老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的相关研究

目的探讨老年人阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的关系。方法通过使用多导睡眠仪对32例单纯高血压（HT）患者、38例HT并发阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者进行氧减饱和指数（ODI）和睡眠呼吸暂停指数（AHI）监测分析，比较组间睡前和晨起血压变化。结果HT合并OSAS组AHI及ODI显著高于单纯HT组及对照组（P〈0．01），该组有更低的血氧饱和度（P〈0．01），HT合并有OSAS与单纯HT组睡前血压无明显差异（P〉0．05），晨起血压HT合并有OSAS组明显升高（P〈0．01）。结论OSAS引起的夜间低氧血症可能是高血压病因之一。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者睡眠前后的血压变化

目的　观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)患者睡眠前后的血压变化。方法　对5 8例患者行多导睡眠图 (PSG)检查及睡前、睡醒后肘部血压测定 ,选取呼吸紊乱指数 (RDI)≥ 5的 34例OSAS患者为OSAS组 ,RDI <5的 2 4例为对照组 ,比较相关指标。结果　OSAS组睡眠前、睡醒后收缩压、舒张压比较差异有显著性 ,OSAS组醒后血压明显高于睡前血压 (P <0 .0 5 ) ,而对照组睡眠前后血压无明显变化 ,OSAS组最低血氧饱和度较对照组明显降低。结论　OSAS患者可出现睡醒后血压升高 ,这可能是部分高血压的病因 ,经鼻持续气道正压 (nCPAP)治疗有利于高血压的降低     

睡眠呼吸暂停综合征患者动脉血氧饱和度和血压的变化

目的探讨睡眠呼吸暂停综合征（sleep apnea syndrome,SAS）患者动脉血氧饱和度和血压的变化。方法对100例打鼾者进行Autoset诊疗系统监测及睡前、醒后肘部血压测定,将62例诊断为SAS患者作为SAS组,38例未达到诊断标准者作对照组,对2组患者动脉血氧饱和度（SaO₂）和血压进行监测,同时对33例SAS伴高血压患者治疗1个月,重复上述测定。结果 SAS组睡前血压较晨醒后明显升高（P<0.01）,与对照组睡前血压及醒后血压比较呈显著升高（P<0.01）,治疗组治疗后SaO₂较对照组显著降低（P<0.01）,SAS组有33例（53%）确诊为高血压病,经鼻面罩持续正压通气（CPAP）治疗1个月,有19例患者血压明显下降,其中3例患者血压恢复正常。结论 SAS患者的低氧血症是部分SAS伴发高血压的发病原因,经鼻CPAP治疗有助于SAS患者血压的恢复。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的临床分析

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）与高血压的关系。方法OSAS伴高血压患者62例,按低氧血症的程度分为3组,监测夜间7 h的多导睡眠图及睡前、醒后血压。结果OSAS合并高血压患者中,重度低氧血症组与轻、中度低氧血症组比较,随血氧饱和度的降低,舒张压明显升高（P〈0.05）,微觉醒指数差异亦有统计学意义（P〈0.05）。结论低氧血症、睡眠微觉醒与高血压有明显相关。     

高血压病血清镁与C反应蛋白及血压水平的相关研究

目的研究原发性高血压血清镁含量与C反应蛋白浓度及血压水平的相关性。方法对186例原发性高血压患者及100例健康体检者的空腹血清进行Mg^2＋和C反应蛋白的检测，所有患者均同期接受动脉血压测定。结果高血压组血清Mg^2＋水平明显低于健康对照组（P〈0．01），CRP浓度则较健康对照组明显升高（P〈0．01）。在高血压组中血清Mg^2＋水平与血清CRP浓度及血压水平呈显著负相关（分别为r=-0．529、r=-0．674，P〈0．01），而CRP浓度随着血压水平的升高而逐渐升高，与血压水平呈显著正相关（r=0．617，P〈0．01）。结论低镁高C反应蛋白在高血压患者中普遍存在，提示炎症反应可能参与了高血压的发生和发展，高血压患者适当补充Mg^2＋，对降压治疗有一定疗效。尤其是顽固性高血压的治疗。     

持续气道正压通气对重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血压的影响

目的：探讨经鼻持续气道正压通气（nCPAP）对重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者血压的影响。方法：对20例经多导睡眠图（PSG）监测确诊为重度OSA，未服用血管活性药物，20名经PSG监测为正常且无高血压者为对照组，进行nCPAP治疗7d，治疗前后实行24h动态血压监测（ABPM），观察患者24h周期血压及其节律的变化。结果：OSAS患者的昼间平均收缩血压（dMSP）、昼间平均舒张血压（dMDP）、夜间平均收缩压（nMSP）、夜间平均舒张压（nMDP）均高于正常人（P＜0．05）。而昼夜平均收缩压差（△SBP）及昼夜平均舒张压差（△DBP）均明显低于正常人（P＜0．05）。重度OSAS患者经CPAP治疗后dMSP、dMDP、nMSP、nMDP与治疗前比明显降低（P＜0．05），△SBP、△DBP与治疗前比明显增加，差异有显著性（P＜0．05）。而正常对照者则无明显改变（P＞0．05）。结论：nCPAP可以有效地降低OSAS患者的血压，改善24h血压的节律。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者动态血压的相关研究

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）合并高血压患者动态血压的变化。方法：对120例高血压伴鼾症患者同步进行24h动态血压监测（ABPM）及多导睡眠监测（PSG），根据睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）分为轻、中、重度OSAS合并高血压组共3组，观察并比较3组基线资料、睡眠监测指标、动态血压监测各指标，根据不同的血压昼夜节律状况分组（杓型组、非杓型组），比较睡眠监测指标、动态血压监测各指标。结果：（1）重度OSAS合并高血压患者白昼平均舒张压（dDBP）、夜间平均舒张压（nDBP）高于轻、中度组（P〈0．05），偶测收缩压（cSBP）高于轻度组（P〈0．05）。（2）最低血氧饱和度（minSaO2）同24h平均收缩压（24hSBP）、白昼平均收缩压（dSBP）呈负相关。AHI与偶侧舒张压（cDBP）呈正相关。（3）根据血压昼夜节律状况进行分组，非杓型组占全部患者的68．3％，随着OSAS病情的加重，血压昼夜节律消失者比例增多（P〈0．05）。杓型组minSaO2、夜间平均收缩压（nSBP）及nDBP明显低于非杓型组患者（P〈0．05）。结论：频繁缺氧在OSAS患者舒张压升高中的作用更为显著；OSAS病情的严重程度与血压昼夜节律异常密切相关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对高血压患者血压的影响

目的：观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）对高血压患者24h动态血压及血压昼夜节律的影响。方法：102例高血压患者根据多导睡眠仪监测结果分为单纯高血压组（53例）,高血压合并轻度OSAS组（23例）,高血压合并中重度OSAS组（26例）,观察各组的动态血压及血压昼夜节律。结果：高血压合并中重度OSAS组、高血压合并轻度OSAS组与单纯高血压组比较,夜间平均舒张压、夜间平均收缩压升高,血压昼夜节律下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：阻塞性睡眠呼吸暂停加剧了高血压患者夜间血压的升高及血压昼夜节律异常,应重视对高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者,行24h动态血压监测。     

高血压与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的研究

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的关系.方法 398例患者用Sullivan Auto监测仪行夜间(≥7h)睡眠监测,并行睡前、醒后血压测定.呼吸暂停通气指数<5为对照组,AHI≥5为OSAS组,比较两组之间睡眠参数和睡眠前、后血压改变.结果 OSAS组醒后血压(146.35±16.28/96.51±10.31)mmHg比睡前血压(131±18.37/81±11.09)mmHg明显升高(P<0.05),较对照组睡前血压(122±16.28/79±11.45)mmHg明显升高(P<0.05).OSAS组最低SaO2(54±18.04)%较对照组(80.0±12.1)%明显降低(P<0.05).结论 OSAS引起的夜间低氧血症可能是高血压病因之一.     

夜间高血压对左室结构及肾功能的影响

目的探讨左室结构和尿微量蛋白与夜间血压升高的关系。方法对48例高血压患者进行24h动态血压监测，并将患者分为夜间血压升高组和夜间血压正常组。用彩色多谱勒心脏血液显像仪测定室间隔厚度（IVST），左室舒张末期内径（LVDD），左室后壁厚度（PWT）及观测24h尿蛋白水平。结果夜间血压升高组IVST、LVDD、PWT及尿蛋白检出率明显高于夜间血压正常组（P〈0．01或P〈0．001）。两组相比，尿蛋白检出率有差异有统计学意义（P〈0．05）。结论提示夜间高血压与高血压患者合并症发生有密切关系。     

nCPAP对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者血压的影响

目的观察经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)合并高血压患者动脉血压的影响。方法将60例符合OSAS合并高血压患者分为实验组30例和对照组30例;对照组采用洛汀新(苯那普利)降压治疗,实验组同时用洛汀新和nCPAP治疗,观察12周,观察治疗前后动脉血压水平、多导睡眠监测结果及脑血流、血液流变学、C反应蛋白的变化。结果与治疗前相比,治疗后两组患者动脉血压均明显下降(P<0.05),但实验组血压下降水平明显优于对照组(P<0.05);治疗后实验组平均睡眠呼吸暂停低通气指数明显下降,平均最低血氧饱和度明显升高,睡眠结构明显改善(P<0.05);实验组血液流变学和C反应蛋白明显下降,脑血流明显改善(P<0.05)。结论nCPAP治疗OSAS并发的高血压可能是一种针对高血压病因的非药物治疗高血压的方法,并可降低血黏度、C反应蛋白,明显改善脑血流,从而可能降低冠心病、脑血管病发生率,改善患者预后。     

成年鼾症者阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管病变的相关性

目的探讨成年习惯性鼾症者中阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与心血管疾病的相关性以及经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗对OSAHS的疗效。方法通过多导睡眠监测,将262例成年习惯性鼾症者分为OSAHS组和非OSAHS组。比较两组患者昼夜血压节律、高血压、心率变异性、心律失常和冠心病心绞痛发生状况,并对OSAHS组患者nCPAP治疗前和治疗14d的治疗结果进行比较。结果成年鼾症者中OSAHS发生率高达54.5%。OSAHS组患者高血压、血压昼夜节律消失、冠心病心绞痛以及发作时对硝酸盐类药物疗效不佳、非快动眼睡眠期HRV降低、心律失常及SaO2降低的发生率与非OSAHS组比较差异有统计学意义(P<0.05)。OSAHS患者经nCPAP治疗后睡眠期平均SaO2与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05);血压昼夜节律恢复正常。结论OSAHS与心血管疾病有关,应用nCPAP不仅对OSAHS有效,也能显著改善并存的心血管病变。     

CPAP对OSAS合并顽固性高血压和糖尿病患者的降压效果及对糖代谢的影响

目的: 探讨持续气道无创正压通气(CPAP)对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)合并顽固性高血压和糖尿病患者降压效果及对糖代谢的影响。方法: 将OSAS合并顽固性高血压和2型糖尿病患者89例随机分为2组,对照组42例以常规降压药物和降糖药物治疗;CPAP组47例在常规降压药物和降糖药物治疗基础上每晚加用CPAP治疗6 h。治疗3个月后,比较2组24 h血压各项血压指标和空腹血糖。结果: 治疗3个月后,CPAP组和对照组24 h平均收缩压、24 h平均舒张压、白天平均收缩压、白天平均舒张压、夜间平均收缩压和夜间平均舒张压均较治疗前显著降低(P<0.01),CPAP组各项血压指标降低幅度均明显高于对照组(P<0.01)。CPAP组治疗前空腹血糖≤7.0 mmol/L 10例(23.8%),治疗结束后空腹血糖≤7.0 mmol/L 35例(83.3%),对照组治疗前、后空腹血糖≤7.0 mmol/L均为5例(12.5%)。结论: CPAP联合药物治疗对OSAS合并顽固型高血压和糖尿病患者疗效好于单纯药物治疗。     

持续正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停患者睡眠质量改善作用

目的：观察经鼻持续气道内正压通气（nCPAP)治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）的效果。方法：选择20例OSAS病人在睡眠多导生理记录仪监测下,进行nCPAP治疗,观察治疗前后呼吸参数和睡眠结构的变化。结果：全部病人的呼吸参数和睡眠结构紊乱均得到明显改善。nCPAP压力值与呼吸暂停指数（AI）、总共呼吸暂停时间呈正相关,与最低SaO2呈负相关,结论：nCPAP能够有效地改善OSAS病人的睡眠结构和呼吸紊乱。     

nCPAP治疗重度OSAS合并高血压患者血浆尾加压素Ⅱ的研究

目的探讨经鼻持续气道正压通气（nCPAP）治疗重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）合并高血压病患者尾加压素（U—II）在其过程中病理生理的作用及临床意义。方法采用放射免疫法分析30例患者经nCPAP治疗前后U—II的水平;采用夜间多导睡眠（PSG）监测患者治疗前后SaO2及夜间7h血压水平。结果治疗前、后患者血浆U—II的水平及Sa02分别为（9．01±1．0）pg／ml、（7．2±0．8）pg/ml,（51．2±3．64）％、（85．3±3．6）％,均有统计学意义（P〈0．005）;治疗前、后夜间7h平均收缩压及舒张压分别为（156．67±9．56）mmHg、（137．57±15．309）mmHg、（105．50±4．89）mmHg、（83．45±14．9）mmHg,均有统计学意义（P〈0．001）。结论U—II的增高可能是重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压病患者疾病发生、发展的重要因素,通过nCPAP治疗后可使患者血浆中血浆U—II的水平明显降低,氧饱和度改善,具有明显的临床疗效。     

nCPAP对T2DM合并重度OSAHS患者血浆中U-Ⅱ的临床疗效分析

目的探讨持续正压通气(nCPAP)对2型糖尿病(T2DM)合并重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血浆尾加压素(U-II)的影响及其病理生理学的临床意义。方法采用整夜多导睡眠检测(PSG)并手动(nCPAP)压力滴定治疗T2DM合并重度OSAHS患者30例;放射免疫法测定治疗前后患者血浆中U-II的水平;采血测定治疗前后空腹血糖(FPG)水平。结果治疗前患者血浆U-II的水平(9.87±1.14)pg/ml,治疗后为(6.89±1.02)pg/ml,治疗前后差异有统计学意义(P<0.01);治疗前后FPG分别为(11.6±1.4)mmol/L和(7.3±2.0)mmol/L,差异有统计学意义(P<0.01);治疗前后氧饱和度(SpO2)分别为(60.8±15.2)%和(83.8±4.7)%,差异有统计学意义(P<0.01);治疗前后呼吸紊乱指数(AHI)分别为(52.2±20.4)次/h和(15.3±3.5)次/h,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 U-II的增高可能是T2DM合并DSAHS患者疾病发生、发展的重要因素,通过nCPAP治疗可使患者血浆中血浆U-II水平明显降低,血糖明显下降,SPO2改善,具有显著的临床疗效。     

阻塞型睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者动态血压变化的临床研究

目的 :探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)合并高血压患者的动态血压变化。方法 :经睡眠呼吸监测确诊后 ,对OSAS合并高血压患者 30例 ,单纯OSAS患者 2 4例进行 2 4h动态血压观察。结果 :(1)两组在性别、年龄、体重指数方面差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;(2 )OSAS合并高血压组的呼吸紊乱指数 (AHI)、血氧饱和度低于 90 %的时间百分比 (STL90 % )等睡眠呼吸检测结果均显著高于单纯OSAS组 ;(3)OSAS合并高血压组 2 4h平均收缩压及舒张压 (ASBP和ADBP)、晨起与睡前收缩压及舒张压 (SBP和DBP)均显著高于单纯OSAS组 ;(4 )OSAS合并高血压组晨起血压较睡前明显增高。结论 :睡眠呼吸紊乱和低氧血症是引起OSAS患者高血压形成的重要因素 ,OSAS合并高血压患者血压整体水平较高 ,晨起舒张压升高尤为明显。     

替米沙坦治疗高血压肾病的临床研究

目的研究替米沙坦（邦坦）治疗高血压肾病患者的作用效果。方法将40例高血压肾病患者随机分成两组，治疗组给予口服替米沙坦（邦坦）治疗，对照组给予口服缬沙坦治疗，观察用药前后血压、尿蛋白、尿素氮、肌酐的变化，治疗前后血常规，肝、肾功能，空腹血糖，血电解质、血脂和心电图的变化，数据采用t检验。结果两组患者血压较治疗前均显著降低，治疗组血压的降低较对照组比显著减低P〈0．05；治疗组尿蛋白定量减少、尿素氮、肌酐减低比对照组明显（P〈0．05），且治疗后比治疗前明显降低（P〈0．05）。结论替米沙坦（邦坦）可有效降压、减少蛋白尿，保护肾功能，延缓高血压肾损害的进展。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的关系

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）与高血压的关系。方法对白天嗜睡、打鼾和憋气为主诉的住院患者行多导睡眠图（PSG）监测,且血压增高达诊断标准患者为研究对象。对睡眠检测结果中的呼吸暂停和低通气指数（AHI）、夜间最低血氧饱和度（SaO2）及睡前、晨起、治疗后的血压进行分析。结果OSAS患者晨起血压较睡前血压增高（P〈0.05）,并与SaO2呈负相关（P〈0.05）;SaO2与AHI呈负相关（P〈0.05）。体重指数与SaO2呈负相关（P〈0.05）,与晨起舒张压呈正相关（P〈0.05）。经持续气道正压通气（CPAP）治疗、纠正睡眠呼吸暂停6-8周后,晨起血压较治疗前明显下降（P〈0.05）。结论OSAS患者肥胖及反复睡眠呼吸暂停与其高血压具有相关性。因此,OSAS高血压是一种继发性高血压,CPAP治疗对这种高血压有效。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对急性脑卒中患者心电图及血压的影响

目的研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）对急性脑卒中患者血压及心电图改变的影响。方法将200例急性脑卒中患者根据睡眠呼吸监测的结果分为OSAS组（轻度、中度、重度,共155例）和非OSAS组（45例）。所有患者进行24h动态血压及心电图监测,对监测结果比较分析。结果OSAS患者的高血压、心律失常的发生率均明显高于非OSAS组（P〈0．05）,其血压多呈非勺型。结论OSAS可加重高血压病和心律失常的程度及危险性。