人骨髓间充质干细胞分泌的外泌体调控恶性胶质瘤相关巨噬细胞的极化

  目的  探究人骨髓间充质干细胞分泌的外泌体对肿瘤相关巨噬细胞极化的影响，并初步探讨其对胶质瘤发生发展的影响。  方法  利用试剂盒提取人骨髓间充质干细胞分泌的外泌体，通过扫描电镜及Western blot 鉴定外泌体。将胶质瘤细胞分为SHG449:SHG449细胞不做特殊处理；SHG449+M0组:SHG449细胞与M0型巨噬细胞共培养；SHG449+M0+exosome组:SHG449细胞与M0型巨噬细胞共培养后，加入标记有PKH-67的外泌体使其进入M0型巨噬细胞。  结果  （1）人骨髓间充质干细胞分泌的外泌体成功提取，且进入M0型巨噬细胞；（2）外泌体进入胶质瘤细胞SHG449诱导极化的巨噬细胞后细胞形态转化，且M2型巨噬细胞活化标志物Arginase、CD206以及CCL22，TGF-β表达下降（Arginase:P < 0.01，CD206:P < 0.05， CCL22:P < 0.05，TGF-β:P < 0.01），M1型活化标志物iNOS，CD68以及IL-1β，TNF-α表达上升（iNOS:P < 0.01，CD68:P < 0.01，L-1β:P < 0.000 1，TNF-α:P < 0.001）；（3）被外泌体诱导极化的巨噬细胞导致胶质瘤细胞增殖能力下降（P < 0.05），凋亡能力上升（P < 0.000 1）。  结论  人骨髓间质细胞分泌的外泌体可抑制肿瘤相关巨噬细胞向M2表型转化，并诱导其向M1表型转化，调节肿瘤免疫微环境，从而达到抑癌的作用。     

LPS诱导巨噬细胞M1型极化对肿瘤生长的影响

目的 研究脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导巨噬细胞M1型极化对肿瘤生长的影响。方法 将Balb/c雌性小鼠随机分为对照组和实验组。Renca细胞皮下建模,待肿瘤体积生长至50mm3时瘤旁注射生理盐水（100μl/只, 1次/2d）或LPS（100μg/只,1次/2d）,采用流式细胞术检测肿瘤相关巨噬细胞M1型极化水平。将小鼠肿瘤细胞系（ML-1、MC38、Renca）分成三组：空白组（完全培养基加入50%DMEM基础培养基）、对照组（完全培养基加入50%巨噬细胞培养基上清液）和实验组（完全培养基加入50%LPS预处理的巨噬细胞培养基上清液）。采用细胞计数试剂-8（cell counting kit-8,CCK-8）实验检测肿瘤细胞增殖情况;采用流式细胞术检测肿瘤细胞周期及凋亡情况。 结果 经LPS处理后肿瘤相关巨噬细胞M1型比例增多（P<0.001）,从而增强其抗肿瘤功能;LPS诱导巨噬细胞M1型极化可显著抑制肿瘤细胞的增殖（Renca：P=0.023;ML-1：P=0.045）;LPS诱导巨噬细胞M1型极化可引起肿瘤细胞周期G0/G1（MC38：P=0.011;ML-1：P=0.022）或S期（Renca：P=0.022）阻滞,进而抑制细胞分裂;LPS诱导巨噬细胞M1型极化可引起肿瘤细胞凋亡（Renca：P=0.04;ML-1：P=0.007）。结论 LPS可通过诱导巨噬细胞M1型极化发挥抗肿瘤功能。     

双酚 A 对小鼠腹腔巨噬细胞极化影响的体外研究

目的：探讨体外实验条件下,双酚 A（BPA）对小鼠腹腔巨噬细胞极化的影响。方法提取 C57BL/6J 雄性小鼠腹腔巨噬细胞,用（10 ng/ ml）干扰素-γ（IFN-γ）和（500 ng/ ml）细菌脂多糖（LPS）诱导其向 M1型极化;用（10 ng/ ml）白介素-4（IL-4）诱导其向 M2型极化;同时加入0.1、1、10μmol/ L BPA 处理细胞,并设立空白对照组和溶剂对照组。流式细胞术检测 M1型和 M2型巨噬细胞比例,ELISA 法检测 M1型和M2型巨噬细胞各自分泌的诱导型一氧化氮合酶（ iNOS）和精氨酸酶（Arg-1）活性。结果不同浓度 BPA 促进 IFN-γ和LPS 诱导的小鼠腹腔巨噬细胞向 M1型极化,1、10μmol/ L BPA 组 M1型巨噬细胞比例较空白对照组分别升高11.3%和17.4%,M1型巨噬细胞分泌的 iNOS 活性分别升高1.95和2.29倍,差异均有统计学意义。不同浓度 BPA 抑制 IL-4诱导的小鼠腹腔巨噬细胞向 M2型极化,1、10μmol/ L BPA组 M2型巨噬细胞比例分别较空白对照组降低9.0%和14.3%,M2型巨噬细胞分泌的 Arg-1活性分别下降0.37和0.49倍,差异均有统计学意义。结论体外条件下,低剂量BPA 促进小鼠腹腔巨噬细胞向 M1型极化,抑制其向 M2型极化。     

不同分化程度的口腔鳞状细胞癌组织中蛋白激酶D的表达

  目的  探索口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma, OSCC）组织中蛋白激酶D（protein kinase D, PKD）1、2、3的表达情况及其与口腔鳞癌分化程度的关系。  方法  收集10例正常口腔上皮组织、40例OSCC组织样本,采用免疫组化SP法检测PKD1、PKD2和PKD3的表达,评判阳性细胞比率及对染色强度进行评分,分析不同分化程度的OSCC组织中PKD1、PKD2和PKD3间的差异性,并分析PKD1、PKD2和PKD3免疫组化染色评分与OSCC分化程度的相关性。  结果  PKD1和PKD3在OSCC组织中高表达;不同分化程度的OSCC组织中,PKD1、PKD2及PKD3免疫组化染色评分间差异均有统计学意义（P<0.001）;PKD1和PKD2的免疫组化染色评分与OSCC分化程度呈负相关关系（r分别为?0.574和?0.341, P<0.001）。  结论  不同分化程度的OSCC组织中,起主导作用的PKDs可能存在差异;PKD1和PKD2的表达水平与OSCC的分化程度存在相关性,OSCC分化程度越低,PKD1及PKD2的表达越高。     

联氨基姜黄素诱导DC细胞成熟抑制小鼠皮肤鳞癌进展的机制研究

目的 研究联氨基姜黄素诱导DC 细胞成熟抑制小鼠皮肤鳞癌进展的机制。方法 梯度浓度（1/5/10/50/100/500 μM）的联氨基姜黄素处理SCC 细胞系SCL-1 48 h,MTT 检测细胞活性。同时构建自发性SCC 小鼠模型,给予药物处理观察肿瘤进展情况,流式检测肿瘤组织树突状成熟状态。Western blot 检测联氨基姜黄素处理前后树突状细胞STAT3 通路的变化。结果 不同浓度的联氨基姜黄素在处理SCC 细胞系SCL-1 的过程中可能会对细胞的活性产生抑制作用,差异有统计学意义（P<0.05）。半数最大抑制浓度值（IC50）为18.7 μM。正常C57BL/6小鼠在为期2 周的肠胃给药处理以后,通过与对照组进行比较发现其体重的变化并不显著。自发性SCC 小鼠模型在接受联氨基姜黄素处理后,抗肿瘤的效果较为突出,差异有统计学意义（P<0.05）。流式检测SCC 小鼠的肿瘤组织,发现联氨基姜黄素处理可促进树突状细胞成熟（CD80/CD86 明显上调）,差异有统计学意义（P<0.05）。进一步Western blot 检测联氨基姜黄素处理前后树突状细胞STAT3 通路发现处理组STAT3磷酸化水平显著下调,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 联氨基姜黄素可在体外杀伤SCC 细胞,并在体内促进树突状细胞成熟进而抑制SCC 进展,其可能的机制是通过抑制STAT3 磷酸化,抑制STAT3 通路。     

负向免疫调节分子TIPE2调控巨噬细胞亚型治疗狼疮小鼠的研究

目的 探讨肿瘤坏死因子诱导蛋白8样因子-2(TIPE2)调控系统性红斑狼疮(SLE)巨噬细胞极化的 作用和对实验狼疮小鼠的治疗作用.方法 将小鼠分别用活化淋巴细胞来源的DNA(ALD-DNA)诱导狼疮小鼠模型 ,分为AAV-scr组和AAV-TIPE2组,从小鼠尾静脉注射AAV-TIPE2或AAV-scr病毒溶液.检测极化的巨噬细胞 TIPE2 mRNA和蛋白表达、小鼠血清抗dsDNA抗体滴度、尿蛋白及肾病理指数.结果 (1)转染AAV-TIPE2细胞的 TIPE2 mRNA和蛋白表达水平分别是AAV-scr组的(13.5±1.6)倍和(10.8±1.6)倍;(2)AAV-TIPE2组M2巨 噬细胞特异分子MGL+为59.6%,AAV-scr组MGL+细胞为8.4%;AAV-TIPE2与AAV-scr转染的巨噬细胞M2/M1比 值之比为16;(3)重组TIPE2基因的腺病毒相关载体在转染HEK-293中稳定表达,小鼠体内外实验证实AAV-TIPE2能诱导ALD-DNA狼疮小鼠巨噬细胞向M2极化;(4)AAV-TIPE2组血清抗dsDNA抗体、尿蛋白及肾病理等活 动指标明显低于AAV-scr组(P<0.01).结论 TIPE2诱导巨噬细胞极化为M2表型,缓解ALD-DNA诱导狼疮小鼠的 病情,可以作为ALD-DNA诱导狼疮小鼠的一种有前景的治疗方法.     

牙周病患者唾液代谢轮廓分析

  目的  利用代谢组学研究方法分析牙周炎患者唾液代谢轮廓，探讨牙周疾病相关代谢模式。  方法  采用液相色谱-质谱联用（LC-MS）技术结合主成分分析（PCA）法和正交偏最小二乘法-判别分析（OPLS-DA）法，分别对牙龈炎患者、牙周炎患者和健康人群各10例唾液样本进行代谢组学研究，分析代谢轮廓迁移和牙周疾病进程相关性。  结果  牙龈炎患者、牙周炎患者和健康人群的唾液代谢轮廓存在明显差异，其中花生四烯酸、酪胺、L-精氨酸、胸腺嘧啶、N-乙酰氨基半乳糖硫酸盐、前列腺素E2、L-苯丙氨酸和5-氨基咪唑-4甲酰胺核苷酸（AICAR）等8个代谢产物在各组间差异显著。与健康人相比，AICAR在牙龈炎患者和牙周炎患者体内浓度较低，代谢趋势下调，其余代谢物的趋势均上调。  结论  唾液代谢谱随牙周病进程而变化，牙周病相关病原微生物和牙周组织代谢异常是牙周疾病发生发展和预后的机制之一。     

基于生信分析MTHFD2在口腔鳞状细胞癌中表达的研究

目的：探讨亚甲基四氢叶酸脱氢酶2(MTHFD2)在口腔鳞癌(OSCC)中的生物学意义及其潜在治疗靶点。方法：通过生信分析MTHFD2在泛癌组织中的表达水平，利用TCGA数据库分析MTHFD2在OSCC的总体生存期和免疫浸润的关系。结果：通过生物信息挖掘发现MTHFD2在泛癌和OSCC的肿瘤组织中表达上调（P<0.05）;MTHFD2高表达的OSCC组织中b细胞、CD8+T细胞、CD4+T细胞、巨噬细胞、中性粒细胞和髓系树突状细胞具有较高的免疫浸润性。结论：MTHFD2的上调可能是OSCC潜在的致癌风险因子；MTHFD2可能促进OSCC肿瘤细胞免疫浸润。     

巨噬细胞诱导极化对痛风炎症反应的影响

目的:了解体外诱导极化的M1和M2型巨噬细胞对尿酸钠结晶(MSU)诱导的急性痛风模型炎症反应的影响。方法:选用雄性BALB/c小鼠作为实验对象,随机分为空白对照组、模型组、模型M1型巨噬细胞组和模型M2型巨噬细胞组。小鼠皮下气囊注射MSU结晶诱导小鼠急性痛风模型。体外将巨噬细胞诱导极化为M1和M2型巨噬细胞,并分别注射于小鼠痛风模型皮下气囊。于炎症诱导后4 h、12 h和24 h检测不同组别皮下气囊浸润的炎性细胞数量变化,并应用ELISA法测定囊内灌洗液中IL-1β、TGF-β的水平。结果:1在4 h、12 h和24 h时间点模型组、模型M1型巨噬细胞组和模型M2型巨噬细胞组皮下气囊炎性细胞均高于空白对照组(P<0.01)。在4 h时间点,模型组及模型M1型巨噬细胞组和模型M2型巨噬细胞组间皮下气囊炎性细胞数量无差异(P>0.05);而在12 h和24 h,模型M1型巨噬细胞组皮下气囊炎性细胞高于模型组,而模型M2型巨噬细胞组皮下气囊炎性细胞低于模型组(P<0.05)。2在3个时间点,模型组、模型M1型巨噬细胞组及模型M2型巨噬细胞组IL-1β均高于空白对照组(P<0.01);在3个时间点比较,IL-1β水平在模型组低于模型M1型巨噬细胞组(P<0.01),而高于模型M2型巨噬细胞组(P<0.01)。TGF-β水平在模型组高于模型M1型巨噬细胞组(P<0.01),而低于模型M2型巨噬细胞组(P<0.01)。结论:巨噬细胞的极化在痛风炎症反应不同阶段起到不同的作用。     

多肽ZLW调控日本血吸虫感染小鼠巨噬细胞极化改善肝纤维化

目的探究多肽ZLW对日本血吸虫感染小鼠巨噬细胞极化及肝纤维化的影响机制。 方法将24只BALB/c小鼠随机均分为对照组、模型组和ZLW组。模型组和ZLW组感染日本血吸虫尾蚴建立血吸虫肝纤维化模型。胶原纤维染色观察各组小鼠肝组织病理学改变；免疫组织化学染色观察肝脏巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg1)、CD68⁺巨噬细胞、CD206⁺巨噬细胞浸润情况；流式细胞术检测小鼠肝、脾细胞M2/M1变化；酶联免疫吸附试验法检测血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。 结果与模型组比较,ZLW组小鼠肝脏中纤维结缔组织增生减少、损伤减轻,CD206⁺细胞、Arg1、M2/M1、IL-6降低,而CD68⁺细胞、iNOS、TNF-α水平升高。 结论ZLW调控日本血吸虫感染小鼠巨噬细胞极化而改善肝纤维化。     

脓毒症患者支气管肺泡灌洗液中肺泡巨噬细胞表型分析

  目的   脓毒症是一种死亡率较高的感染性疾病,以免疫紊乱为特征。巨噬细胞作为一种重要的抗原提呈细胞,在先天免疫和获得性免疫中发挥不可或缺的作用, 其接受不同刺激时可分化为不同的表型——M1和M2,分别具有促进炎症、组织修复重塑的功能。本研究拟观察脓毒症患者支气管肺泡灌洗液(BALF)中肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)表型变化,并分析其不同表型与脓毒症患者预后的关系。   方法   选取2020年7—10月重症医学科(ICU)和呼吸与危重症医学科(PCCM)病房中29例脓毒症患者,分别于第1天和第7天行支气管肺泡灌洗(bronchoalveolar lavage, BAL)。采用CD68、CD86和CD206三种流式抗体检测AM在BALF中的比例。以CD68抗体作为AM的标记,CD86和CD206抗体分别作为M1和M2标记。同时收集基础临床资料,根据28 d病死率将受试者分为存活组(20例)和死亡组(9例)。   结果   流式细胞术显示M1和M2型AM的形态结构不同,M1的细胞大小和细胞颗粒复杂度均大于M2。存活组第1天BALF中M1和M2分别为(21.39±9.91)%、(4.66±2.53)%,第7天分别为(3.62±3.31)%、(44.41±7.47)%,M1比例较第1天明显下降且M2比例明显上升,差异有统计学意义(均P < 0.05);死亡组第1天M1和M2分别为(18.37±2.75)%、(20.40±2.27)%,第7天分别为(7.00±1.98)%、(19.69±4.24)%,M1比例较第1天下降(P < 0.05)且M2比例持续高于M1,M2比例第7天与第1天比较差异无统计学意义(P>0.05)。   结论   早期动态监测肺泡巨噬细胞表型变化,可能有助于预测脓毒症患者28 d内预后情况。      

电针对心肌缺血损伤小鼠心肌组织中巨噬细胞极化和TLR4、MyD88表达的影响

目的 观察电针对心肌缺血损伤小鼠心功能及心脏组织中巨噬细胞极化、TLR4、MyD88等表达的影响,探讨电针促进心肌损伤保护的可能机制。方法 27只雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组9只。模型组、电针组通过结扎心脏冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型。电针组于造模成功后,电针小鼠双侧“内关”穴治疗：2/15 Hz,疏密波,1 mA,20 min·次^-1,每日1次,共治疗7 d。运用超声心动图评价小鼠心脏射血分数(EF)及短轴收缩率(FS),天狼星红染色观察小鼠心脏纤维化情况,流式细胞术检测心肌组织中中性粒细胞、巨噬细胞数量及各表型巨噬细胞占比,qPCR法检测心肌组织中TNF-α、IL-1β的mRNA表达量,Western blot法检测心肌组织中TLR4、MyD88、IL-1β、IL-17A的蛋白表达水平。结果 与假手术组相比,模型组小鼠EF、FS值下降(P<0.000 1),胶原容积分数升高(P<0.001),心脏组织中中性粒细胞、巨噬细胞数增多(P<0.000 1,P<0.001),同时M1型巨噬细胞占比增高(P&...     

心肌细胞来源NCoR1对小鼠心肌梗死损伤的保护作用

  目的  探究心肌细胞来源的核受体辅抑制因子1(NCoR1)对小鼠心肌梗死损伤发挥的作用。  方法  构建心肌细胞NCoR1特异性敲除小鼠并根据不同手术处理分为假手术野生型组、假手术基因敲除组、心肌梗死野生型组和心肌梗死基因敲除组,每组各50只小鼠。统计各组小鼠在心肌梗死28 d的生存率和心功能水平;通过病理染色判断梗死面积与纤维化程度;测定小鼠血清心肌酶[磷酸肌酸激酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)]及炎症指标[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)]水平。  结果  与野生型小鼠相比,基因敲除组小鼠存活率更低,左心室射血分数[(30.39±5.13)% vs. (9.46±2.10)%]和左心室缩短分数[(14.62±2.69)% vs. (4.26±0.96)%]均明显下降,而左室容积[(101.50±14.07)μL vs. (197.50±22.41)μL]明显升高(均P＜0.05);小动物PET/CT提示心肌梗死后野生型小鼠对18F-FDG的摄取量更高[(2.74±0.06)MBq vs. (1.60±0.03)MBq],梗死程度[(36.22±0.86)% vs. (47.17±1.27)%]和纤维化程度[(32.70±0.85)% vs. (46.38±1.31)%]更低(均P＜0.05);血清学指标显示敲除小鼠心肌损伤更重且炎症水平更高(均P＜0.05)。  结论  心肌细胞中NCoR1在小鼠心肌梗死中发挥重要的保护作用。      

慢性牙周炎患者A型人格行为特征分布的调查分析

目的: 探讨A型人格行为对慢性牙周炎发生发展的影响,比较不同类型人格行为人在慢性牙周病发生发展过程中的差异,阐明心理社会因素对慢性牙周炎发病的影响。方法: 选取于门诊就诊的慢性牙周炎患者132例(牙周炎组)和牙周健康患者126例(牙周健康组)。牙周炎诊断标准采用世界卫生组织1987版"Oral Surveys Basic Methods"以及美国牙周病学会(AAP)2000年制订的牙周病诊治参照标准。指导受试者填写A型人格行为类型问卷(1983年张伯源标准,1985年修订版)及SCL-90症状自评量表。分别记录受试者各项得分,各独立变量采用t检验进行分析。结果: 相比于M型和B型人格,A型人格行为者在牙周炎组(68.94%)所占比例明显高于牙周健康组(27.78%)(P<0.05);且牙周炎组患者敌对(1.54±0.38)、焦虑(1.47±0.39)、抑郁(1.41±0.37)、人际关系敏感(1.23±0.39)、强迫症状(1.72±0.46)和躯体化(1.47±0.38)等项目得分明显高于牙周健康组(1.32±0.30、1.29±0.24、1.25±0.23、1.04±0.17、1.41±0.35、1.25±0.24)(P<0.05),且该类人群牙石指数(CI)高于其他人群(P<0.05),并更需要牙周治疗。结论: A型人格行为比其他人格类型更易罹患慢性牙周炎。     

牙周基础治疗对非酒精性脂肪性肝病伴牙周炎患者肝功能及血脂水平的影响

  目的  评估牙周基础治疗对非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)伴牙周炎患者肝功能及血脂的影响。  方法  选择2018年7月—2019年6月杭州师范大学附属医院牙周科就诊的30例NAFLD伴中重度牙周炎患者,对入组患者进行牙周基础治疗,在治疗前和治疗后3个月分别对牙周临床指标、肝功能水平及血脂进行检测,治疗前后的数据对比采用配对t检验。  结果  与牙周基础治疗前相比,治疗后3个月牙周探诊深度从(3.76±0.46)mm下降至(2.30±0.37)mm,临床附着水平从(4.90±0.48)mm下降至(3.90±0.49)mm,全口探诊出血位点百分比从(88.93±5.05)%下降至(20.47±5.98)%;同时,丙氨酸氨基转移酶从(61.60±12.07)U/L下降至(45.82±11.82)U/L,天冬氨酸氨基转移酶从(54.71±11.20)U/L下降至(44.87±11.36)U/L;此外,总胆固醇从(5.63±0.24)mmol/L降低为(5.23±0.24)mmol/L,三酰甘油从(1.90±0.10)mmol/L下降至(1.63±0.13)mmol/L,低密度脂蛋白从(2.78±0.30)mmol/L降至(1.78±0.43)mmol/L,高密度脂蛋白从(1.25±0.05)mmol/L升高至(1.39±0.06)mmol/L,治疗前后差异均有统计学意义(均P＜0.001)。  结论  NAFLD伴牙周炎患者经过牙周基础治疗可获得良好的临床疗效,不仅牙周状态明显好转,同时也改善了患者的肝功能和血脂水平,牙周基础治疗可能是NAFLD伴牙周炎患者的治疗管理途径之一。      

美洛昔康预处理联合超声引导下喉上神经阻滞在甲状腺癌手术患者围术期中的应用

目的 探讨美洛昔康预处理联合超声引导下双侧喉上神经阻滞在甲状腺癌根治术患者围术期中的应用效果.方法 选择2019年12月-2021年2月皖西卫生职业学院附属医院收治的甲状腺癌根治术患者76例,按照随机数字表分为M组和C组,各38例.M组于术前口服美洛昔康进行预处理,C组口服安慰剂.M组行超声引导下双侧喉上神经内侧支阻滞...     

抗β2GPI抗体促进巨噬细胞摄取oxLDL加速动脉粥样硬化进展

目的：研究抗β2糖蛋白Ⅰ(β2GPⅠ)抗体在apoE基因敲除(apoE^-/-)小鼠巨噬细胞摄取功能及动脉粥样硬化之间的关系。方法：将雄性apoE^-/-小鼠随机分为抗β2GPI抗体组和模型组,每组8只,均给予高脂饲料喂养8周,其中,抗β2GPI抗体组小鼠腹腔注射抗β2GPI抗体,模型组小鼠腹腔注射同等剂量0.9%氯化钠溶液稀释的同源对照IgG抗体。8周后解剖小鼠,分离小鼠主动脉根组织,行Movat染色、免疫组织化学染色,观察主动脉根部动脉粥样硬化斑块的病理组织学特点;Western blotting检测主动脉斑块中内质网应激和巨噬细胞的标志蛋白表达;腹腔巨噬细胞体外培养,抗β2GPI抗体组和模型组分别加入氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)+抗β2GPI抗体、oxLDL刺激24 h,观察巨噬细胞摄取oxLDL情况。结果：Movat染色显示,抗β2GPI抗体组小鼠主动脉斑块增多,斑块面积较大,胶原纤维、平滑肌纤维含量均减少,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05～P<0.01)。免疫组织化学染色显示,抗β2GPI抗体组小鼠主动脉根部斑...     

2型糖尿病伴牙周炎患者牙列缺损的系统影响因素分析

  目的  分析2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus, T2DM）伴牙周炎人群牙列缺损的影响因素,为提高T2DM患者口腔健康及生活质量提供循证支持。  方法  采用便利抽样法全层选取169名T2DM患者,根据口内余留牙数是否≥20颗分为两组,A组（口内余留牙数≥20颗,n=115）和B组（口内余留牙数<20颗,n=54）。对所有患者进行问卷调查、全身及口腔检查、血液实验室检测。使用logistic回归分析T2DM伴牙周炎患者牙列缺损的系统影响因素。  结果  B组患者年龄、收缩压、冠心病和高脂血症患病率、糖化血红蛋白和高密度脂蛋白,牙周探诊深度、临床附着丧失均高于A组,且口腔健康行为及口腔健康意识较差。logistic回归分析显示,年龄、糖化血红蛋白、收缩压是T2DM伴牙周炎患者口内余留牙数<20颗的独立危险因素（P<0.05）。  结论  年龄增长、血糖控制差、收缩压增高均是T2DM伴牙周炎患者口内余留牙数<20颗的重要影响因素,在临床工作中应注意患者全身情况及加强健康宣教,提高患者生活质量。