成人低级别胶质瘤的治疗进展

胶质瘤是颅内最常见的原发性神经上皮肿瘤．治疗上仍存在高复发率、高致残率、高病死率的问题，成为神经系统继中风之后第二大威胁人类健康的疾病。依据世界卫生组织（WHO）2000年的分类，低级别胶质瘤主要指Ⅰ、Ⅱ级神经上皮性肿瘤。其中Ⅰ级包括毛细胞性星形细胞瘤、胚胎发育不良性神经上皮肿瘤、多形性黄色星形细胞瘤、神经细胞瘤和神经节胶质瘤；Ⅱ级包括星形细胞瘤、少枝胶质瘤和混合性少枝星形细胞瘤。低级别胶质瘤占成人胶质瘤的15％，儿童胶质瘤的25％。     

重视胶质瘤的规范化治疗

胶质瘤是颅内最常见的原发性肿瘤，约占所有中枢神经系统肿瘤的42％．其中3／4以上为高级别胶质瘤。虽然以手术为主的综合治疗使胶质瘤的疗效有了明显提高．特别是低级别的星形细胞瘤和少突胶质细胞瘤患者可以达到6～10年的平均生存时间，但间变性星形细胞瘤和胶质母细胞瘤患者的平均生存时间还分别只有30～36个月和12～15个月。     

胶质瘤干细胞抗凋亡基因的靶向治疗

神经胶质细胞瘤是人类中枢神经系统中最常见的原发肿瘤之一,根据CBTRUS2007-2008年的报告指出胶质瘤的发病率是16.5/10万占成年人原发脑部肿瘤的30%[1],且近2/3的胶质瘤是高度恶性肿瘤,尽管近年来外科手术、放射技术和化疗药物都有所进步,但是胶质瘤的治疗仍然十分困难,尤其是多形性胶质细胞瘤患者的中期生存时间只有7～9个月[2],烷化剂等化疗药物作为术后或放疗后的辅助治疗由于胶质瘤细胞容易产生耐药只能轻微延长病人生存的时间。     

恶性胶质瘤细胞缺氧反应研究概况

颅内肿瘤在临床表现、生物学特性、组织学分化和对治疗反应均有所不同.最为常见的为浸润性胶质瘤,可来源于星型细胞或少突胶质细胞.间变性星型细胞瘤和多形性胶质母细胞瘤(glioblastoma multiforme, GBM)是高度恶性的星型细胞肿瘤,可发生于任何年龄,但最常见于老年人,其进展需要新生血管.血管生成过程的诱导(新生血管的形成)在颅脑肿瘤发生发展过程中发挥重要作用,由于其特异性的高度血管化,GBM可作为研究肿瘤血管化生成过程和抗血管化治疗的模型.高度恶性胶质瘤发展迅速,预后差,局部治疗(包括手术治疗和放疗)在提高生存率方面效果有限,而全身治疗(包括放疗和化疗)的效果令人失望,胶质母细胞瘤的平均生存期只有50周左右.考虑到肿瘤生长对血供的依赖性,抑制有缺氧诱导的血管生成将是恶性胶质瘤治疗的一个新靶点[1].     

脑胶质瘤的临床治疗方向

胶质瘤是神经系统最常见的原发性肿瘤,广义是指所有神经上皮来源的肿瘤,而组织病理学上则狭义地指来源于各类胶质细胞的肿瘤。在目前的技术条件下,胶质瘤特别是恶性胶质瘤的预后还很不乐观。虽然以手术为主的综合治疗使胶质瘤的疗效有了明显提高,低级别的星形细胞瘤和少突胶质细胞瘤患者的平均生存时间可达6-10年,但间变性星形细胞瘤(WHOⅢ级)和胶质母细胞瘤患者的平均生存时间只有30-36个月和12-15个月。美国最新资料显示,在所有胶质细胞瘤中占半数的胶质母细胞瘤患者1年生存率约为30%,五年生存率不足5%。     

后装192Ir间质内放射治疗复发性脑胶质瘤

资料与方法1 .临床资料　患者为复发性脑胶质瘤 ,分后装治疗组和放疗组。收集首次手术后复发的脑胶质瘤6 5例 ,其中后装治疗组 35例 ,男 2 1例 ,女 1 4例 ,年龄 8～ 6 8岁 ,平均 38.6岁 ;放疗组 30例 ,男 1 7例 ,女 1 3例 ;年龄 6～ 6 7岁 ,平均 39.8岁。所有病例均经手术后病理证实为脑胶质瘤 ,后装机组星形细胞瘤Ⅱ级 1 2例 ,间变型星形细胞瘤 1 4例 ,多形性胶质母细胞瘤 7例 ,少枝胶质细胞瘤 2例 ;放疗组星形细胞瘤Ⅱ级 (AⅡ ) 1 0例 ,间变型星形细胞瘤 (AA)1 3例 ,多形性胶质母细胞瘤 5例 ,少枝胶质细胞瘤 2例。术后均经CT、MRI证实…     

胶质瘤的分子病理检测——进展与展望

胶质瘤是最常见的原发性脑肿瘤。目前的组织病理学诊断主要依据肿瘤细胞形态学上与各类胶质细胞的相似性将其分为星形细胞肿瘤、少枝胶质细胞肿瘤、混合性少枝一星形细胞肿瘤和室管膜源性肿瘤,然后进一步根据形态学特征划分为I-Ⅳ级（星形细胞肿瘤I-Ⅳ级,少枝胶质细胞肿瘤Ⅱ一Ⅲ级,混合性肿瘤Ⅱ-Ⅳ级）。目前组织学诊断仍是胶质瘤诊断和分级的金标准。然而,组织形态学相同的肿瘤预后仍可以有很大不同。分子遗传学研究结果显示组织学上相似的肿瘤中存在多个不同的分子亚型,各亚型临床病程和治疗反应可以有很大差别。随着近年来对脑胶质瘤诊断、预后和治疗反应预测的分子标志物的深入研究,我们对疾病的理解随之逐步加深,对患者的治疗正在向针对每个个体分子特征的个体化治疗转化。胶质瘤的分子病理检测在临床上的常规应用逐渐成为迫切的实际需求。现对脑胶质瘤分子病理的近期进展进行总结,并对未来进行展望。     

基因组学在脑胶质瘤个体化治疗中的应用

根据肿瘤组织基因组和蛋白质组的改变而设计的治疗称为脑胶质瘤个体化治疗。本文分析和归纳了基因组序列分析的脑肿瘤分子资料数据库以及基于药物基因组学、肿瘤信号通路和肿瘤干细胞性的靶向治疗进展。同时简要综述了临床上常见的脑胶质瘤、多形性胶质母细胞瘤、少突神经胶质细胞瘤和恶性星形胶质细胞瘤的个体化治疗方针和进展,有助于了解脑胶质瘤的个体化治疗的现状与未来的发展方向。     

深入开展胶质瘤综合治疗及其基础研究

胶质瘤亦称神经胶质细胞瘤 ,包括多种发生于神经外胚层细胞的肿瘤 ,国内报告约占颅内肿瘤的3 5 2 6%～ 60 96% (平均 44 69% ) [1] 。其分类尚缺乏统一意见 ,近来文献上常依其恶性程度分为低分级和高分级二种。低分级胶质瘤约占颅内肿瘤的1 0 %～ 1 5 % ,包括一般病理学分类的Ⅰ～Ⅱ级星形细胞瘤、毛细胞型及肥胖细胞型星形细胞瘤、纤维型及原浆型星形细胞瘤、轻度间变性星形细胞瘤、少支胶质瘤及神经节胶质瘤等 ;生存时间约为 5～1 0年 ,5 %～5 0 %可达 1 0年以上 ,3 0 %病例有恶性升级的经历[2 ] 。高分级胶质瘤亦称恶性胶质瘤 ,包括一…     

经Ommaya囊局部治疗脑胶质瘤的研究进展

脑胶质瘤是颅内最常见的恶性肿瘤,约占颅内肿瘤的44.69% ,其中恶性胶质瘤约占70% [1],呈浸润性生长,手术无法彻底切除.尽管术后辅以联合放、化疗,但预后仍不理想,胶质母细胞瘤(GBM)患者中位生存期为1 年左右,间变性星形细胞瘤(AA)为3 年左右[1-2],且容易复发,因此探索行之有效的治疗方法一直是医学领域的重大课题之一.     

加强胶质细胞瘤分子病理学机制研究

探索与揭示脑的奥秘是当代自然科学所面临的重大挑战。2000年以神经信息学为核心,由全球科学家共同参与的国际科研计划—人类脑计划正式启动,标志着脑科学研究进入了一个新的时代。以研究脑、认识脑、保护脑和开发脑为宗旨、对脑的发育、分化及相关疾病的研究已成为各国科学家竞相研究的热点[1]。胶质细胞瘤是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤,是一类严重危害人类生命和健康的疾病。成人胶质细胞瘤发生率约占颅内肿瘤的45%,儿童胶质细胞瘤也是中枢神经系统内最常见的实体性肿瘤。目前,尽管包括手术、放疗及化疗措施对胶质细胞瘤综合治疗水平已…     

纯岛叶低级别胶质瘤的显微外科治疗

目的探讨纯岛叶低级别胶质瘤的显微手术方法及疗效。方法回顾性分析17例纯岛叶低级别胶质瘤病人的临床资料。其中肿瘤位于左侧岛叶8例,右侧岛叶9例,均采用翼点外侧裂入路手术切除肿瘤。结果肿瘤全切除12例,近全切除5例。病理结果:星形细胞瘤8例,少枝胶质细胞瘤4例,少枝星形细胞瘤5例。无手术死亡,术后早期发生偏瘫、失语各2例。随访17例,时间6~12个月,均未见肿瘤复发,轻偏瘫1例,轻度失语1例。结论应用显微外科技术经翼点外侧裂入路治疗纯岛叶低级别胶质瘤安全、有效。了解岛叶解剖有助于最大程度切除岛叶低级别胶质瘤,减少病人术后神经功能障碍。     

“广微中心”发挥设备优势，积极开展脑胶质瘤的综合治疗

脑胶质瘤是发生于神经外胚层的肿瘤,在颅内肿瘤中发生率最高。据国内外有关资料统计,占全部脑肿瘤的33.3％～58.6％,平均43.5％。它的种类有星形细胞瘤、少枝神经胶质瘤、多形性胶质母细胞瘤、室管膜瘤和髓母细胞瘤等。由于其特殊的病理性质及浸润性的生长方式,手术难于全切及手术后复发率高,特别是恶性程度高者,术后短期即可复发等,导致其治疗方法及愈后等问题较为复杂,仍然是神经外科界的一大难题。目前对脑胶质瘤仍然采用综合性的治疗手段,并对多种不同类型的肿瘤进行较有针对性的治疗。随着基础研究,特别是肿瘤基因研究的深入,治疗手段的改进,脑胶质瘤的临床疗效正在逐步提高。     

CT扫描在星形细胞瘤诊断和分级中的价值

星型细胞瘤是一类起源于神经上皮组织肿瘤,是胶质瘤中发病率最高[1]的一类,约占胶质瘤的40%以上,占颅内肿瘤的17%左右.根据WHO最新分法[2]星型细胞瘤可分为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级(间变性)、Ⅳ(多形胶质母细胞瘤).星型细胞瘤多呈浸润性生长,边界不清,往往不易确定浸润范围,给手术和其他治疗造成很大困难,因此早期准确定性和分级诊断 ,对预后有着重要意义.     

microRNA141在胶质瘤中的表达及临床意义

目的探讨microRNA-141(miR-141)在神经胶质瘤组织和细胞中的表达情况及其与胶质瘤临床参数的关系。方法 Real-time PCR方法检测60例胶质瘤,15例正常脑组织中miR-141的表达,检测胶质瘤细胞系U87、U251及人脑正常星型胶质细胞HEB中miR-141的表达,利用统计学工具分析胶质瘤组织中的表达情况与临床病理参数的相关性。结果与正常星型胶质细胞对比,胶质瘤组织中的miR-141表达升高明显(P0.05),胶质瘤细胞系U87、U251中miR-141表达水平与正常星型胶质细胞HEB中表达水平对比,差异有统计学意义(P0.05)。胶质瘤组织中mir-141的表达高低与患者肿瘤的大小、WHO分级及Ki67指数密切相关。结论 miR-141在胶质瘤癌组织及细胞系中高表达,与肿瘤大小、分化程度及是否转移相关,提示miR-141能够作为胶质瘤今后医疗诊断的新指标及治疗的新靶点。     

中央沟附近胶质瘤的诊断和手术治疗

目的提高中央沟附近胶质瘤的手术治疗效果,改善生活质量。方法回顾性总结1995年至2001年我科治疗的中央沟附近87例胶质瘤的临床表现、诊断和手术方式的选择与预后。结果87例胶质瘤中,肿瘤主体位于中央沟前38例,位于中央沟后30例,主体位于中央沟下方19例。临床上首发症状为癫痫的62例,以进行性一侧肢体无力15例,以头痛等颅内压增高症状为主要表现起病的10例。术后病理提示星形细胞瘤58例,少突胶质瘤细胞瘤20例,少突胶质细胞与星形细胞混合瘤6例,胶质细胞增生3例。按Kernohan分级分类,其中星形细胞瘤中星形细胞瘤Ⅰ级6例,星形细胞瘤Ⅱ级29例,星形细胞瘤Ⅲ-Ⅳ级23例;少突胶质细胞瘤中Ⅰ级6例,Ⅱ级14例。在肉眼下肿瘤全切除70例,次全切除17例。术后肢体功能障碍较术前减轻20例,不变25例,短期加重而后肢体恢复的有12例,加重30例,无手术死亡。结论术前要充分了解肿瘤的解剖位置和周围结构的毗邻关系,采用显微外科技术在软膜下切除肿瘤,保护中央沟静脉解剖和功能的完整,是手术的关键。     

胶质瘤的细胞起源

神经胶质瘤是成人最常见的原发性脑肿瘤,可能起源自胶质组织。虽然关于胶质瘤的分子机制和信号通路的认知在过去10年里有很大提高,但高级别胶质瘤仍是预后不良的致命性疾病。目前治疗失败的原因很大程度上与胶质瘤细胞的异质性有关。导致异质性的原因之一是其具有大量遗传变异;而另一个影响因素可能是形成胶质瘤的起源细胞类型。胶质瘤的起源细胞仍未确定,需要更多关于这一问题的知识,才能完整理解神经胶质瘤的生物学特征。通过发育生物学和胶质瘤动物模型的实验研究发现具有形成胶质瘤能力的最可能候选细胞是星形胶质细胞,神经干细胞和少突胶质前体细胞。不同起始细胞类型的胶质瘤,其预后和治疗反应可能会显著不同。因此,有必要深入研究胶质瘤的细胞起源。     

低级别脑胶质瘤的手术时机:18例动态影像学观察

目的总结低级别胶质瘤的生长、扩散规律,为手术时机的选择提供参考。方法分析18例低级别胶质瘤的术前影像学表现。根据病灶部位变化与否,将病例分为两组:扩散组和未扩散组,比较两者的检查周期是否有明显差别。结果星形细胞瘤6例,少枝星形细胞瘤2例,少枝胶质细胞瘤10例。平均检查周期为53.1个月(5￣118个月)。9例病变在原始部位缓慢生长,9例自原发部位向其他部位扩散。扩散组的检查周期大于未扩散组(t=-3.622,P<0.05)。结论低级别胶质瘤倾向于自初始部位向其他部位扩散。低级别胶质瘤可择期手术,在此期间定期随访是非常必要的。     

多发性颅内胶质瘤：附3例报告

近年我科收治多发性颅内胶质瘤3例,结合文献及典型病例就其诊断与治疗讨论如下。 临床资料 男2例,女1例,年龄30～60岁,病程2月～2年。3例术前均经头颅CT扫描,显示颅内有多病灶、多部位病变,即左颞及左额,右颞,左颞及左顶。3例共8个病灶。3例均经手术切除肿瘤或活检后病理证实:少枝胶质细胞瘤Ⅱ级1例,垦形细胞瘤Ⅲ级1例,星形细胞瘤Ⅰ～Ⅱ级1例。2例经开颅肿瘤切除后加放疗均好转,1例行活检后放疗加化     

胶质瘤放射敏感性与EGFR表达关系的探讨

目的探讨EGFR的表达水平与胶质瘤放射敏感性的关系。方法应用免疫组织化学SABC法检测EGFR在5例正常脑组织,2种胶质瘤细胞系及82例不同放射敏感性胶质瘤中的表达。结果EGFR在正常脑组织未见表达,在两种胶质瘤细胞系表达率为100%。EGFR在髓母细胞瘤、室管膜瘤、少枝胶质细胞瘤、低(Ⅰ~Ⅱ级)及高级别(Ⅲ~Ⅳ级)星形细胞瘤、多形性胶质母细胞瘤的表达率呈依次上升趋势。髓母细胞瘤表达率最低,与其他各组均有显著性差异(P<0.05)。结论EGFR表达水平与胶质瘤的不同放射敏感性可能相关。