大鼠结肠黏膜下神经节一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元及乙酰胆碱转移酶(ChAT)阳性神经元的改变。方法20只SD大鼠随机均分为假手术组与SAP组,用逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠的方法制作大鼠SAP模型。24 h后,测定假手术组与SAP组小肠推进比、结肠蠕动频率、粪便含水量、胰腺病理评分及结肠蠕动频率与NOS、ChAT表达比例相关性分析。制备结肠黏膜下神经节全层标本,运用免疫荧光技术观察两组黏膜下神经节,NOS阳性神经元及ChAT阳性神经元的改变。结果与假手术组相比,SAP组结肠蠕动频率减慢(P<0.01)、小肠推进比减少(P<0.01)、粪便含水量降低(P<0.01),胰腺病理评分增高(P<0.01),其结肠黏膜下神经节中ChAT阳性神经元表达下调(43.85%±13.58%vs 16.27%±6.97%,P<0.05),但NOS阳性神经元无明显改变(22.49%±5.14%vs 24.36%±4.79%,P>0.05)。相关性分析显示ChAT阳性神经元与结肠蠕动频率呈正相关(r=0.738,P<0.01)。结论 SAP伴有胃肠动力障碍,其发病机制可能与ChAT阳性神经元或其他神经元的重塑有关。     

铅对大鼠肠道神经元和血管平滑肌细胞NOS活性的影响

用 β NADPH组织化学方法研究铅对大鼠肠壁肌间神经丛内神经元和血管平滑肌一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响。结果发现 :腹腔注射醋酸铅 ( 4 0mg·kg- 1 ) 1 5d后 ,大鼠肠道NOS阳性神经元和阳性纤维数量减少 ,且阳性神经元的形态也有不同程度的改变 ,肠壁内血管平滑肌NOS活性下降。上述变化提示NO的生成减少可能是铅中毒时腹绞痛的机制之一     

130 dB次声对大鼠纹状体NOS阳性神经元及ChAT免疫阳性神经元表达的影响

目的: 探讨130 dB次声作用对大鼠纹状体一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元及乙酰胆碱转移酶(ChAT)免疫阳性神经元表达的影响.方法: SD大鼠接受频率为16 Hz和8 Hz,130 dB次声,2 h·d-1,分别作用7,14及21 d后,采用神经化学解剖学方法观察纹状体NOS阳性神经元和ChAT免疫阳性神经元表达的影响.结果: 次声作用后,大鼠NOS阳性神经元数目表现为先升高后降低,而ChAT免疫阳性神经元随时间增加数目减少. 16 Hz组ChAT免疫阳性神经元计数较8 Hz组数目显著减少 (P＜0.01). 结论: 次声作用后,NOS神经元和ChAT免疫阳性神经元表达与次声的频率和作用时间有关.     

糖尿病大鼠十二指肠肌间神经丛内氮能神经和Cajal间质细胞的变化

目的:研究糖尿病大鼠十二指肠肌间神经丛氮能神经和Cajal间质细胞(ICC)的变化规律,并探讨肠功能异常的机制.方法:用链尿佐菌素(streptozotocin,STZ)建立糖尿病大鼠模型(n=12),同时设同批次同种系大鼠6只作为对照组(n=6).3个月后采用NOS组织化学染色法观察糖尿病大鼠十二指肠肌间神经丛的形态学变化,并对两组大鼠十二指肠肌间神经丛内NOS阳性神经元、神经节、节间束和Cajal间质细胞的密度进行了测定.结果:糖尿病大鼠十二指肠肌间神经丛内一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元、神经节、节间束和ICC数量均减少(P＜0.01).结论:糖尿病大鼠十二指肠肌间神经丛氮能神经和ICC的改变可能是糖尿病引起肠功能障碍的原因.     

变应性鼻炎大鼠翼腭神经节内NOS和NGF的表达变化

目的:观察一氧化氮合酶(NOS)和神经生长因子(NGF)在变应性鼻炎(AR)大鼠翼腭神经节内的表达变化.方法:建立AR大鼠模型,用HE染色方法观察鼻黏膜内腺体的变化;用组织化学的方法观察翼腭神经节内NOS表达的变化;用免疫荧光的方法观察翼腭神经节内NGF表达的变化.结果:实验组和正常组大鼠翼腭神经节内均有NOS和NGF表达,但实验组大鼠翼腭神经节内NOS和NGF表达均较正常组显著性增加(P＜0.01).结论:NOS和NGF可能通过神经调节机制参与了AR的致病过程.     

海洛因慢性处理对大鼠脑内一氧化氮合酶阳性神经元数量和形态的影响

目的 观察不同浓度海洛因处理对大鼠伏隔核(Nac)、中央灰质背侧(CGd)一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元数量和形态的影响.方法 将32只SD大鼠随机分成4组,海洛因慢性处理后,采用还原型辅酶Ⅱ-黄递酶(NADPH-d)组织化学方法 染色,观察不同浓度海洛因处理对大鼠Nac、CGd区NOS阳性神经元表达的影响.结果 0.25mg·kg-1、1.0mg·kg-1海洛因慢性处理组Nac区(38.2±3.8)(36.8±1.9)、CGd区(65.3±1.3)(61.8±1.8)和0.05mg·kg-1海洛因慢性处理组NAC区(44.3±1.4)NOS阳性神经元细胞数较对照组Nac区(29.8±1.9)、CGd区(52.4±2.7)明显增多(P＜0.05);0.05mg·kg-1海洛因慢性处理组CGd区(33.9±1.3)和1.0mg·kg-1海洛因慢性处理组CGd区(32.1±1.1)、Nac区(31.0±1.6)NOS阳性神经元胞体面积较对照组(40.8±0.8)有明显缩小(P＜0.05);0.05mg·kg-1、1.0mg·kg-1组大鼠CGd区(49.2±2.1)(43.5±1.4)NOS阳性神经元轴突长度较对照组(58.2±3.6)明显变短(P＜0.05),而三个处理组Nac区NOS阳性神经元轴突长度差异无显著性(P＞0.05).结论 海洛因慢性处理能够引起CGd、Nac区NOS阳性神经元数量增多、胞体缩小、轴突长度变短,提示海洛因慢性处理对NOS阳性神经元有损伤作用,NOS参与了海洛因的依赖过程.     

大鼠黑质内一氧化氮合酶阳性神经元向杏仁中央核的投射

目的　观察大鼠黑质内一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经元向杏仁中央核 (CeA)的投射 ,为进一步阐明一氧化氮 (NO)在黑质与CeA的纤维联系中的作用提供有价值的形态学依据。方法　用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶 (NADPH d)法结合辣根过氧化物酶 (HRP)逆行追踪技术 ,观察大鼠黑质内NOS阳性神经元向CeA的投射。结果　同侧黑质内有NOS/HRP双标记阳性神经元 ,主要分布在黑质致密部。结论　黑质内有NOS阳性神经元向CeA投射     

三叉神经痛大鼠三叉神经节内谷氨酸表达分布的研究

目的研究三叉神经痛(TN)大鼠时其三叉神经节(TG)内谷氨酸(Glu)表达与分布的关系。方法皮下注射硝酸甘油构建三叉神经痛大鼠模型;应用免疫组化技术检测大鼠三叉神经节Glu含量与分布。结果皮下注射硝酸甘油构建三叉神经痛大鼠的三叉神经节内Glu含量增多且其主要分布在三叉神经节表层。结论 Glu可能与三叉神经痛发生有密切关系。     

辣椒素对大鼠面部皮肤CGRP、NOS免疫反应性神经的影响

目的研究辣椒素 (CAP)对大鼠面部皮肤CGRP、NOS免疫反应性神经纤维 (IRF)的影响 ,探讨CAP治疗三叉神经痛的镇痛机理。方法把CAP配成 30mM浓溶液备用 ,按用量分成四组 (A组 2 0 μl、B组 30 μl、C组 5 0 μl和D组 10 0 μl) ,分别皮下注射处理大鼠三叉神经眶下支 ,2 4h取材 ,切片 ,免疫组化染色 ,镜检 ,计算机图像分析。 结果经方差分析 ,除CGRP平均光密度的对照组和A组无显著性差异 (P >0 0 5 )外 ,其它各组之间P <0 0 1,有非常显著性差异。并且随着用药量的增加其差异也更大。结论CAP对大鼠面部皮肤CGRP、NOS免疫反应性神经有明显的影响 ,CGRP、NOS参与口面部的痛与镇痛。     

铅暴露对大鼠大脑皮质和海马NOS的影响

目的 观察铅暴露对大鼠海马和大脑皮质一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨铅暴露对中枢神经系统损害的机制.方法 4周龄Wistar雄性大鼠,按体重用45 mg/kg醋酸铅灌胃30天;第30天时测定大鼠海马和大脑皮质总NOS和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性,对大鼠脑组织冰冻切片进行β-NADPH染色,并对海马各区nNOS阳性神经元进行数量统计分析.结果 与空白对照组大鼠比较,染铅组大鼠海马和大脑皮质总NOS活性明显降低,而iNOS活性均升高,海马CA1和齿状回nNOS阳性神经元数量减少,差异有显著性(P＜0.01).结论 铅暴露可以使大鼠海马和大脑皮质总NOS活性降低,iNOS活性升高,海马nNOS阳性神经元数量减少.