活性糖元保降血糖作用实验研究

目的：观察活性糖元保对糖尿病小鼠或大鼠模型的降血糖作用。方法：ICR小鼠皮下注射四氧嘧啶复制糖尿病小鼠模型，灌胃给予活性糖元保1．0、2．0、4．0g／kg剂量（均折算成生药量，下同），每2周检测一次体重以及空腹血糖，连续8周；SD大鼠以小剂量链脲霉素合并高脂饮食诱发2型糖尿病模型，灌胃给予活性糖元保0．75、1．50、3．00g／kg剂量，每2周检测一次体重以及空腹血糖，连续8周；另采用四氧嘧啶诱发的糖尿病小鼠观察其对糖耐量影响。结果：活性糖元保1．0、2．0、4．0g／kg剂量可降低四氧嘧啶所致糖尿病模型小鼠血糖值，并明显改善该模型小鼠糖耐量，减少其血糖曲线下面积；3．00g／kg剂量对小剂量链脲霉素合并高脂饮食诱发的2型糖尿病大鼠血糖也有一定的降低作用。结论：活性糖元保具有一定的调节血糖和改善糖耐量的作用。     

菝葜对小鼠血糖和肝糖元的影响

目的:研究菝葜对小鼠血糖和肝糖元的影响.方法:分别以中药菝葜煎剂10和20g/kg、优降糖(20mg/kg)、降糖灵(40mg/kg)和等容积生理盐水(20ml/kg)灌胃,测定各组正常小鼠的血糖水平及以四氧嘧啶(70mg/kg)、肾上腺素(0.2mg/kg)和葡萄糖(2g/kg)所致小鼠高血糖模型的血糖水平,测定小鼠肝糖元含量.结果:小鼠灌胃菝葜煎剂连续3d或6d,能显著对抗肾上腺素和葡萄糖引起的小鼠血糖升高,降低四氧嘧啶尿病小鼠的血糖浓度,明显增加肝糖元含量,但对正常小鼠的血糖值无明显影响.结论:菝葜对实验性糖尿病小鼠的血糖有明显的抑制作用.     

板栗对糖尿病小鼠降血糖作用的研究

目的:研究板栗壳甲醇回流提取物(组分Ⅰ)、板栗籽甲醇回流提取物(组分Ⅱ)和板栗壳甲醇浸泡提取物(组分Ⅲ)对高血糖小鼠血糖(GLU)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)浓度的调节作用。方法:采用腹腔注射链脲佐菌素160mg.kg-1制高血糖小鼠模型。连续提取物灌胃28天后测定小鼠血清中各项生化指标。结果:板栗组分Ⅲ能显著性的降低高血糖小鼠体内的GLU(P<0.05)、TC(P<0.05)、MDA(P<0.05)和显著性升高高血糖小鼠体内的SOD(P<0.05);板栗组分Ⅰ与模型对照组相比只在TC上具有显著性差异(P<0.05);板栗组分Ⅱ与模型对照组相比不具有显著性差异。结论:甲醇浸泡板栗壳得到的板栗组分Ⅲ有降血糖作用,其他两组分降血糖作用较弱。     

牛大力多糖对糖尿病小鼠降血糖作用的研究

目的研究牛大力多糖对糖尿病模型小鼠的降血糖作用。方法采用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病小鼠模型,使用低、中、高剂量牛大力多糖对模型小鼠进行干预,分别比较牛大力多糖干预组、模型组及对照组小鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)及肝糖原含量。结果牛大力多糖可以显著降低STZ诱导的糖尿病小鼠FBG水平(P <0.01),提高模型小鼠FINS水平和肝糖原含量(P <0.01)。结论牛大力多糖可显著降低糖尿病小鼠血糖水平,其作用机制可能与增加胰岛素分泌,促进糖原合成有关。     

桑叶黄酮对糖尿病小鼠降血糖作用的研究

目的研究桑叶黄酮的降血糖作用。方法采用腹腔注射四氧嘧啶复制小鼠糖尿病模型,造模成功后分为模型组、桑叶黄酮3个剂量组,并设正常对照组。每天分别灌胃给予蒸馏水、桑叶黄酮1.00、0.50、0.25g.kg-1体重,连续6周,每周称重1次;在实验2、4和6周末各测空腹血糖1次;实验末期进行糖耐量实验。结果桑叶黄酮能明显缓解糖尿病小鼠症状,具有明显控制糖尿病小鼠空腹血糖值升高、降低其血糖值和血糖曲线下面积的作用,糖尿病小鼠肝体比、肾脏重和肾体比均增高,而桑叶黄酮具有使其降低的作用。结论桑叶黄酮具有明显的降低血糖,改善糖尿病症状,降低肝体比的作用。     

钒治疗糖尿病的作用

糖尿病系胰岛素分泌绝对或相对不足和靶组织对胰岛素不敏感所致。对于胰岛素不足可补充外源性胰岛素或用磺酰脲类药物刺激胰脏β细胞来纠正，靶组织对胰岛素不敏感的问题十分棘手，钒盐在体外模拟胰岛素对主要靶组织的多种作用，在体内，钒盐可使胰岛素缺乏的糖尿病大鼠血糖水平持续下降和改善肥胖大鼠的葡萄糖体内平衡，最近，短期的临床试验表明，如果能证明长期使用钒盐无害，钒盐有可能用来治疗非胰岛素依赖性糖尿病。     

Exendin-4对自发性Ⅱ型糖尿病KKAy小鼠的治疗作用

研究Exendin-4对自发性Ⅱ型糖尿病KKAY小鼠的治疗作用.以胰岛素为阳性对照,给自发性Ⅱ型糖尿病KKAy小鼠皮下注射Exendin-4(0.2,0.6,1.8μg/kg),每天给药1次,连续给药4周,分别于首次给药后0,1,2,3,4 h及1,2,3,4周取血,测定小鼠空腹血糖浓度;末次给药后1 h取血,测定空腹血清胰岛素、甘油三酯、总胆固醇浓度.给自发性Ⅱ型糖尿病KKAy小鼠皮下注射1.0 IU/kg剂量胰岛素,在给药后1,2,3 h及1,2,3,4周,其空腹血糖浓度与空白对照组比,均显著降低.自发性Ⅱ型糖尿病KKAy小鼠给Exendin-4后1,2,3 h及1,2,3,4周,空腹血糖浓度显著降低(P<0.05 VS对照);连续给药4周后,其血清胰岛素浓度显著增加,0.6 μg/kg组和1.8 big/kg组血清甘油三酯浓度下降(P<0.05 VS对照).Exendin-4对自发性Ⅱ型糖尿病KKAy小鼠有治疗作用.     

牛蒡子苷对自发型糖尿病db/db小鼠降血糖作用的实验研究

目的：观察牛蒡子苷对db/db自发型糖尿病小鼠的降血糖作用及其潜在的作用机制。方法：40只db/db小鼠随机分为5组：模型对照组,牛蒡子苷75,150,300 mg·kg^-1组和二甲双胍300 mg·kg^-1组,同时设置db/m小鼠空白对照组,灌胃给予相应药物或溶媒,连续4周。给药3周后,进行口服糖耐量试验。4周给药结束后,小鼠禁食12 h,称体质量,检测空腹血糖值（FBG）,处死动物,取血清,检测胰岛素（INS）、糖化血清蛋白（GSP）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）和脂联素（APN）含量。结果：与模型对照组比较,牛蒡子苷中、高剂量能显著降低db/db小鼠FBG、INS、GSP、TG、TC和APN的血清浓度,改善小鼠糖耐量（P〈0.05或0.01）。结论：牛蒡子苷能显著改善db/db小鼠糖脂代紊乱,减轻胰岛素抵抗,其作用机制可能与上调脂联素表达有关。     

桑枝多糖对糖尿病模型小鼠的降血糖作用

目的研究桑枝多糖对糖尿病小鼠的降血糖作用,并探讨其作用机制。方法采用ip给予链脲佐菌素结合饲喂高能高脂饲料的方法,制备糖尿病小鼠模型。糖尿病模型小鼠ig给予桑枝多糖200,400和600 mg·kg-1,每天1次,连续4周。葡萄糖氧化酶法测定血糖水平,分光光度法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,比色法测定肝糖原水平,甘油磷酸氧化酶法测定血清甘油三酯(TG)水平,酶法测定血清总胆固醇(TCH)水平,ELISA法测定血清胰岛素水平。结果桑枝多糖能显著降低糖尿病模型小鼠血糖浓度,与给药前相比,给药4周后桑枝多糖400和600 mg·kg-1组血糖浓度分别下降了33.3%和29.9%(P<0.05);与模型组相比,桑枝多糖400和600 mg·kg-1组分别下降了40.4%和38.8%(P<0.01),200 mg·kg-1组下降了34.6%(P<0.05)。与模型组相比,桑枝多糖可显著升高血清SOD活性(P<0.01),降低血清TG含量(P<0.01),降低血清TCH和MDA含量(P<0.05,P<0.01),增加肝糖原存储量(P<0.05);桑枝多糖能显著提高血清胰岛素水平和机体胰岛素敏感性(P<0.01,P<0.05)。结论桑枝多糖对糖尿病模型小鼠具有降血糖作用,其作用机制可能与其增强机体清除自由基和抗脂质过氧化能力、调节脂类物质代谢、增加肝糖原存储量、改善机体的胰岛素分泌及对胰岛素的增敏性等有关。     

桑叶黄酮对糖尿病小鼠调节血糖的作用机制研究

目的 观察桑叶黄酮(中药桑叶中降血糖作用的主要成分)降血糖的作用机制.方法 将四氧嘧啶糖尿病小鼠,随机分成4组:每天分别灌胃给予蒸馏水(模型组)、桑叶黄酮高、中、低3个剂量(1.00,0.50,0.25)组;另设一个正常对照组,连续6周;取股动脉血,测定糖化血清蛋白、血清胰岛素含量;取适量肝脏,测定肝糖元、肝匀浆蛋白、己糖激酶(HK)、丙酮酸激酶(PK)、SOD、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和MDA含量.结果 桑叶黄酮能明显降低糖尿病小鼠糖化血清蛋白,促进其血清胰岛素、肝己糖激酶的分泌和肝糖元的合成,提高肝SOD活力、降低肝MDA含量和促进体质量恢复.结论 桑叶黄酮通过提高糖尿病小鼠抗氧化能力,促进胰岛素分泌;同时具有提高HK活力等作用.     

柚皮苷对四氧嘧啶致糖尿病小鼠的降糖与抗氧化作用

目的:观察柚皮苷对四氧嘧啶致糖尿病小鼠血糖的调节作用以及对体内SOD和MDA水平的影响.方法:小鼠腹腔注射四氧嘧啶造成糖尿病模型,成模小鼠按照血糖值随机分为正常对照组,糖尿病模型组,格列苯脲组,柚皮苷大剂量组(400mg·kg-1)和柚皮苷小剂量组(200 mg·kg-1).小鼠灌胃柚皮苷15 d,最后一次给药2h后眼球取血,测定血糖值.测定血清和肝脏中SOD和MDA的含量.结果:与糖尿病模型组相比,给予柚皮苷的两组小鼠,血糖值均显著降低,T-SOD活力显著升高,MDA含量显著降低(P＜0.05).结论:柚皮苷能够降低糖尿病小鼠的血糖,提高其抗氧化能力.     

卡托普利对小鼠病毒性心肌炎的治疗作用

目的观察卡托普利对小鼠病毒性心肌炎(VM)的治疗作用。方法Balb/c雄性小鼠随机分3组：     

胰高血糖素受体siRNA对糖尿病模型小鼠的降糖作用研究

目的:设计合成胰高血糖素受体(GCGR)基因的siRNA序列,并考察其对糖尿病模型小鼠的降糖作用。方法:根据siR-NA设计原理设计了3条靶向GCGR的siRNA序列(siRNA-1、siRNA-2、siRNA-3)。在建立了糖尿病模型小鼠以及血糖检测方法的基础上,检测一次性高压快速静脉注射给药后连续8d的血糖含量,以及给药后第2天腹腔注射葡萄糖后30、60、90、120min时血糖含量,并计算AUC值(糖耐量测试);同时设立非靶向siRNA组为对照。结果:3条靶向性siRNA给药后第1天小鼠血糖含量即明显下降,之后虽有所回升,但是与给药前比较仍有降低,而对照组则未出现血糖降低的现象,反而有所升高;在糖耐量试验中,siRNA-1、siRNA-2、siRNA-3序列组及对照组AUC分别为964.5、3216.1、2606.9、4173.9min·mmo·lL-1,前3组对葡萄糖的生物利用度显著更高。结论:设计合成的3条靶向GCGR的siRNA序列经静脉注射给药后,可较为有效地改善模型小鼠的高血糖症状。     

杨梅苷对四氧嘧啶模型小鼠降血糖作用的初步研究

目的研究杨梅苷对四氧嘧啶所致糖尿病小鼠的降血糖作用。方法用四氧嘧啶制造糖尿病小鼠模型、采用葡萄糖氧化酶法测定血糖。结果杨梅苷可显著降低四氧嘧啶所致糖尿病小鼠的血糖。结论杨梅苷对四氧嘧啶所致糖尿病小鼠有降血糖作用。     

复方血栓通胶囊对糖尿病肾病的疗效观察

目的 观察复方血栓通胶囊对减少糖尿病肾病(DN)患者尿微量白蛋白的疗效.方法 84例2型糖尿病患者患者进行12周降糖降压调脂等基础治疗后,按尿微量白蛋白/肌酐比值(ACR)水平分为正常白蛋白尿组(NAU)、低值白蛋白尿(LAU)、高值白蛋白尿组(HAU)、极高值白蛋白尿组(VHAU)4组,采用自身对照方法进行研究.在原治疗基础上加服复方血栓通胶囊每次3粒,每天3次,连用12周.观察治疗前后尿ACR、肝肾功能及血脂指标的变化.结果 LAU组及HAU组治疗后尿ACR显著降低(P＜0.01):治疗前肝肾功能或血脂异常的患者在治疗后相关指标明显改善(P＜0.05);治疗前肝肾功能或血脂正常的患者在治疗后相关指标无明显改变(P＞0.05).结论 复方血栓通胶囊有一定的降低早中期DN患者的尿ACR、改善肝肾功能和调节脂质代谢的作用.     

依达拉奉联合腺苷钴胺治疗糖尿病周围神经病30例

目的探讨依达拉奉联合腺苷钴胺治疗糖尿病周围神经病的疗效。方法纳入60例2型糖尿病并周围神经病患者,随机均分为联合组和腺苷钴胺组。腺苷钴胺组肌肉注射腺苷钴胺1.5 mg,每日1次,共28 d;联合组在此基础上同时静脉滴注依达拉奉30 mg,每日2次,共14 d。在治疗前后测受累神经传导速度,观察临床症状和不良反应。结果联合组临床症状好转率为86.67%,显效率为66.67%,神经传导速度好转率为83.33%,显效率为56.67%,腺苷钴胺组临床症状好转率为66.67%,显效率为36.67%,神经传导速度好转率为60.00%,显效率为30.00%。两组间临床症状和神经传导速度有效率、显著率比较差异均有显著性（P〈0.05）,均未出现严重不良反应。结论依达拉奉联合腺苷钴胺治疗糖尿病周围神经病较单用腺苷钴胺能够提高疗效。     

车前子多糖对糖尿病小鼠氧化应激的影响

目的:研究车前子多糖(PSP)对实验性四氧嘧啶糖尿病小鼠氧化应激的影响。方法:60只昆明种小鼠随机抽取8只为对照组,其余动物于造模前饥饿24h,采用一次性腹腔注射四氧嘧啶,诱发形成实验性四氧嘧啶糖尿病小鼠动物模型,共有32只小鼠造模成功。随机分为模型组和各PSP给药组(P1、P2、P3组),每组8只。比色法测定丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平和一氧化氮合酶(NOS)活性及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。观察PSP对上述各生化指标的影响。结果:与模型组比较,除了P1组血清、心脏SOD,血液CAT,心脏GSH-PX、肾脏NO和血清的NOS差异无统计学意义,小鼠血清和心脏的MDA水平均显著降低外,其他指标活性均显著升高。结论:PSP具有抗氧化效应及清除氧自由基的作用。     

Disposition Kinetics and Urinary Excretion of Sulphadimidine in Normal and Alloxan Diabetic Dogs

Abstract: Disposition kinetics and urinary excretion of sulphadimidine were investigated in 16 dogs following a single intravenous injection (100 mg/kg body weight). Biochemical parameters including blood pH, blood glucose, plasma triglycerides and total plasma proteins of these animals were determined. The animals were injected alloxan (125 mg/kg) intravenously and when blood glucose level exceeded 300 mg%, the biochemical parameters, disposition kinetics and urinary excretion of sulphadimidine were determined again. After alloxan treatment of the dogs, there was a highly significant (P < 0.01) decrease in blood pH, increase in blood glucose and plasma triglycerides levels when compared with the pretreatment values. The alloxan diabetic dogs showed a highly significant (P < 0.01) reduction in elimination half-life (t1/2β) and apparent volume of distribution (Vd_(area) and increase in overall elimination rate constant (k_el), total body clearance (Cl_B) and percentage of sulphadimidine dose excreted in urine. In normal dogs, one-half of the intravenous dose and after alloxan treatment two-third of the dose was eliminated through urinary excretion during 48 hours after injection. This study shows that the metabolic alterations of alloxan induced diabetes in dogs, influence the drug disposition and urinary excretion which indicate the need for the adjustment of dosage regimen in such metabolic disorders.