肥胖与乳腺癌关系的研究进展

乳腺癌目前已成为全球女性最常见的恶性肿瘤之一,其发病率和死亡率在女性恶性肿瘤中位居第二。大量临床研究和流行病学资料已证实肥胖与乳腺癌的发生、发展密切相关,其发病机制可能涉及雌激素、胰岛素、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、瘦素、脂联素、炎症因子等多种肥胖相关因子。近年来的研究对肥胖促进乳腺癌发展的机制进行了深入分析,并进一步了解到肥胖对乳腺癌的诊断结果、肿瘤特点、治疗以及预后可产生重要影响。因此,控制体重可能是预防复发转移的积极措施,维持正常体重有助于乳腺癌的防治。     

肥胖与肿瘤

肥胖是乳腺癌、大肠癌等多种肿瘤发生的危险因素.研究表明,肥胖通过胰岛素和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、瘦素、脂肪细胞因子、性激素等多种因子影响癌症的发生和发展.研究肥胖与癌症发生发展中的作用及机制将为肿瘤的预防和治疗提供新的思路.     

肿瘤相关淋巴水肿病理改变及危险因素的研究进展

肿瘤相关淋巴水肿是恶性肿瘤治疗后的一种并发症,具有慢性迁延、不可逆转和严重影响患者生活质量等特点,可发生在乳腺癌、黑色素瘤及泌尿生殖系统恶性肿瘤手术治疗后。肿瘤相关淋巴水肿患者需要花费巨额治疗费用来缓解症状,而且并没有可以治愈的方法,发展至晚期,患者会丧失肢体活动功能,并发软组织炎症或感染,其对患者身心的折磨不亚于恶性肿瘤本身。本文就肿瘤相关淋巴水肿的特点、发病机制及危险因素进行综述,旨在为其早期预防提供帮助。     

食管腺癌发生发展与慢性炎症的相关性研究

近年来,有不少关于食管腺癌发生发展的研究,其中以食管腺癌与慢性炎症反应的相关研究最为热门.相关研究证实各种刺激因素,如肥胖、反流胃酸等,诱发炎症细胞及免疫细胞在食管黏膜下浸润,其可释放相应炎症因子和活性氧(ROS),从而激活下游信号通路,促使细胞增殖和抑制细胞凋亡,导致组织癌变.此方面的研究将有利于人类更好地了解食管腺癌的致病机制,并希望能从中寻找更加有效预防和治疗食管腺癌的方法.此文就这方面的最新研究进展进行综述.     

肥胖与乳腺癌

 肥胖被证实是乳腺癌等恶性肿瘤的危险因素之一。大量流行病学资料显示肥胖与乳腺癌的发生发展密切相关,其发病机制可涉及雌激素、胰岛素、瘦素、脂联素、炎症因子等肥胖相关因子。因此,维持正常体重可能有助于乳腺癌的防治。     

肥胖与乳腺癌

肥胖被证实是乳腺癌等恶性肿瘤的危险因素之一。大量流行病学资料显示肥胖与乳腺癌的发生发展密切相关,其发病机制可涉及雌激素、胰岛素、瘦素、脂联素、炎症因子等肥胖相关因子。因此,维持正常体重可能有助于乳腺癌的防治。     

代谢综合征与恶性肿瘤相关性研究进展

恶性肿瘤一直为严重威胁人类健康的重大疾病之一,随着当前社会生活习惯、饮食、生活环境等因素改变,恶 性肿瘤的发病也发生了显著改变。以肥胖、糖尿病 / 高血糖、高血脂症、高血压等代谢异常的集合 --MetS 已成为诱发多种 重大疾病高危风险因素。越来越多的研究证实,多种恶性肿瘤的发生与MetS 有关,MetS 与恶性肿瘤已成为威胁人类健康 的全球性问题受到关注。近年来,基础医学和流行病学关于MetS 诱发恶性肿瘤深入研究更进一步明确MetS 与恶肿瘤之间 存在内在密切联系,MetS 各个因素之间相互关联,单个因素的累加增加肿瘤的发病风险及死亡率。随着深入研究,其相关 分子机制被逐步发现,MetS 多种风险因素之间协同累加诱发恶性肿瘤风险及分子机制更为明确,可能机制包括：长期高血 糖作用、肥胖和高血脂,胰岛素因子作用以及内分泌因子干扰物等多方面因素协调作用,临床上针对肿瘤预防和治疗手段 也相应的逐步改善。本文将围绕近年来相关研究,从流行病学、发病机制方面综述 MetS 与恶性肿瘤的关联。     

代谢综合征与乳腺癌的关系

代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是以肥胖和胰岛素抵抗为中心的多种代谢性危险因素在个体内集结的状态,主要组分包括肥胖、高血糖、高胰岛素血症、血脂异常和高血压等。研究表明代谢综合征不仅是心血管病的危险因素,还与乳腺癌的发生和预后相关。本文综述代谢综合征与乳腺癌患病风险的关系及其致乳腺癌的可能机制,为乳腺癌的预防、治疗及预后提供新的策略。     

恶性肿瘤与血栓性疾病

血栓栓塞性疾病是恶性肿瘤疾病过程中常见的并发症,其存在与肿瘤本身的进展、治疗及预后密切相关。本文对恶性肿瘤伴血栓栓塞性疾病的发生机制、危险因素、预防、治疗,抗凝/抗栓治疗的现状及对肿瘤预后的影响进行回顾。     

炎症在食管癌发生发展中作用的研究进展

食管癌是消化道常见的恶性肿瘤之一,食管癌根据组织形态学特点主要分为食管鳞状细胞癌和食管腺癌。目前有较多的研究发现,食管癌的发生发展与炎症因素密切相关。环氧化酶-2（COX-2）、前列腺素E2（PGE2）、表皮生长因子受体（EGFR）等均在食管癌中存在过度表达,并与肿瘤的侵袭和转移及预后密切相关。选择性COX-2抑制剂的开发和应用有望为食管癌预防和治疗开辟新的途径。在临床上可能为食管癌分子靶向治疗提供一定的科学依据。     

Pharmacogénétique des fluoropyrimidines. La méthylènetétrahydrofolate réductase

Résumé: Lefficacité optimale des fluoropyrimidines nécessite des concentrations élevées en 5-10 méthylènetétrahydrofolate (CH₂FH₄), contrôlées par la méthylènetétrahydrofolate réductase (MTHFR) qui convertit irréversiblement le CH₂FH₄ en 5-méthyltétrahydrofolate (CH₃FH₄). Les polymorphismes 677CT et 1298AC du gène MTHFR sont associés à une baisse dactivité de lenzyme. Les tumeurs «MTHFR mutées» devraient donc être plus sensibles aux fluoropyrimidines que les tumeurs «MTHFR sauvages». Les études expérimentales et cliniques publiées à ce jour tendent à montrer une plus grande sensibilité au 5-FU (associé ou non à lacide folinique) dans les tumeurs MTHFR mutées par rapport aux tumeurs sauvages. Ces résultats montrent la nécessité de poursuivre ces recherches afin de confirmer limpact de ces polymorphismes sur lefficacité des fluoropyrimidines.     

Oncogénétique et psycho-oncologie, une collaboration recommandée...

Résumé: La possibilité depuis 1994, de connaître la probabilité individuelle de développer certains cancers a permis de proposer de nouvelles modalités de prévention, de traitements et contribué au développement actuel de loncogénétique. Une meilleure connaissance des répercussions psychologiques tant pour les patients que pour les apparentés est désormais possible et limplication des psycho-oncologues dans ce cadre de la réalisation des tests prédictifs, recommandée. La mission de «messager» qui incombe au «cas-index» doit faire lobjet dune attention particulière. La complexité de linformation et la dimension paradoxale que peut avoir parfois la communication à propos des choix, rend difficile lévaluation de la qualité du consentement. La situation particulièrement délicate dune aide à la décision à légard de la chirurgie prophylactique, exige une collaboration étroite des généticiens et des psycho-oncologues.Les soins de support en oncologie     

The role of papillomaviruses in human cancers

This review comprehensively evaluates the influence of gene-gene, gene-environment and multiple interactions on the risk of colorectal cancer (CRC). Methods of studying these interactions and their limitations have been discussed herein. There is a need to develop biomarkers of exposure and of risk that are sensitive, specific, present in the pathway of the disease, and that have been clinically tested for routine use. The influence of inherited variation (polymorphism) in several genes has been discussed in this review; however, due to study limitations and confounders, it is difficult to conclude which ones are associated with the highest risk (either individually or in combination with environmental factors) to CRC. The majority of the sporadic cancer is believed to be due to modification of mutation risk by other genetic and/or environmental factors. Micronutrient deficiency may explain the association between low consumption of fruit/vegetables and CRC in human studies. Mitochondrial modulation by dietary factors influences the balance between cell renewal and death critical in colon mucosal homeostasis. Both genetic and epigenetic interactions are intricately dependent on each other, and collectively influence the process of colorectal tumorigenesis. The genetic and environmental interactions present a good prospect and a challenge for prevention strategies for CRC because they support the view that this highly prevalent cancer is preventable.     

Antifungal combination therapy in localized candidosis

A mouse model of localized candidosis in air-filled subcutaneous cysts imitating thrush has been developed. We have now tested various antifungal combinations in this animal model. Flucytosine (5-FC) + amphotericin B (Amph B) showed the highest efficacy, a clear additive or even synergistic effect was seen. The combination of 5-FC + imidazole or triazole derivative was less efficacious, an additive effect was rare. The combination of 5-FC + Amph B was also tested against Candida albicans strains showing various degrees of 5-FC-resistance. A significant reduction in 5-FC-resistant mutants was seen after the treatment with the combination.     

Les génériques en cancérologie: à molécule identique, médicaments identiques? Les biosimilaires, des super-génériques?

Résumé: Les biosimilaires vont bientôt voir leur apparition en Europe. Comment un laboratoire peut-il aborder le développement de son dossier dAMM? Quelles sont les bases légales et les recommandations officielles? Comment la similarité et/ou le caractère générique peuvent-ils être démontrés? Les règles sont-elles identiques à celles des produits chimiques conventionnels pour lesquels, notamment en cancérologie, il existe des médicaments génériques? Comment faire pour que la sécurité et lefficacité des médicaments biosimilaires soient assurées pour les patients?     

PSA-Test zur Früherkennung des Prostatakarzinoms

Zusammenfassung Prostatakrebs ist hierzulande seit einigen Jahren die häufigste Krebserkrankung bei Männern. Da über die Ätiologie wenig gesichertes Wissen vorliegt und daher kaum Möglichkeiten zur primären Prävention bestehen, konzentrieren sich die Anstrengungen auf die Suche nach wirksamen Verfahren zur sekundären Prävention. Hierbei gilt die Verwendung des PSA-Tests zur Früherkennung des Prostatakarzinoms als derzeit aussichtsreichstes Verfahren. Bevor ein neues Früherkennungsverfahren zur breiten Anwendung empfohlen oder in das gesetzliche Früherkennungsprogramm aufgenommen wird, muss jedoch seine Wirksamkeit in hierfür geeigneten wissenschaftlichen Untersuchungen nachgewiesen werden. Bis jetzt gibt es bereits eine ganze Reihe epidemiologischer Studien zur Effektivität des PSA-Screenings, doch konnte ein Wirksamkeitsnachweis bisher nicht erbracht werden. Zwei große randomisierte Studien in Europa und den USA lassen für die Jahre 2005–08 erste Ergebnisse erwarten. Da epidemiologische Arbeiten belegen, dass durch PSA-Screening eine nicht unerhebliche Überdiagnostik und Übertherapie eintritt, d. h. Schaden angerichtet werden kann, ist das Ergebnis der genannten randomisierten Studien vor weitergehenden Entscheidungen unbedingt abzuwarten. Bis dahin sollte von der Anwendung des PSA-Tests zur Prostatakrebsfrüherkennung unmissverständlich abgeraten werden. Da für den Test bereits ausgiebig Werbung betrieben wurde, kommt einer gründlichen ärztlichen Aufklärung von an dem Test interessierten Personen eine Schlüsselrolle zu.     

Cancer immunotherapy

Unprecedented progress has seen made in the last decade in the field of cancer immunotherapy. The recent approval of nivolumab （Opdivo）, the first anti-programmed cell death-1 （PD-1） antibody, for metastatic melanoma in Japan, marked a milestone in the rapidly advancing field of cancer immunotherapy. Nivolumab together with ipilimumab （Yervoy）, the anti-cytotoxic T-lymphocyte-associated antigen-4 （CTLA-4） antibody, are the first 2 drugs in the class of ＂immune checkpoint inhibitors＂ that have delivered impressive responses in patients with metastatic melanoma and renal cell cancer （RCC） as well as a variety of solid tumors.     

异基因造血干细胞移植后患者肝损害病因与临床特征分析

 【摘要】　目的　总结异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）后患者肝损害的发生率、发生原因、诊断方法与治疗选择。方法　回顾性分析郑州大学附属肿瘤医院2006～2010年接受allo-HSCT的83例良、恶性血液病患者中Ⅱ～Ⅳ级肝损害的发生率、各种病因的构成比、临床表现以及诊断方法,分析移植后不同时期肝损害病因的差异、治疗方法、疗效。结果　83例allo-HSCT患者中,发生Ⅱ～Ⅳ级肝损害45例（54.2 %）。按肝损害致病病因分类,预处理化疗所致7例,环孢素所致9例,肝静脉闭塞病（HVOD）所致2例,肝脏移植物抗宿主病（GVHD）所致24例,乙型肝炎病毒再激活所致2例,多器官衰竭所致1例。发生于移植后1个月内者20例（44.4 %）,以药物性肝损害为主,1个月～100 d者13例（28.9 %）,101 d～1年者12例（26.7 %）,均以肝脏GVHD为主。经减停肝损害药物、抗排异、保肝等治疗后,27例治愈,10例好转,2例未愈,6例死于原发病复发或移植相关并发症。结论　肝损害是allo-HSCT后常见的并发症,药物及肝脏GVHD是其最主要的致病原因,肝损害与其发生时间的相关性可作为肝损害病因学诊断的参考依据。根据肝损害的病因选择针对性的治疗方法,可取得较好的疗效。     

Pharmacokinetics and dosage of fluconazole in continuous hemofiltration (CAVH, CVVH) and hemodialysis (CAVHD, CVVHD)

Continuous haemofiltration (CAVH, CVVH) and haemodialysis (CAVHD, CVVHD) are increasingly used in patients with acute renal failure (ARF). The elimination rates of fluconazole vary considerably among the different procedures. In CVVHD, the elimination rate is, depending on the combined dialysate/ultrafiltrate flow rate, the most marked compared to CVVH and intermittent dialysis with a fluconazole clearance exceeding the values of healthy persons in CVVHD 2 L/h. To achieve therapeutic plasma levels during continuous renal replacement therapy, the same loading dose as in patients without renal failure should be applied, followed by the adjusted maintenance dose for anuric patients multiplied by a factor taking the extracorporeal elimination of the absorbed dose into account (CAVH, CVVH: x 2.2, ultrafiltrate flow 0.5 L/h; CAVHD, CVVHD: x 3.8, combined dialysate/ultrafiltrate flow 1.5 L/h). Despite the broad therapeutic margin of fluconazole, drug monitoring is recommended with respect to the very limited number of investigations with relatively low dosages up to 200 mg/day and--which is of paramount importance--to achieve therapeutic drug levels in vital indications.