洛沙坦等血管紧张素受体拮抗剂的研究进展

血管紧张素受体拮抗剂是目前治疗高血压病最有效的药物之一。此类药物能特异性拮抗血管紧张素受体,且无咳嗽、血管水肿等副作用,不影响缓激肽的代谢。现就洛沙坦等血管紧张素受体拮抗剂研究进展综述如下。1　血管紧张素受体此受体分为AT1受体和AT2受体。AT1受体可释放醛固酮、兴奋β肾上腺能神经、刺激生长和收缩血管,AT2受体有抗增生和扩血管作用,它们共同维持有规律的生长平衡[1,2]。最近发现,AT1受体可再分为AT1A和AT1B受体,另外还存在AT3、AT4等受体。2　血管紧张素受体拮抗剂2.1　药理作用2.1.1　对血流动力学的影响　血管紧张…     

特殊疾病病种患者抗高血压药物的应用情况

目的：了解我院门诊特殊疾病病种患者抗高血压药物应用情况,为临床合理用药提供参考。方法：采用回顾性分析,利用Excel软件对我院门诊特殊疾病病种患者使用抗高血压药物的品种,用药频度和销售金额进行统计分析。结果：应用的抗高血压药物有6类：血管紧张素转化酶抑制剂,血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂,钙离子通道阻滞剂,β受体阻断剂,利尿剂和影响肾上腺素能神经递质药。用药频度居前3位的依次是血管紧张素转化酶抑制剂,钙离子通道阻断剂,血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂。3类药品用药频度总和为88.91%。用药金额居前3位的依次是血管紧张素转化酶抑制剂,钙离子通道阻断剂,血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂,3类药品销售金额总和为97.9%。结论：我院抗高血压药使用基本合理,基本符合目前的高血压治疗原则。     

氨氯地平 "左旋"是否更好?

<正>世界卫生组织推荐的抗高血压药物有利尿剂、肾上腺素能受体阻滞剂(洛尔类)、钙离子拮抗剂(地平类)、血管紧张素转换酶抑制剂(普利类)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(沙坦类)等五大类,且这五大类药物都可以作为起始用药。其中,肾上腺素能受体阻滞剂可分为α(唑嗪类,少常用)及β(洛尔     

AngⅡ诱导内皮细胞凋亡及其受体拮抗剂的干预作用

目的研究AngⅡ及其受体拮抗剂在内皮细胞凋亡中的作用.方法体外培养脐静脉内皮细胞,用不同浓度的AngⅡ干预内皮细胞24 h,并用同一浓度的AngⅡ作用内皮细胞不同时间后,TUNEL法检测细胞凋亡指数;分别用血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)拮抗剂氯沙坦(Losartan)、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)拮抗剂PD123319预处理细胞,再加入AngⅡ,24 h后与对照组比较观察细胞凋亡情况.结果AngⅡ呈剂量和时间依赖性诱导内皮细胞的凋亡;PD123319组诱导内皮细胞的凋亡与对照组无明显差别(P＞0.05),Losartan组诱导内皮细胞的凋亡与对照组有显著性差异(P＜0.05).结论 AngⅡ能诱导内皮细胞的凋亡,并通过AT2起作用;PD123319能抑制AngⅡ诱导凋亡的作用.     

伊贝沙坦逆转原发性高血压左心室肥厚的疗效观察

伊贝沙坦为近年来应用于临床的一种新的血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)受体亚型ATL拮抗剂,主要应用于原发性高血压,临床研究证实具有靶器官保护作用。一些研究已证实血管紧张素受体拮抗剂对逆转左室肥厚(LVH)明确有效[1]。本研究采用彩色多普勒超声心动图(UCG)评价长期服用     

新一代降压药:血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂Losartan

肾素—血管紧张素系统(RAS)是人体重要加压机制之一,阻断RAS药物是治疗高血压的重要方法,如抑制球旁器细胞释放肾素、抑制肾素对血管紧张素原的转化、竞争性拮抗血管紧张素Ⅱ的作用和抑制转换酶(ACE)等等,在各个不同水平阻断RAS的药物不断涌现。目前对RAS的研究已进入血管紧张素Ⅱ受体的克隆水平,随着Losartan的发现,新一代降压药血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂又为降压治疗展现了宽广的前景。1 血管紧张素Ⅱ受体 血管紧张素Ⅱ通过与靶器官细胞膜上特异的血管紧张素Ⅱ受体结合而起作用。90年代初期众多的放射配体结合研究业已证实血管紧张素Ⅱ受体存在两种亚型,1994-02国际药理联盟(The IntemationalUnion of Pharmacology,IUPHAR)分别命名为AT_1和AT_2),两者在组织中分布不同。AT_1在血管、肾上     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂研究进展

随着肾素-血管紧张素系统(RAS)在心血管病发病学中的作用和重要性进一步了解,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEl)不断发展并被广泛应用,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂也从多方面确立了其重要地位,目前国外正抓紧开发AngⅡ受体拮抗剂,部分已在临床应用并取得较好的疗效.本文从AngⅡ及AngⅡ受体拮抗剂洛沙坦(1osar-tan)及其与ACEI的区别进行讨论.     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对高血压病左室重构的影响

目的　评价血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对高血压病患者左室重构的影响。方法　应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (氯沙坦 ) 5 0mg/日 ,疗程 6个月 ,观察临床疗效 ,通过M型和多普勒超声心动图 (UCG)的观察对高血压病患者左室重构的影响。结果　治疗前后比较 ,SBP、DBP均明显降低 ,LVST、PWT明显降低 ,LVM和LVMI减轻 (P <0 .0 5 )。结论　长期服用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可使原发性高血压患者的左室重构发生逆转     

血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对延缓房颤从初发到持续的治疗价值

目的探讨血管紧张素I转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对房颤从初发到持续的延缓作用。方法对9 l例初发房颤患者依血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的使用情况,分为治疗组和对照组。随访观察第6、12、18、24个月的维持窦性心律情况。结果治疗组在服用ACEI或ARB后第18、24个月的维持窦性心律情况优于对照组(P<0.05)。结论初发房颤后可使用ACE I或ARB来维持窦性心律,延缓初发到持续的过程,改善预后。     

血管紧张素Ⅱ受体及其拮抗剂的研究进展

血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)是体内产生的强有力升压物质,具有促进醛固酮和儿茶酚胺分泌、刺激血管平滑肌细胞增殖及调节肾脏水钠排泄作用。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)部分阻断Ang Ⅱ的形成,对高血压、心脏肥大、心力衰竭及糖尿病肾病等疾病产生了显著的治疗效应,但它们也参与缓激肽、脑啡呔和其他生物活性物质的活化,从而导致诸如干咳、气管反应性增高、血管神经性水肿等副作用。随着具有高度选择性而无激动剂活性的非肽类Ang Ⅱ拮抗剂(AT Ⅱ A)的成功制备,特别是应用分子生物学技术对血管紧张素受体进行了分子克隆和氨基酸测序,促进血管紧张素 Ⅱ受体(AT Ⅱ R)的研究。本文就AT Ⅱ R及其拮抗剂与信号传导等方面的研究进展作一综述。     

Variations in Angles of Gait in Running

Variations in angles of gait are common and can cause injuries such as shinsplints. Stretching exercises and physical therapy can be used for tight or weak muscles.     

我院2006年肿瘤病区抗肿瘤药应用分析

目的:了解2006年我院肿瘤病区抗肿瘤药物应用情况,预测其发展趋势,为临床合理用药提供理论依据。方法:对我院肿瘤病区应用抗肿瘤药物的销售金额、DDD费用、DDDs、进行统计分析。结果:2006年我院肿瘤病区抗肿瘤药物销售金额列前三位的品类为多西他赛(15.6%)、易瑞沙(11.64%)和奥沙利铂(8.6%)。DDDs列前三位的品种是赛格恩(12.53%)、顺铂(10.34%)和艾恒(9.37%)。结论:进口化疗药物昂贵,应加快国产化疗药物及化疗辅助药物的研制。我院在抗肿瘤治疗中较多使用疗效确切、副作用小、价格便宜的国产抗肿瘤药物,在合理用药和保证疗效的前提下降低了治疗费用。     

游离NgR促进新生大鼠背根神经节突起体外生长

目的 观察生物合成的游离NgR对新生大鼠原代背根神经节(DRG)神经元突起生长的影响.方法 以ViraPowerTM慢病毒将NgR(310)ecto基因转染人培养的骨髓基质细胞,收集培养上清获得游离NgR.分离新生大鼠DRG神经元并分为两组,对照组直接将神经元种植到经含中枢神经系统(CNS)髓鞘蛋白包被的培养皿中培养;实验组先将骨髓基质细胞培养上清加入含CNS髓鞘蛋白的培养皿中,孵育4 h后再植入DRG神经元.两组细胞均在培养24 h后固定,进行βⅢ-tubulin免疫组织化学染色,图像观察神经元及其突起生长情况.结果 基因修饰的骨髓基质细胞,转染后48 h间接免疫荧光的方法检测可见胞浆内荧光表达.种植24 h后对照组DRG细胞很少有突起长出;而实验组DRG细胞中60%的神经元长出突起,且突起较长.结论 游离NgR能够竞争性结合脊髓损伤后局部分泌的轴突生长抑制因子,从而保护生理性NgR,可能是促轴突再生和脊髓功能恢复的一种新策略.     

经济管理科在医院微机联网中的作用

根据全军卫生工作安排,军队医院在近3年内陆续实施微机联网工作。我院是军区首家试点并正式开通的单位,经管科在全院微机联网过程中发挥了参与、协调和推动作用,保证了网络数字、信息的准确性、可行性。经过近1年的运行观察,发挥了良好的作用。我们的具体作法是:     

Characterization of in vivo chemistry of cations in the heart

A variety of laboratory procedures can be used to define the chemistry and pharmacokinetics of myocardial cationic imaging agents. These methods are utilized to define the in vivo chemistry of cationic heart agents, in order to understand the kinetics and mechanisms of: tissue and cellular transport, subcellular distribution, and intracellular localization. Transport across cell membranes can be active, passive or facilitated. Studies performed in erythrocytes, heart cells, slices and isolated perfused hearts using methods for separation of metabolites have shown a high degree of myocardial specificity for [99mTc]hexakis alkyl isonitrile by an uptake mechanism different from 201Tl. These studies demonstrate the importance of in vivo chemistry and pharmacokinetics in the development of new radiopharmaceuticals.