靶向沉默CD105和Ki67的表达对卵巢癌OVCAR3细胞生物学行为的影响

目的 探讨沉默CD105和Ki67基因表达对人卵巢上皮癌OVCAR3细胞系生物学行为的影响。 方法 CD105-siRNA、Ki67-siRNA、CD105-siRNA+Ki67-siRNA、阴性对照组分别转染卵巢癌OVCAR3细胞,用MTT法、划痕实验、Transwell小室及流式细胞术检测CD105、Ki67单基因沉默及联合基因沉默对人卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响。 结果 与各自的空白对照组及空脂质体对照组相比,单基因CD105-siRNA组、单基因Ki67-siRNA组和双基因联合干预组基因沉默后人卵巢癌OVCAR3细胞的增殖能力、迁移能力及侵袭能力均明显下调,其中联合干预组下降最为明显,癌细胞凋亡率明显增加,其中联合干预组增加最为明显,差异存在统计学意义（P<0.01,P<0.05）。 结论 CD105-siRNA和Ki67-siRNA表达载体均可抑制人卵巢癌OVCAR3细胞的增殖,并降低其细胞迁移和侵袭能力,诱导其肿瘤细胞凋亡。双基因联合沉默,效果更加显著。     

下调HIF-2α基因对低氧诱导的肝癌细胞体外生物学行为的影响

目的:探讨下调缺氧诱导因子2α(Hypoxia-inducible factor 2α,HIF-2α)基因对人肝癌细胞株HepG2 低氧状态下增殖、凋亡、细胞周期分布和迁移侵袭力的影响。方法:选取氯化钴(CoCl2 )诱导的人肝癌细胞株HepG2 作为研究对象,构建HIF-2αsiRNA 特异性载体,转染低氧环境下的HepG2 细胞,Real-time PCR 和Western blot 方法分别检测转染前后细胞中HIF-2αmRNA 和蛋白表达,MTT 方法检测转染前后HepG2 细胞增殖,流式细胞术检测转染前后HepG2 细胞凋亡和细胞周期分布,Transwell 试验检测转染前后HepG2 细胞侵袭迁移能力。结果:低氧诱导下,肝癌HepG2 细胞HIF-2α表达显著增多;特异性转染HIF-2αsiRNA 于低氧环境下的HepG2 细胞后,HIF-2αmRNA 和蛋白表达水平均受到明显抑制、细胞增殖能力降低,凋亡率升高,分布于G0/ G1 期细胞比率升高,合成期(S)及合成后期(G2/ M)细胞比率降低,细胞体外侵袭迁移能力受到明显抑制(P<0.05)。结论:低氧环境下肝癌HepG2 细胞表达HIF-2α增多,特异性siRNA 可通过下调低氧环境下HepG2 细胞中HIF-2α基因表达,抑制HepG2 细胞增殖、侵袭迁移,改变细胞周期分布并诱导其凋亡。     

丙泊酚对人胶质瘤U251细胞株增殖、凋亡、侵袭和转移能力的调节作用

目的　探究丙泊酚对人胶质瘤U251细胞增殖、凋亡、侵袭和转移能力的作用和机制。 方法 将细胞随机分为U251组、Propofol（1 mM）组、Propofol（2 mM）组和Propofol（5 mM）组。除U251组外,其余组用相应浓度的丙泊酚处理,CCK8检测细胞增殖,流式检测细胞凋亡,Transwell检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力,Western blot检测Ki67、Caspase-3、血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor, VEGF）、磷脂酰肌醇-3-羟激酶（Phosphoinositide 3-kinase, PI3K）、Akt、p-PI3K和p-Akt的表达。 结果 与U251组比较,Propofol （1, 2, 5 mM）组细胞增殖速度明显降低,细胞凋亡率显著升高;同时,Propofol （1, 2, 5 mM） 组侵袭细胞数与U251组比较明显减少,Propofol（2, 5 mM） 组划痕闭合率明显低于U251组;此外,丙泊酚还能显著抑制细胞增殖和迁移相关蛋白Ki67和VEGF表达,诱导细胞凋亡相关蛋白Caspase-3表达;丙泊酚能明显降低p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt的比值。 结论 丙泊酚能降低胶质瘤U251细胞的增殖、侵袭和转移能力,抑制U251细胞凋亡,作用机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路激活有关。     

miRNA-22在卵巢癌组织的表达及其对卵巢癌细胞增殖、迁移与侵袭的影响

目的:观察在不同卵巢组织中miRNA-22的表达,并研究上调miRNA-22表达对卵巢癌细胞株SKOV-3增殖、迁移与侵袭的影响。方法:实时荧光定量PCR(q PCR)检测不同卵巢组织样本miRNA-22的表达;随机将SKOV-3细胞分为正常对照组(control组)、空白载体组(miRNA-22-NC组)和转染miRNA-22-mimic组(miRNA-22-m组),q PCR检测各组细胞miRNA-22的表达,CCK-8法检测细胞存活率,划痕实验与Transwell小室法分别检测细胞的迁移与侵袭能力,Western blot法检测VEGF和P53蛋白表达。结果:卵巢癌组织中miRNA-22的水平显著低于正常卵巢组织;与control组相比,miRNA-22-m组细胞miRNA-22的表达显著增加,细胞存活率显著降低,细胞迁移数和侵袭数下降,VEGF和P53的蛋白表达水平显著下降。结论:miRNA-22的低表达可能与卵巢癌的发生发展有关。过表达miRNA-22能够抑制卵巢癌细胞株的增殖、迁移和侵袭,其机制可能与下调VEGF和P53的蛋白表达有关。     

ITIH4基因沉默对人肝癌细胞HepG2增殖、迁移及侵袭的影响

目的:探讨沉默间-α-胰蛋白酶抑制剂重链H4(inter-alpha-trypsin inhibitor heavy chain H4,ITIH4)基因对人肝癌细胞系HepG2增殖、迁移及侵袭的影响.方法:将4个ITIH4基因沉默载体分别转染HepG2细胞,用2 mg/L嘌呤霉素筛选获得稳定表达细胞株.Western印迹评价沉默效率,并选择效率最高的细胞株(si-ITIH4)用于后续实验.转染无意义序列的细胞株(si-Control)作为对照组.分别用细胞计数及CCK-8细胞计数试剂盒评价两组细胞增殖.用Transwell小室评价两组细胞的迁移及侵袭.结果:成功获得ITIH4基因沉默的HepG2细胞株si-ITIH4,与si-Control组相比,si-ITIH4组沉默效率达到86%.与si-Control组相比,si-ITIH4组细胞增殖显著降低、细胞迁移及侵袭均显著减少,差异有统计学意义(P<0.05).结论:ITIH4基因沉默可显著抑制HepG2的增殖、迁移及侵袭,提示其可能是参与肝细胞癌发生发展的重要基因之一.     

小剂量丙泊酚对食管鳞癌细胞Eca109生物学行为的影响

目的:探讨低剂量丙泊酚对食管鳞癌细胞Eca109的增殖、凋亡、迁移及侵袭等生物学行为的影响。方法:根据预实验结果设置低剂量丙泊酚组,干预食管鳞癌细胞Eca109后,利用MTT、流式细胞术、transwell检测对增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响,应用实时荧光定量PCR检测血红素氧合酶1(HO-1)的表达变化。结果:低剂量Eca109可以促进Eca109的增殖、迁移与侵袭并抑制凋亡,实时荧光定量PCR显示干预后HO-1的表达增加且随浓度的增加而增加。结论:低剂量丙泊酚可以促进Eca109的增殖、迁移与侵袭并抑制凋亡,可能与促进HO-1的表达相关。     

miR-143-3p 靶向MAPK1对人结肠癌细胞增殖，凋亡和侵袭的调节作用#br#

目的　研究miR-143-3p靶向MAPK1与人结肠癌细胞增殖、凋亡和侵袭的关系。 方法　qRT-PCR检测miR-143-3p mimic转染效果和MAPK1的mRNA表达水平;双荧光素酶报告实验分析miR-143-3p与MAPK1的靶向关系;蛋白质印迹检测MAPK1的蛋白表达水平,CCK-8检测细胞增殖倍数,Hoechst染色检测细胞增殖,体外侵袭实验检测细胞侵袭,蛋白质印迹检测Ki67、VEGF、MMP-2和cleaved caspase-3的表达。 结果　miR-143-3p mimic抑制人结肠癌细胞SW620中MAPK1 mRNA和蛋白的表达水平;miR-143-3p mimic与MAPK1野生型报告载体共转后,荧光素酶的活性显著降低;miR-143-3p mimic转染SW620细胞后,细胞增殖、侵袭能力显著降低,凋亡细胞数目显著增加,Ki67、VEGF和MMP-2的表达水平显著降低,cl-caspase-3的表达水平显著上升;miR-143-3p mimic能缓解MAPK1高表达对SW620细胞增殖、侵袭的诱导作用和对细胞凋亡的抑制作用。 结论　miR-143-3p抑制人结肠癌细胞增殖和侵袭,诱导细胞凋亡,其作用机制与靶向抑制MAPK1有关。     

lncRNA PCAT1表达下调抑制口腔鳞状细胞癌细胞的增殖、生长、侵袭、迁移及上皮-间充质转化

目的:探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA) PCAT1对口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞的增殖、生长、侵袭及迁移的影响,并探讨其可能机制。方法:采用Lipofectamine 200将PCAT1 siRNA转染入OSCC细胞分别利用RT-qPCR和Western blot检测相关基因的mRNA及蛋白表达;分别利用CCK-8实验和集落形成实验检测OSCC细胞的增殖及生长能力;利用细胞侵袭实验和细胞迁移实验检测OSCC细胞的侵袭及迁移能力。结果:PCAT1在OSCC组织和细胞中的表达与癌旁正常组织和正常口腔细胞黏膜角质细胞相比显著上调(P 0. 05)。转染PCAT1 siRNA可以显著降低PCAT1在Tca8113和TSCCa细胞中的表达(P 0. 05)。PCAT1的低表达可以显著抑制Tca8133和TSCCa细胞的增殖、生长、侵袭及迁移(P 0. 05)。PCAT1在Tca8113和TSCCa细胞中的低表达可以抑制ZEB1、N-cadherin和vimentin的mRNA及蛋白表达,同时增加E-cadherin的mRNA及蛋白表达(P 0. 05)。结论:沉默PCAT1能够抑制OSCC细胞的增殖、生长及转移,该作用可能与调控上皮-间充质转化有关。     

CD168 对口腔鳞状细胞癌增殖、 侵袭的作用机制研究

目的 探究 CD168 对口腔鳞状细胞癌增殖、 侵袭的作用机制。 方法 比较人正常口腔角质细胞 系 HOK 与不同口腔鳞癌细胞株间 CD168 表达差异, 选择 HN13 细胞株作为研究对象, 感染慢病毒 shRNA 载体后, 实时荧光定量 PCR (RT-qPCR) 和 Western 印迹法检测 CD168 基因和蛋白表达检测干预效果, CCK-8 法检测细胞增殖情况, 流式细胞仪检测细胞凋亡率, Transwell 试验检测细胞侵袭情况, Western 印迹 检测细胞增殖、 凋亡、 侵袭以及 CXCL12-CXCR4 / CXCR7 信号轴相关蛋白表达。 结果 选择 HN13 细胞和 CD168-shRNA2 慢病毒载体进行后续实验 (P< 0. 05); 沉默 CD168 可使 HN13 细胞增殖、 侵袭数量减少, 细胞凋亡率升高 (P< 0. 05), VEGF、 PCNA、 MMP-2、 MMP-9、 CXCL12、 CXCR4、 CXCR7 蛋白表达量降低 (P< 0. 05), Bax / Bcl-2 比值升高 (P< 0. 05), shRNA-NC 组变化无统计学意义 (P> 0. 05)。 结论 靶向沉 默 CD168 可抑制口腔鳞状癌细胞 HN13 增殖、 侵袭, 促进其凋亡, 可能与 CXCL12-CXCR4 / CXCR7 信号轴 有关。     

长链非编码RNA UCA1 靶向miR-582-5p 对膀胱癌UM-UC-3细胞生存和运动能力的调节作用及机制研究

目的：探究长链非编码RNA-UCA1通过靶向miR-582-5p对膀胱癌细胞生存和运动能力的作用及作用机制。方法：用UCA1-shRNA(sh-UCA1)和(或)miR-582-5p inhibitor转染细胞,荧光定量检测转染效率及miR-582-5p的表达水平;荧光素酶报告实验确定UCA1和miR-582-5p的靶向关系;CCK8检测细胞活性,流式检测细胞凋亡情况,侵袭及划痕实验检测细胞侵袭迁移能力,免疫印迹检测细胞增殖、凋亡及迁移相关蛋白的表达。结果：sh-UCA1能显著降低膀胱癌细胞UCA1表达水平(P<0.05),促进miR-582-5p表达(P<0.05);miR-582-5p-inhibitor能明显减弱sh-UCA1对miR-582-5p表达的促进作用(P<0.05);荧光素酶报告实验表明UCA1上有miR-582-5p的结合位点;沉默UCA1可显著抑制膀胱癌细胞增殖及Ki67的表达,促进细胞凋亡及cleaved caspase-3的表达(P<0.05);同时,sh-UCA1还能显著抑制膀胱癌细胞侵袭、迁移及VEGF的表达(P<0.05);此外,miR-582-5p inhibitor可显著减弱sh-UCA1对细胞增殖、凋亡及侵袭迁移能力的作用(P<0.05)。结论：UCA1可通过靶向miR-582-5p增强膀胱癌UM-UC-3细胞的生存及运动能力。     

沉默URG11基因对前列腺癌LNCaP细胞增殖、迁移与侵袭的影响

 目的: 观察上调基因11(up-regulated gene 11,URG11)在前列腺癌细胞系中的表达及降低URG11表达对人前列腺癌LNCaP细胞增殖和侵袭能力的影响。方法: 用real-time PCR和Western blot检测前列腺癌细胞系和正常前列腺上皮细胞系中URG11 mRNA和蛋白水平;设计针对URG11基因的siRNA靶序列,转染LNCaP细胞,采用流式细胞仪检测细胞周期和凋亡,MTS测定LNCaP细胞增殖能力,划痕和侵袭实验评价LNCaP细胞迁移及侵袭能力。结果: 在LNCaP、DU145、PC3前列腺癌细胞系和RWPE-1正常前列腺上皮细胞系中URG11 mRNA和蛋白表达水平存在显著差异,在前列腺癌细胞中URG11 mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与对照组相比,转染URG11 siRNA的LNCaP细胞增殖停滞在G₁/S期并诱导前列腺癌细胞凋亡,转染组的细胞凋亡率为8.79%±0.12%,而且LNCaP肿瘤细胞的迁移及侵袭能力明显下降(P<0.05)。结论: URG11在前列腺癌系中高表达。通过RNAi沉默URG11基因能明显抑制LNCaP细胞增殖和侵袭能力,并诱导细胞凋亡。     

Depleting ABCE1 expression induces apoptosis and inhibits the ability of proliferation and migration of human esophageal carcinoma cells

Objective: This study aims to explore the clinical characteristics of ABCE1 in esophageal cancers and its roles in the proliferation, invasiveness, migration and apoptosis of the esophageal carcinoma Eca109 cell line. Methods: The expression of ABCE1 and its target protein-RNase L, were first studied in tumor tissues of esophageal carcinoma and adjacent non-tumor tissues. The siRNA green fluorescent protein (GFP) expression vector of ABCE1 was prepared and transfected into the esophageal carcinoma Eca109 cells, then the fluorescence microscope was used to study the transfection efficiency. The MTT assay, cell invasion, the transwell and scratch assay were used to study cell proliferation and migration activity; the apoptosis rate was tested by flow cytometry. Western blot and RT-PCR assay were adopted to measure their silencing efficacy. Results: ABCE1 expression is low in the adjacent non-tumor tissues while the expression is high in the esophageal carcinoma; the expression is reversely proportional to the differentiation degrees. The expression of RNase L was in contrary to ABCE1. After transfected with ABCE1-siRNA, the proliferation, invasiveness and migration capabilities of cells decreased significantly whilst the apoptosis rate enhanced greatly (P<0.01). Meanwhile, the expression of ABCE1 in Eca109 cells was blocked (P<0.01) while the expression of RNase L increased significantly (P<0.01). Conclusion: ABCE1 is closely connected with the pathogenesis and development of esophageal carcinoma, which act through the cellular pathways of 2-5A/RNase L.     

lncRNA HOXB-AS3 通过激活 PI3K-AKT 通路加剧急性髓样白血病 患者细胞的增殖、 凋亡、 迁移和侵袭

目的 探究 lncRNA HOXB-AS3 对急性髓样白血病 (acute myeloid leukemia, AML) 的增殖、 凋亡 和侵袭的影响和机制。 方法 RT-qPCR 检测 AML 患者骨髓单核细胞 (BMMCs) 和细胞系中 lncRNA HOXB-AS3 相对表达量。 慢病毒转染建立稳定表达 shRNA-HOXB-AS3-01, shRNA-HOXB-AS3-02 和 shRNA-HOXB-AS3-03 的 THP1 和 HL60 细胞系。 CCK-8 实验、 EdU 实验、 流式细胞术实验和 Transwell 实验分别检测 THP1 和 HL60 细胞活力、 增殖、 凋亡和侵袭能力, Western 印迹检测蛋白相对表达量。 建立裸鼠 AML 移植瘤模 型, 体内验证 HOXB-AS3 低表达对肿瘤生长的影响。 结果 lncRNA HOXB-AS3 在 AML 患者 BMMCs 和细胞 系中的表达量显著增加。 在细胞实验中, HOXB-AS3 低表达显著抑制 THP1 和 HL60 细胞活力、 增殖和侵 袭, 增加细胞凋亡率, 上调 cleaved caspase-3、 cleaved caspase-9 和 E-cadherin 蛋白的表达, 下调 N-cadherin、 VEGF、 PI3Kp85α 和 p-AKT 蛋白的表达。 在体内实验中, HOXB-AS3 低表达显著抑制肿瘤生长, 下调 PI3Kp85α 和 p-AKT 蛋白表达。 结论 lncRNA HOXB-AS3 通过激活 PI3K-AKT 通路加剧 AML 细胞的增殖、 凋亡和侵袭。     

miR-346 在鼻咽癌中的表达及生物学功能

目的:探讨miR-346 在鼻咽癌中的表达及在鼻咽癌中的生物学功能。方法:收集63 例鼻咽癌组织以及34 例 鼻咽部非癌组织标本,Real-time PCR 检测组织和6 株人鼻咽癌细胞系及1 株人正常鼻咽部永生化上皮细胞株NP69 中miR- 346 表达量,选取人鼻咽癌细胞系中表达量居中的两种细胞系,并转染miR-346 inhibitor,设置对照组(NC 组)并转染阴性对照 质粒,Real-time PCR 检测两种细胞系转染miR鄄346 inhibitor 和对照组miR鄄346 表达量,细胞增殖、凋亡分别采用Brdu-ELISA 和 流式细胞术检测,Transwell 小室实验检测细胞迁移和侵袭。结果:与鼻咽非癌组织比较,鼻咽癌组织中miR-346 表达量显著升 高(P =0.000);以正常人鼻咽部上皮细胞NP69 比较,各鼻咽癌细胞株中miR-346 相对表达量均显著升高,差异有统计学意义 (P<0.05)。选择6 种鼻咽癌细胞株中miR-346 表达量居中的两种,分别为CNE-1 和CNE-2,转染miR-346 inhibitor 后,两种鼻 咽癌细胞株miR-346 相对表达量均显著降低,与NC 组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。两种鼻咽癌细胞转染miR-346 inhibitor 下调miR-346 表达后鼻咽癌细胞的增殖受到抑制,均在转染第3 天差异具有统计学意义(P<0.05)。下调miR-346 表 达后鼻咽癌细胞CNE-1 和CNE-2 的凋亡显著增加,迁移细胞数和侵袭细胞数显著降低,与NC 组比较差异均有统计学意义 (P<0.05)。结论:miR-346 在鼻咽癌中高表达,下调miR-346 表达会抑制鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭,促进凋亡,miR-346 可 能作为一种癌基因在鼻咽癌的发生和发展中发挥重要的作用。     

沉默/增强Stat1对胰腺癌细胞增殖和迁移的影响

目的研究沉默/增强Stat1对胰腺癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法将胰腺癌细胞(Bx PC-3)分为:对照(control)组、Stat1组和si Stat1组,分别转染Stat1质粒和特异性干扰Stat1表达的siRNA;Western blot法检测Bx PC-3细胞中Stat1、VEGF、MMP-2和MMP-9蛋白的表达;MTT法绘制细胞增殖曲线;Transwell法检测Bx PC-3细胞侵袭能力。结果沉默Stat1表达后,Bx PC-3细胞增殖及迁移能力明显增加,且VEGF、MMP-2和MMP-9表达明显增加。而增强Stat1表达后,Bx PC-3细胞增殖及迁移能力明显降低(P0.05)。结论 Stat1可以抑制Bx PC-3细胞增殖及迁移能力。且VEGF、MMP-2和MMP-9可能在Stat1抑制肿瘤过程中起一定作用。     

过表达乙酰肝素酶促进胆囊癌细胞系GBC-SD的增殖和迁移

目的探讨乙酰肝素酶基因过表达对胆囊癌细胞系(GBC-SD)生物学功能的影响。方法构建乙酰肝素酶过表达质粒载体,通过脂质体法转染至胆囊癌细胞系GBC-SD中。用RT-qPCR和Western blot验证转染效果。CCK-8法、流式细胞计量术、划痕愈合实验检测细胞增殖、凋亡、迁移。Western blot检测syndecan-1、FGF-2、E-cadherin蛋白表达情况。结果GBC-SD细胞经转染后乙酰肝素酶mRNA(P<0.01)和蛋白(P<0.05)表达水平显著升高。与对照组相比,过表达乙酰肝素酶显著上调GBC-SD细胞体外增殖和迁移能力(P<0.05),下调凋亡水平(P<0.01),FGF-2蛋白表达显著升高(P<0.05),而syndecan-1(P<0.01)和E-cadherin(P<0.05)蛋白表达降低。结论乙酰肝素酶过表达促进胆囊癌细胞系GBC-SD的增殖与迁移,其机制可能与FGF-2调节E-cadherin有关。     

微小RNA-21转染介导食管鳞癌细胞生物学行为及细胞放射敏感性的变化

目的 探讨微小RNA-21（miRNA-21）表达介导食管鳞癌细胞的生物学特性。方法 转染miRNA-21正义表达载体、miRNA-21空载体及miRNA-21抑制剂,通过Real-time PCR实验,以食管鳞状上皮癌TE-1正常细胞为对照组,检测转染结果。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8）对细胞增殖活性进行检测;采用流式细胞术检测细胞凋亡能力;通过Transwell小室和划痕实验观察TE-1细胞侵袭能力及迁移能力;通过集落形成实验观察TE-1细胞对放疗敏感性变化;采用SPSS 19.0统计学软件对所得数据进行分析。结果 Real-time PCR结果显示,转染miRNA-21抑制剂后,TE-1细胞中miRNA-21的表达水平明显降低（P<0.05）。相比正常细胞生长组,阳性对照组、阴性对照组转染miRNA-21抑制剂后,TE-1细胞增殖能力降低,细胞凋亡加快（P<0.05）。此外,实验抑制组中细胞侵袭和迁移能力下降。集落形成实验分析显示,抑制miRNA-21表达明显提高了TE-1细胞对放射的敏感性。结论 下调miRNA-21可降低食管鳞状上皮癌TE-1细胞的增殖、侵袭、迁移能力及放疗的敏感性,是未来治疗食管癌的潜在靶点。     

RNA干扰EMS1基因表达对人胃癌MGC803细胞增殖和迁移的影响

目的探讨RNA干扰EMS1基因表达对人胃癌MGC803细胞增殖和迁移的影响。方法为检测下调EMS1基因表达后MGC803细胞功能的变化,运用平皿集落形成实验检测其增殖能力;流式细胞仪分析细胞周期和凋亡;Transwell迁移和侵袭实验观察细胞迁移和侵袭能力的变化。结果下调MGC803细胞中EMS1基因表达后,MGC803细胞增殖、迁移和侵袭能力受到抑制,与对照组相比差异有显著性(P0.05),而对细胞周期和凋亡无明显影响。结论 RNA干扰EMS1基因可抑制胃癌MGC803细胞的增殖和迁移侵袭能力。     

BANCR 对肝癌细胞HepG2 增殖、侵袭和血管新生的促进作用

目的:探索BANCR 对人肝癌细胞HepG2 的增殖、凋亡、侵袭和血管新生的影响。方法:实时定量PCR (qRT-PCR)检测BANCR 的表达。BANCR siRNA 和Scramble 分别转染HepG2 细胞,利用CCK-8 检测细胞增殖情况,流式细胞术分析细胞凋亡,Transwell 测试细胞侵袭能力,管腔形成实验分析血管新生能力,免疫印迹分析增殖细胞核抗原(PCNA)、Caspase-3 和基质金属蛋白酶9(MMP-9),血管内皮细胞生长因子VEGF、酸性成纤维细胞生长因子bFGF 和干扰素IFN-酌的蛋白表达。结果:肝癌细胞(HepG2)中BANCR 的表达高于正常干细胞L02(P<0.05)。与对照组相比,BANCR siRNA 组的细胞增殖倍数明显降低,且BANCR siRNA 组具有更高的细胞凋亡率和较低的侵袭细胞数(P<0.05)。免疫印迹结果显示,与对照组相比,BANCR siRNA 组细胞凋亡标记蛋白Caspase-3 和IFN-酌的表达明显上升(P<0.05),细胞增殖和侵袭标记蛋白PCNA、MMP-9、Fn、Vimentin 以及VEGF、bFGF 的表达都明显受到抑制(P<0.05)。结论:siRNA 干扰BANCR 后大大促进人肝癌细胞HepG2 的凋亡,严重抑制了细胞增殖、侵袭以及血管新生。