丙酮酸盐腹膜透析液腹腔复苏对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的作用

目的 研究丙酮酸盐腹膜透析液腹腔复苏对失血性休克复苏后大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制.方法 40只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、静脉复苏组(VR组)、生理盐水腹腔复苏组(NR组)、丙酮酸盐腹膜透析液腹腔复苏组(PR组)4组,每组10只.VR组、NR组与PR组制备失血性休克大鼠模型,Sha...     

腹腔复苏对失血性休克家兔肠黏膜屏障的影响

目的 研究腹腔复苏对失血性休克家兔足量液体复苏后肠黏膜屏障的影响.方法 21只雄性家兔随机分为3组:对照组(A组)、常规静脉复苏组(B组)、腹腔复苏组(C组).利用三通管放血将B、C组家兔的平均动脉压于10 min内降至40 mm Hg,维持60 min后,在20 min内静脉回输所放血液和2倍于放血量的复方乳酸钠溶液,同时,C组家兔腹腔内注射120 mL透析液,而A、B组腹腔注入等量生理盐水对照.检测休克前及复苏3 h后静脉血二胺氧化酶(DAO)和脂多糖(LPS)的含量.于观察终点,取距回盲部5 cm的一段回肠,测定组织干湿质量比、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD),并观察其形态学改变.结果 复苏3 h后C组家兔静脉血DAO、LPS的浓度及其回肠组织MDA水平较B组低(P<0.05),而其组织干湿质量比、SOD水平高于B组(P<0.01),且组织损伤程度较B组轻.结论 腹腔复苏可能通过阻止组织间隙的液体潴留和抑制脂质过氧化反应而减轻失血性休克家兔肠黏膜的损伤.     

腹腔复苏对失血性休克家兔肝脏功能的影响

目的 观察腹腔复苏对失血性休克家兔肝脏功能的影响。方法 21 只雄性家兔随机分为3组,正常对照组 (A组) 、常规静脉复苏组（B组）、腹腔复苏组（C组）。B组与C组于10min 内使MAP降至40mmHg。通过放血或回输血液维持40mmHg 水平60min后,在20min内静脉回输放出的血液和两倍于放血量的复方乳酸钠进行液体复苏,并于血液和液体复苏的同时,C组腹腔内注射120mL临床用透析液,而A组和B组腹腔注入等量生理盐水对照。观察休克前、休克后60min、液体复苏后60min和180 min的ALT和AST活性。复苏3h后,取肝组织测定干湿重比、MDA、SOD,观察形态学变化。结果 C组ALT和AST值均低于B组( P<0.05 ),MDA与SOD活性分别低于和高于B组 (P<0.05)。C组组织的干湿重比值高于B组(P<0.05);B组形态学损伤较C组更明显。并且与正常对照组组相比结果相近。结论 腹腔复苏对失血性休克家兔足量液体复苏后的肝脏功能可能有改善作用。 [关键词] 失血性休克 ;腹腔复苏;肝脏功能     

腹腔复苏在大鼠失血性休克中的治疗作用

目的:观察腹腔复苏(DPR)对失血性休克大鼠血流动力学参数、动脉血乳酸值以及小肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量、NO含量、湿干重比和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨腹腔复苏对失血性休克大鼠的保护作用及其可能的机制。方法:采用大鼠股动脉抽血法制备失血性休克动物模型。健康雄性SD大鼠50只,随机分为5组,每组10只。即假手术组(Sham组)、常规静脉复苏组(CR组)、腹腔复苏生理盐水组(DPR1组)、腹腔复苏羟乙基淀粉组(DPR2组)、腹腔复苏腹膜透析液组(DPR3组)。各DPR组在常规静脉复苏的同时行腹腔复苏。复苏后2h股动脉采血测定乳酸值,同时检测小肠组织MPO活性、MDA含量、NO含量和湿干重比,采用免疫组化法检测小肠组织TNF-α表达水平,光镜下观察小肠黏膜组织的病理变化,评估小肠黏膜上皮损伤指数。结果:与Sham组比较,CR组、DPR1组、DPR2组、DPR3组动脉血乳酸含量明显升高(P<0.01);与CR组比较,各腹腔复苏组的乳酸含量降低,但DPR3组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与Sham组比较,各休克复苏组小肠组织的MPO活性、MDA含量、湿干重比、TNF-α表达和黏膜损伤指数均显著增加(P<0.05或P<0.01);与CR组比较,各腹腔复苏组的相应指标均有所下降,但DPR3组下降显著,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与Sham组比较,各休克复苏组NO含量均明显降低(P<0.01);与CR组比较,DPR3组NO含量有一定程度的回升,差异有统计学意义(P<0.01)。光镜下休克复苏后各组小肠黏膜上皮均有不同程度的损伤,但DRP3组这种损伤有所减轻(P<0.01)。结论:腹膜透析液行腹腔复苏对失血性休克大鼠具有保护作用。其机制可能与其抑制炎性反应、减轻组织脂质过氧化反应以及减轻组织水肿有关。     

失血性休克家兔腹腔脏器再灌注损伤的预防性治疗

目的观察1、6-二磷酸果糖(FDP)对控制性失血性休克兔再灌注损伤的保护效应.方法18只家兔分为三组(n=6),采用Lamson休克模型,休克90 min,再灌注90 min,检测肝、肠、胰组织的MDA、SOD、TNF α、ICAM-1水平.小肠末段组织作电镜切片.结果再灌注90 min后治疗组兔肝、肠、胰MDA、TNFα、IcAM-1水平显著低于对照组(P＜0.05);DOD水平显著高于对照组(P＜0.05).结论FDP可在一定程度上减少兔失血性休克后腹腔脏器再灌注损伤的脂质过氧化反应和炎性反应.     

创伤失血性休克家兔血浆中循环内皮细胞与一氧化氮及内皮素相关性研究

目的探讨创伤失血性休克家兔血浆中一氧化氮（NO）、内皮素（ET）浓度及循环内皮细胞（CEC）数变化的相关性。方法16只家兔,随机均分为创伤失血性休克组和对照组。创伤失血性休克组休克模型,经股动脉快速放血使动脉血压降至6．7kPa,维持90min,然后回输血液及等量的复方氯化钠。对照组处理同休克组,但未放血。两组分别在休克前、休克末、复苏末、复苏后45、90、180min同时测定血浆NO、ET和CEC水平变化。结果血浆NO水平在休克后逐渐升高,显著高于休克前和对照组水平（P〈0．05或P〈0．01）,此后一直维持较高水平,180min时达到高峰;休克后ET及CEC水平显著增加,并显著高于对照组及休克前（P〈0．01）,复苏后逐渐下降。结论创伤失血性休克后血浆NO、ET、CEC水平变化在其病理生理过程有一定意义。     

辅助腹腔复苏治疗失血性休克大鼠的研究

目的探讨辅助腹腔复苏对失血性休克的治疗作用。方法制作失血性休克大鼠模型,平均动脉压（MAP）降为40mmHg（1mmHg=0.133kPa）并持续90min开始行传统方法或辅助腹腔复苏,观察不同复苏方法对休克大鼠MAP的影响;于复苏后3h处死部分大鼠,取回肠组织,光镜下观察肠黏膜绒毛形态,评价肠黏膜损伤程度;观察不同复苏方法对休克大鼠存活时间的影响。结果与传统复苏方法相比,辅助腹腔复苏能显著提高创伤失血性休克大鼠的MAP（P〈0.05）和显著减轻休克大鼠肠黏膜绒毛的损伤（P〈0.01）以及降低休克大鼠的死亡率和延长存活时间。结论辅助腹腔复苏能对失血性休克有较好的疗效。     

灵芝多糖对失血性休克复苏时肠粘膜损伤的保护作用及机制

目的:探讨灵芝多糖(GLP)对失血性休克再灌注复苏时肠粘膜损伤的保护作用及机制。方法:复制家兔失血性休克再灌注复苏模型,随机分成假手术组(S组)、生理盐水再灌注复苏组(NS组)和质量分数为1%的GLP再灌注复苏组(LS组),于放血前、休克40min、再灌注复苏40min和90min时观察细菌的移位情况;复苏90 min时,检测肠粘膜SOD活性、MDA和TNFα含量的变化;同时取回肠末端观察肠粘膜的损伤情况和用TUNEL法检测肠粘膜细胞凋亡情况。结果:1随着再灌注复苏时间的延续,NS组血液细菌阳性率增加,细菌移位增加,明显高于LS组和S组(P<0.05);2NS组和LS组肠粘膜SOD活性明显低于S组,而LS组又明显高于NS组(P<0.05);NS组和LS组肠粘膜MDA和TNFα含量明显高于S组,而LS组又明显低于NS组(P<0.05);3NS组肠粘膜损伤明显重于S组和LS组,且肠粘膜凋亡细胞百分数也明显高于S组和LS组(P<0.05)。结论:失血性休克再灌注复苏过程中肠粘膜的损伤与局部脂质过氧化反应增强、TNFα介导的炎症反应及肠粘膜细胞的凋亡增多等有关,而GLP对此损伤有保护作用。     

不同限制性复苏血压水平对出血未控制性休克家兔动脉血气的影响

目的:观察不同限制性复苏血压水平对出血未控制性休克家兔动脉血气的影响,探讨出血未控制性休克复苏时应维持的理想血压水平.方法:采用Wigger改良法制作出血未控制性休克模型,24只家兔随机分为4组(n=6).NR组:不复苏组;N50组:复苏维持平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)在50 mmHg水平;N60组:复苏维持MAP在60 mmHg水平;N70组:复苏维持MAP在70 mmHg水平;在休克前、休克后0、60、120、150、180、240 min检测动脉血气分析,包括血乳酸、剩余碱、氧分压、二氧化碳分压、pH值等指标.结果:N60组氧分压、二氧化碳分压、乳酸、pH值在各个时间点均优于其他组(P<0.05).结论:失血性休克家兔在出血未控制前行限制性液体复苏时,维持MAP在60 mmHg对动脉血气的影响较小,提示60 mmHg可能是限制性液体复苏比较理想的MAP水平.     

低剂量不同浓度盐水对于失血休克家兔血流动力学的影响

目的：研究不同浓度盐水（4.5％与7.5％）对非控制性失血性休克家兔早期复苏效果的影响,尤其是对家兔血流动力学的影响。方法将32只家兔随机分成4组,每组8只,分别为假手术组（SHAM组）、休克未治疗组（SWT组）、4.5％盐水复苏组（4.5％组）、7.5％盐水复苏组（7.5％组）,麻醉后建立非控制性失血性休克模型,在设定时间内,使用预定方案进行液体复苏,监测不同时间点（0min、30min、60min、90min）家兔血流动力学指标（左心室内压（left intraventricular systolic pressure,LVSP）、左心室压力上升或下降的最大速率（the maximal change rate of left intraventricular pressure,±dp/dtmax）的变化情况。结果（1）30min时,SWT、4.5％组、7.5％组各组数值与SHAM组比较,均发生明显改变（P＜0.05）,这三组两两比较无统计学差异（P＞0.05）,表明休克模型复制成功;（2）三种血流动力学指标实验过程中变化趋势比较一致,60min、90min时,SWT组与其他三组相比较,LVSP、±dp/dtmax值明显减小（P＜0.05）;60min时,7.5％组的LVSP、±dp/dtmax值明显大于4.5％组,差异有统计学意义（P＜0.05）;90min时,7.5％组数值略大于4.5％组,但是差异无统计学意义（P＞0.05）。结论采用液体复苏可以改善家兔的血流动力学指标;与4.5％高渗盐水相比,7.5％高渗盐水在改善非控制性失血性休克家兔血流动力学方面作用更为明显,为临床失血性休克伤员的救治提供了一定的数据支持。     

限制性液体复苏产兔失血性休克对肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的应用产兔非控制性失血性休克模型,探讨限制性液体复苏对产兔肠缺血再灌注损伤的保护作用。方法 24只产后6 h的新西兰大白兔被随机分成4组,假休克组(P组)、休克未处理组(P0组)、传统液体复苏组(PNL组)、限制性液体复苏组(PLH组),建立未控制重度失血性休克模型,分别于休克30 min后接受不同的液体复苏方案,于休克后90 min接受手术止血和输血输液治疗。在实验结束后处死产兔,观察不同液体复苏方式对小肠组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及肠粘膜形态损伤等情况。结果失血性休克时缺血再灌注损伤导致肠粘膜损伤加重、肠组织SOD活性降低及MDA含量上升,限制性输液能显著改善上述改变。结论限制性液体复苏较充分快速液体复苏显著缓解了肠组织缺血再灌注损伤。     

胰酶在创伤/失血性休克后肠损伤中的作用

目的 通过观察胰蛋白酶抑制剂ANGD的作用,分析胰酶与创伤/失血性休克(T/HS)后肠损伤的关系。方法 雄性SD大鼠剖腹术(创伤)后分别经肠腔或静脉内给予ANGD或生理盐水,随后经受T/HS或创伤/假休克(T/SS),90min后林格液复苏;复苏后3h评估肠损伤情况。结果 肠腔内给予ANGD的T/HS大鼠肠绒毛损伤明显少于肠腔内无ANGD灌注及静脉给予ANGD的T/HS对照组。肠腔内灌注林格氏液与不行肠腔内灌注相比,对T/HS所致的肠损伤显示出某种程度的保护作用。结论 肠腔内的胰蛋白酶可能是T/HS后肠损伤的重要促进因素。     

胰酶在创伤／失血性休克后肠损伤中的作用

目的:通过观察胰蛋白酶抑制剂ANGD的作用，分析胰酶与创伤／失血性休克(T／HS)后肠损伤的关系。方法:雄性SD大鼠剖腹术(创伤)后分别经肠腔或静脉内给予ANGD或生理盐水，随后经受T/HS或创伤／假休克(T／SS)，90min后林格液复苏：复苏后3h评估肠损伤情况。结果：肠腔内给予ANGD的T/HS大鼠肠绒毛损伤明显少于肠腔内无ANGD灌注及静脉给予ANGD的T／HS对照组。肠腔内灌注林格氏液与不行肠腔内灌注相比，对T／HS所致的肠损伤显示出某种程度的保护作用。结论：肠腔内的胰蛋白酶可能是T／HS后肠损伤的重要促进因素。     

碳酸氢钠林格液限制性复苏对创伤失血性休克内环境的影响

目的:比较乳酸钠林格液、碳酸氢钠林格液限制性复苏对创伤失血性休克病人外周血细胞因子、动脉血乳酸值、血小板计数及凝血功能,为筛选相对理想的复苏液体提供参考.方法:采用前瞻性对照研究,纳入48例创伤失血性休克住院病人,采用随机数据表法分为观察组和对照组,各24例.其中,观察组应用碳酸氢钠林格液进行复苏,对照组应用乳酸钠林格...     

缝隙连接通讯在创伤失血性休克兔液体复苏中的作用

目的探讨缝隙连接通讯在创伤失血性休克兔液体复苏中的作用。方法采取钳夹一侧股骨中段致其粉碎性骨折复合股动脉放血的方式制备新西兰兔创伤失血性休克模型。将制成模型的16只新西兰大白兔随机分为两组（n=8）：传统复苏组（Ⅰ组）和缝隙连接通讯阻断复苏组（Ⅱ组）。模拟救援过程,将各动物模型分为创伤失血期（1期）、院前救援期（2期）、院内复苏期（3期）。监测并记录各时点的SBP、DBP、MAP、HR、RR等生理指标和兔存活时间。在各个时点抽取兔血,离心,取上清检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1（IL-1）、白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）等炎症因子,采用酶联免疫吸附法;同时检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）等自由基代谢指标。结果创伤失血性休克后血液回输复苏可显著减少促炎因子TNF-α、IL-1、IL-6的释放（P〈0.05）,显著增加抗炎因子IL-10的释放（P〈0.05）;缝隙连接通讯早期阻断后,可减少创伤休克期TNF-α、IL-6等部分促炎因子的产生释放而较基础值无显著变化,对IL-10等抗炎因子与Ⅱ组比较无显著影响（P〉0.05）。同时,血液回输也可显著减少自由基过氧化反应指标MDA的产生释放（P〈0.05）,增加因创伤休克而降低的抗氧化酶SOD的产生释放（P〈0.05）;缝隙连接通讯早期阻断后,可减少创伤休克期MDA的产生释放而较基础值无显著变化,对抗氧化酶SOD与Ⅱ组比较无显著影响（P〉0.05）。结论在创伤失血性休克早期阻断缝隙连接通讯,可减少部分促炎因子的产生和自由基的过氧化反应,而对抗炎因子和抗氧化酶无显著作用,缝隙连接通讯在创伤失血性休克兔复苏中具有重要作用。     

不同液体复苏方案对于治疗非控制性失血性休克的实验研究

目的建立非控制性失血性休克的家兔模型,探讨两种不同复苏方案对家兔的救治效果,旨在为临床院前急救提供可靠依据。方法 24只家兔改良复制成非控制性失血性休克模型,完全随机分成四组,在实验设定的时间内,采用两种复苏方案进行救治,同时测定每个时间点上各项监测指标及记录各时间点上家兔的血流动力学指标,在90 min实验结束时,处死家兔,统计出血量,补液量。结果 1）实验的30 min时,SWT、PT、LT组各组数值均未发生明显改变（P〉0.05）,模型复制成功;2）血流动力学指标变化较一致,60 min、90 min时,SWT组与LT和PT组两两比较,数值明显减小（P〈0.05）,60 min时,PT组与LT组比较,数值略大于LT组,但差异无统计学意义（P〉0.05）,90min时,LT组数值明显大于PT组（P〈0.05）;3）BL测量上,60 min时,SWT组和LT组未发生明显改变（P〉0.05）,但均比PT组数值小（P〈0.05）,90 min时,三组数据两两比较均有明显差异（P〈0.05）,PT组数值最大LT组最小;4）失血量上,PT组数值均大于SWT和LT组（P〈0.05）,LT和SWT组比较失血量改变不明显（P〉0.05）。补液量上,30~60 min、60~90 min两个时间段内时,LT组液体量明显少于PT组（P〈0.05）。结论非控制性失血性休克的早期救治中,限制性液体复苏方案补液量少,并能较好的维持各项指标的稳定,疗效明显,对于临床创伤伤员的液体复苏提供了可靠的实验依据。     

限制性液体复苏对孕兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 应用孕兔非控制性失血性休克模型研究不同液体复苏方案对孕兔失血性休克时肺脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)水平的影响,探讨不同液体复苏方法对孕兔肺缺血再灌注损伤的保护作用.方法 30只孕中晚期新西兰大白兔被随机分为5组,建立重度控制性失血性休克模型,假休克组(SS组),休克未处理组(SH组),传统复苏组(NS组)、限制性复苏组(NH组)及高渗高胶限制性复苏组(HHH组)分别于休克30min后接受不同的液体复苏方案.各组均于休克后90 min接受手术止血和输血输液治疗.于实验结束后处死动物取肺脏检测SOD、MDA和MPO水平.结果 失血性休克时缺血再灌注损伤导致肺组织SOD活性降低及MDA、MPO水平增高,其中MDA、MPO水平HHH组、NH组显著低于NS组(P<0.05),HHH组显著低于NH组(P<0.05);SOD活性呈与MDA相反的变化趋势.结论 限制性输液复苏较传统快速输液复苏缓解了组织缺血再灌注后肺损伤,羟乙基淀粉高渗盐可显著抑制肺组织再灌注损伤.     

利多卡因对失血性休克兔血浆内皮素和降钙素基因相关肽的影响

目的探讨利多卡因对失血性休克白兔器官组织的保护作用。方法18只白兔随机分为三组,每组6只：利多卡因组（L组）、失血性休克组（H组）和对照组（C组）。L组于放血前静脉注射2．5mg／kg利多卡因,此后静注1mg／kg·h利多卡因维持;L组与H组建立失血性休克模型后,分别于放血前（T0）、休克2h（T1）、复苏2h（T2）各从股静脉取血测定血浆内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）;C组在上述对应时间点测定血浆ET和CCRP。结果H组与L组在T1、T2时点,与们时点及C组相比,ET含量均显著升高（P〈0．05）,L组ET低于H组（P〈0．05）;CGRP含量则显著下降（P〈0．05）,L组CGRP高于H组（P〈0．05）;结论持续小剂量运用利多卡因能增加机体血浆CGRP含量,降低血浆ET含量,改善各重要脏器微循环．从而减轻失血性休克兔重要器官损伤。