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目的 探讨p27与p16基因产物在口腔鳞癌和癌旁组织中的表达,了解p27与p16在口腔鳞癌发生中的意义。方法 采用p27与p16单克隆抗体,用免疫组化S—P法对37例口腔鳞癌组织、30例癌旁组织、10例正常口腔黏膜p27与p16的表达进行检测,结果 p27与p16表达减少与口腔鳞癌的发生和恶性程度有关。p27表达下降与临床分期有关,p16与临床分期无关。p27与p16在口腔鳞癌中表达无关,但在口腔鳞癌中表达随恶性程度的增高而降低。结论 p27与p16蛋白有可能作为有价值的标志物,在口腔鳞癌的诊断、治疗、预后判断中起辅助作用。 相似文献
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口腔鳞状细胞癌中p27与Skp2蛋白表达及其意义的初步观察 总被引:4,自引:4,他引:0
目的:探讨p27与Skp2蛋白在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及其与口腔鳞状细胞癌临床病理之间的相互关系。方法:免疫组化SP法检测p27、Skp2蛋白在69例口腔鳞状细胞癌和12例正常口腔黏膜组织中的表达情况,并分析其与患者的年龄、性别、肿瘤的部位、临床分期、病理分级、颈淋巴结转移之间的相关性。结果:口腔鳞状细胞癌中p27蛋白的阳性率63.73%明显低于正常黏膜组织92.72%(P<0.05),Skp2蛋白在口腔鳞状细胞癌中的阳性率19.02%明显高于正常黏膜组织4.24%(P<0.05)。p27蛋白阳性表达率与肿瘤的临床分期、病理分级、颈淋巴结转移呈负相关(P<0.05),Skp2蛋白阳性表达率则与以上临床病理特征呈正相关(P<0.05);二者的阳性表达率与口腔鳞状细胞癌患者的年龄、性别、肿瘤部位无关(P>0.05)。p27蛋白在口腔鳞状细胞癌中的表达与Skp2蛋白呈负相关(P<0.05)。结论:Skp2蛋白表达与靶蛋白细胞周期抑制因子p27降解相关,可能参与了口腔鳞状细胞癌的发生、发展。联合检测p27和Skp2蛋白表达有助于判断口腔鳞状细胞癌的恶性程度和预后。 相似文献
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目的:研究细胞周期相关蛋白p53、p21、p27、p16在口腔鳞癌组织中的表达及其与预后的相关性,寻找预后判断的有效生物标志物。方法:用免疫组织化学的方法检测随访资料完整的110例口腔鳞癌患者术后石蜡切片中p53、p21、p27、p16的表达,通过目标蛋白阳性染色细胞比例和阳性细胞中蛋白的染色强度判定各蛋白的表达水平,应用SAS 9.0软件中的Kaplan-Meier分析p53、p21、p27、p16蛋白表达水平与口腔鳞癌预后的相关性,筛选和确定与口腔鳞癌预后相关的细胞周期蛋白。结果:110例口腔鳞癌标本蛋白检测和统计分析结果表明,p53、p27、p16蛋白的表达水平与口腔鳞癌术后生存时间并无显著的相关性;p21表达与口腔鳞癌的术后生存率呈显著的相关性(P<0.05)。结论:口腔鳞癌患者癌组织标本的p21表达水平与预后呈正相关,p21有望成为口腔鳞癌预后判断的候选生物标志物。 相似文献
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目的 探讨p15蛋白、mRNA的表达与口腔鳞癌发生发展的关系。方法 选取2000—2011年间在上海交通大学医学院附属同仁医院口腔科手术切除的口腔鳞癌标本108例,采用免疫组化法检测10例正常口腔黏膜组织及口腔鳞癌组织中p15蛋白的表达, RT-PCR测定p15 mRNA表达。结果 口腔鳞癌组织中,p15的阳性表达率(37.96%)较正常口腔黏膜组织明显降低(P < 0.05),在Ⅰ~Ⅱ和Ⅲ~Ⅳ期中口腔鳞癌组织中p15阳性率分别为59.46%和26.76%(P < 0.05),在无颈淋巴结转移组p15阳性率(42.86%)显著高于伴有颈淋巴结转移组(20.83%)(P < 0.05),p15的mRNA表达水平在肿瘤组中较正常组织明显降低(P < 0.05)。结论 p15在口腔鳞癌中呈低表达,其与口腔鳞癌病期进展和颈部淋巴结转移有一定关系,在口腔鳞癌发生发展中可能起一定作用。p15可作为反映口腔鳞癌生物学行为和估计患者预后的客观指标。 相似文献
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目的 探讨p16基因的缺失表达与口腔鳞状细胞癌(SCC)发生发展的关系。方法 应用RT-PCR及免疫组化方法检测30例口腔鳞癌中p16基因的缺失表达。结果 30例口腔鳞癌患者中16例存在p16的缺失,缺失率为53.3%。p16基因的缺失表达与口腔鳞癌的临床分期及淋巴结有无转移有关系(P〈0.05)。结论 p16基因缺失可能参与了口腔鳞癌的癌变过程,p16基因的缺失表达可作为估计口腔鳞癌患者预后的一 相似文献
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PTEN、p53在口腔黏膜白斑和口腔鳞癌组织中的表达及意义 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:探讨抑癌基因PTEN、p53在口腔黏膜白斑(oralleukoplakia,OLK)和口腔鳞癌(oralsquamouscellcancer,OSCC)组织中的蛋白表达及意义。方法:应用免役组化S-P法检测10例正常口腔黏膜、25例口腔黏膜白斑(其中白斑伴上皮异常增生15例,白斑不伴上皮异常增生10例)及32例口腔鳞癌组织中抑癌基因PTEN和p53的蛋白表达情况,分析两者之间的相互作用关系及其在口腔鳞癌发生、发展过程中的作用。结果:正常口腔黏膜和白斑不伴上皮异常增生组织中PTEN蛋白全部阳性表达;白斑伴上皮异常增生组织中PTEN蛋白阳性表达率为93. 3%;OSCC组织中PTEN蛋白的阳性表达率为71. 9%,其中高、中、低分化OSCC组织中PTEN蛋白的阳性表达率分别为85. 7%、75%和33. 3%,统计学分析表明PTEN在OSCC组织中的蛋白表达与组织分化程度明显相关(P<0. 05)。正常口腔黏膜组织中p53蛋白阴性表达;白斑组织中p53蛋白的阳性表达率为48%;OSCC组织中p53蛋白的阳性表达率为56. 3%,其中高、中、低分化OSCC组织中p53蛋白的阳性表达率分别为57. 1%、58. 3%和50%,统计学分析表明p53在OSCC组织中的蛋白表达与组织分化程度无明显相关(P>0. 05)。p53阴性表达的14例OSCC组织中有5例PTEN也阴性表达。结论:OSCC组织中PTEN和p53蛋白异常表达,说明PTEN和p53基因突变或缺失 相似文献
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摘要ID蛋白是一种负调控核转录因子的蛋白,通过抑制相关基因的转录表达,参与调控细胞的定型、分化、增殖和凋亡。ID蛋白可以推进细胞周期的演进,促进细胞增殖、迁移、浸润,抑制细胞的分化和诱导血管的发生,在肿瘤发生、发展及转移中具有显著的作用。本文就ID蛋白分子生物学特点、在肿瘤组织中,以及在口腔鳞癌中的表达和作用等研究进展作一综述。 相似文献
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口腔癌前病变、口腔鳞癌中诱导型一氧化氮合酶与p53蛋白表达及细胞增殖相互关系的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨诱导型一氧化氮合酶(inducible netric oxide synthase,iNOS)在口腔鳞癌发展过程中的表达及与p53蛋白表达和细胞增殖的相互关系。方法:采用免疫组化SABC法检测10例正常口腔黏膜、8例上皮单纯增生、20例上皮异常增生和32例口腔鳞癌组织中iNOS、p53及Ki-67蛋白的表达。结果:口腔鳞癌发展过程中存在着iNOS、p53、Ki-67表达的上调;三种蛋白的表达与上皮异常增生的病理分级有关(P<0.05),与鳞癌的病理分级无关;各组中iNOS和p53表达之间均存在显著正相关(P<0.05);iNOS阳性表达的鳞癌组织中Ki-67标记指数较阴性者显著增高(P<0.05)。结论:iNOS与p53蛋白互为反馈影响,在口腔鳞癌发展过程中意义重大;鳞癌中iNOS的阳性表达可能提示该组织的快速增殖优势。 相似文献
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口腔癌前病变、口腔鳞癌中诱导型一氧化氮合酶与p53蛋白表达及细胞增殖情况的相互关系的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨诱导型一氧化氮合酶(inducible netric oxide synthase,iNOS)在口腔鳞癌发展过程中的表达及与p53蛋白表达和细胞增殖的相互关系. 方法采用免疫组化SABC法检测10例正常口腔黏膜、8例上皮单纯增生、20例上皮异常增生和32例口腔鳞癌组织中iNOS、p53及Ki-67蛋白的表达. 结果口腔鳞癌发展过程中存在着iNOS、p53、Ki-67表达的上调;三种蛋白的表达与上皮异常增生的病理分级有关(P<0.05),与鳞癌的病理分级无关;各组中iNOS和p53表达之间均存在显著正相关(P<0.05);iNOS阳性表达的鳞癌组织中Ki-67标记指数较阴性者显著增高(P<0.05).结论iNOS与p53蛋白互为反馈影响,在口腔鳞癌发展过程中意义重大;鳞癌中iNOS的阳性表达可能提示该组织的快速增殖优势. 相似文献
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目的:研究Skp2与p27在口腔疣状癌中的表达及其相关性。方法:检测15例口腔疣状癌、30例口腔鳞癌、15例正常口腔黏膜中的Skp2和p27蛋白表达。结果:Skp2、P27在口腔疣状癌组的表达与鳞癌组无显著差异,与正常组有显著差异(P〈0.05)2.口腔疣状癌中,skp2、p27的表达在年龄、性别、肿瘤部位及临床分期因素上无显著性差异;口腔疣状癌中Skp2,p27表达负相关(P〈0.05)。结论:Skp2和p27可能参与了口腔疣状癌的发生发展;Skp2可能通过下调p27来抑制肿瘤发生。 相似文献
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目的 分析口腔鳞状细胞癌p27的表达与临床病理资料及预后的关系。方法 回顾性研究50例口腔鳞状细胞癌及10例正常口腔粘膜p27的表达情况,采用SABC法根据染色指标记数,并利用Cox比例风险模型进行生存多因素分析。结果 p27在所有正常口腔粘膜上皮均呈现高表达,而在口腔鳞状细胞癌组织有30例(60%)至p27表达降低,p27低表达与口腔鳞状细胞癌的临床分期晚、易发生淋巴结转移以及预后差,生存期短显著相关,p27高表达则相反。多因素Cox回归分析表明p27的表达可作为口腔鳞癌辅助性的预后指标。结论 p27的表达与口腔鳞癌的发生发展有密切关系,并与肿瘤的预后密切相关,可作为辅助性的预后指标。 相似文献
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目的研究基质金属蛋白酶-7(MMP-7)与c-myc在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及其意义。方法应用免疫组化EliVisionTM法分别检测MMP-7和c-myc在49例口腔鳞状细胞癌和5例正常口腔黏膜上皮中的表达情况。结果1)MMP-7和c-myc在口腔鳞状细胞癌组织中的阳性表达率分别为83.7%和77.6%。2)在不同病理分级、不同临床分期和有无淋巴转移的口腔鳞状细胞癌组织中MMP-7阳性表达率的差异有统计学意义(P<0.05)。3)在不同病理分级和有无淋巴转移的口腔鳞状细胞癌组织中c-myc阳性表达率的差异亦有统计学意义(P<0.05)。4)口腔鳞状细胞癌组织中MMP-7和c-myc的表达呈正相关(P<0.05)。结论MMP-7和c-myc在口腔鳞状细胞癌组织中均有高表达,在口腔鳞状细胞癌的发病过程中,其高表达具有协同效应,共同促进口腔鳞状细胞癌的发生和发展。 相似文献
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P Tosco G M La Terra Maggiore P Forni S Berrone L Chiusa P Garzino‐Demo 《Oral diseases》2011,17(1):102-108
Oral Diseases (2010) 17 , 102–108 Purpose: The aim of this study was to investigate the role of S‐phase kinase associated protein (Skp2) in the development of nodal metastasis and to assess its influence on prognosis in stage I and II oral squamous cell carcinomas (OSCCs). Experimental Design: Seventy‐one patients affected by OSCC (stage I‐II) were observed in the period ranging from March 2003 to December 2006. The research was performed using immunohistochemical and histopathological analysis. Results: The overall survival rate was 89.6% at 3 years, 87% at 5 years and 80.7% at 10 years. Patients with vascular or perineural invasion showed no statistically significant survival difference when compared with the ones with no invasion. The tumour depth of invasion did not prove to be related to the metastatic potential. Nine of the seventeen patients with Skp2 positive nuclei (≥20%) developed nodal metastasis. Conversely, only 6 of the 54 patients with a nuclear positivity lower than 20% developed a laterocervical metastasis (P = 0.001). When comparing survival curves of Skp ≥ 20% and Skp2 < 20% OSCCs, no significant P value emerged from the statistical analysis. Conclusions: This study is the first to report an important correlation between an Skp2 expression lower than 20% and the capability of the tumour not to develop nodal laterocervical metastases (P = 0.001). 相似文献
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Survivin在口腔鳞癌组织中的表达及其与COX-2相关性研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨凋亡抑制基因Survivin在口腔鳞癌组织中的表达及其与COX-2表达的相关性。方法:运用S-P免疫组化技术,检测Survivin和COX-2蛋白在50例口腔鳞癌组织、10例正常口腔黏膜组织中的阳性率。结果:Survivin蛋白在10例正常口腔黏膜组织中呈阴性,而在50例口腔鳞癌组织中有42例阳性,占84%,差异有极显著性差异(P<0.01),COX-2蛋白在口腔鳞癌组织中的阳性率为86%(43/50)。Survivin蛋白阳性率与年龄和性别不相关,而与COX-2蛋白阳性呈正相关(P<0.05)。Survivin蛋白在低分化癌组织中的表达比在高分化癌中高,但在统计学上无明显差异性。结论:肿瘤组织中Survivin蛋白的高阳性表达对口腔鳞癌的发生发展起重要作用;COX-2蛋白在口腔鳞癌组织中也有高阳性表达,并与Survivin有相关性。两者可能存在共同的激活机制,从而抑制口腔鳞癌细胞的凋亡。 相似文献
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目的 研究鼠双微粒体2(MDM2)和P53在口腔白斑及鳞癌中的表达及其相关性.方法采用免疫组织化学SP方法对15例正常口腔黏膜组织、24例口腔白斑(OLK)组织及41例口腔鳞癌组织中的MDM2蛋白和P53蛋白进行检测.结果 正常黏膜中未见MDM2和P53阳性表达,口腔白斑和口腔鳞癌组织中MDM2阳性率分别为58.3%和... 相似文献
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Oral Diseases (2012) 18 , 713–719 Objectives: Heat shock protein (HSP) 27 is a low‐molecular‐weight protein that functions as a molecular chaperone and plays a cytoprotective role through its antioxidant activity during cell stress. Areca quid chewing is associated with the high incidence of oral squamous cell carcinomas (OSCCs) in Taiwan. The aim of this study was to compare heat shock protein 27 (HSP27) expression in OSCCs and the normal oral tissues. Methods: Forty‐eight OSCCs from areca quid chewers and ten normal oral tissue biopsy samples without areca quid chewing were analyzed by immunohistochemistry for HSP27. The normal human oral keratinocytes (HOKs) were challenged with arecoline, the major alkaloid of areca nut, by Western blot for HSP27. Furthermore, epigallocatechin‐3 gallate (EGCG), glutathione precursor N‐acetyl‐l ‐cysteine (NAC), cyclooxygenase‐2 inhibitor NS‐398, HSP inhibitor quercetin, extracellular signal‐regulated protein kinase (ERK) inhibitor PD98059, and p38 inhibitor SB203580 were added to find the possible regulatory mechanisms. Results: Heat shock protein 27 exhibited higher expression in OSCCs than normal specimens (P < 0.05). Arecoline was found to elevate HSP27 expression in a dose‐ and time‐dependent manner (P < 0.05). The additions of pharmacological agents were found to inhibit arecoline‐induced HSP27 expression (P < 0.05). Conclusions: Heat shock protein 27 expression is significantly elevated in areca quid chewing‐associated OSCCs. Arecoline‐induced HSP27 expression was downregulated by EGCG, NS398, NAC, quercetin, PD98059, and SB203580. 相似文献