大黄素对脂多糖诱导的角膜基质细胞表达细胞因子的影响

目的 观察大黄素对脂多糖(LPS)诱导的角膜基质细胞表达细胞因子的影响.方法 原代培养角膜基质细胞,选取第4代细胞进行实验.根据在LPS刺激角膜基质细胞前是否先用40μmol/L大黄素培养细胞30min,将细胞分为大黄素+LPS组和LPS组,分别在10μg/L LPS刺激角膜基质细胞前以及刺激后1、2、4、8 h收集细胞;或先用0、5、10、20和40 μmol/L的大黄素培养细胞30 min后,再用10μg/L LPS刺激8 h.Western blot检测角膜基质细胞κB抑制因子-α(IκB-α)蛋白的表达;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测角膜基质细胞白细胞介素(IL)-6和IL-8的mR-NA表达.结果 LPS刺激角膜基质细胞后1、2、4、8h,细胞表达IκB-α蛋白均较刺激前明显下降(P<0.01);大黄素对LPS引起的角膜基质细胞IκB-α蛋白的降解有不同程度的抑制作用,且该作用呈一定的浓度依赖性(P<0.05).LPS刺激引起角膜基质细胞IL-6和IL-8 mRNA表达升高,刺激后各时间点IL-6和IL-8 mRNA表达均较LPS刺激前明显升高,呈一定时间依赖性(P<0.01);大黄素对LPS诱导的角膜基质细胞IL-6和IL-8 mRNA表达有明显抑制作用,且该作用呈一定浓度依赖性(P<0.05).结论 大黄素能抑制体外培养的角膜基质细胞表达IL-6和IL-8,可能与其抑制IκB-α降解、促进NF-kB活化有关.     

羊膜移植对单纯疱疹病毒性角膜基质炎中明胶酶活性表达的影响

目的:探讨羊膜移植对小鼠角膜1型单纯疱疹病毒(HSV-1)感染后发生角膜基质炎(HSK)的角膜中明胶酶(Gelatinases)的活性表达变化的影响,探讨羊膜移植对HSK的治疗作用及其机制。方法:将50只BALB/c小鼠随机分为实验组和对照组,每组各25只,105pfu/L HSV-1病毒(SM44株)感染小鼠角膜,制作HSK小鼠模型。对实验组小鼠右眼角膜行羊膜移植术,对照组角膜不行羊膜移植术。在羊膜移植术后第0,2,7,14,21天处死动物取角膜。应用明胶酶谱(Gelatin Zymography)方法和计算机图像分析系统检测小鼠角膜明胶酶的酶活性表达的变化。结果:角膜感染HSV-1后,明胶酶谱显示:实验组小鼠角膜中酶原形式的pro-MMP-9(92 kU)在AMT后第2,14,21天表达增强。活性形式的MMP-9(82 kU)在AMT后各时间点均有表达,但在第2,14及21天表达增强。pro-MMP-2(72 kU)条带在AMT后各时间点均有表达。而MMP-2活性条带(62 kU)则出现在AMT后第14天和21天。对照组小鼠角膜中明胶酶的表达变化情况跟实验组类似,但是,MMP-2活性各时间点均较实验组为强(P<0.05)。而MMP-9的活性在羊膜移植后第2天(P<0.01),第14及21天(均为P<0.05)均较实验组为强。结论:羊膜移植对HSV-1感染小鼠角膜后引起的坏死性角膜基质炎形成的角膜上皮缺损和角膜基质溃疡有明显的修复作用,这种作用的机制可能是通过抑制明胶酶的活性表达而实现的。     

基质金属蛋白酶血管内皮生长因子与兔角膜新生血管生长与退化的相关

目的:观察兔角膜新生血管的生长及退化过程中,基质金属蛋白酶、血管内皮生长因子的表达。方法:将45只健康新西兰大白兔随机取5只,为正常对照组,余40只作角膜缝线,建立角膜新生血管动物模型,随机分为阳性对照组和200μg/ml的GM6001用药组,用免疫组化及图像分析来研究两组的VEGF、MMP-9的表达和变化,并进行微血管计数。结果:在术后不同时间点,GM6001用药组MMP-9平均积分光密度(MMP-9 IOD)、VEGF IOD均较阳性对照组明显减少,差异有显著意义(P<0.001);VEGF IOD、MMP-9 IOD、微血管计数间有高度相关性(r=0.9840,r=0.7260)。结论:VEGF、MMP-9表达与角膜新生血管的形成与退化平行。GM6001可抑制和延迟实验性CRNV的形成。     

急性缺血性脑卒中患者超早期基质金属蛋白酶表达水平与临床预后的关系

目的：探讨急性缺血性脑卒中患者超早期基质金属蛋白酶（MMPs）表达水平与临床预后的关系。方法选取2014年12月至2015年12月我院收治的急性缺血性脑卒中患者90例,随访患者90 d,应用改良Ranking量表(mRS)评价患者的预后,mRS评分0~1分纳入预后良好组(50例),mRS评分2~6分纳入预后不良组(40例),比较两组患者入院时基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶-13(MMP-13)水平,分析MMP-2、MMP-9及MMP-13与mRS评分的相关性。结果预后良好组和预后不良组患者的MMP-2和MMP-13水平分别为(241.29±10.42)μg/L、(79.29±3.45)μg/L和(243.45±9.58)μg/L、(83.42±5.08)μg/L,差异均无统计学意义(P>0.05);预后不良组患者的MMP-9水平为(153.42±20.98)μg/L,明显高于预后良好组的(79.24±8.52)μg/L,差异具有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性分析显示：MMP-9与mRS评分呈正相关关系(r=0.856,P=0.002),MMP-2、MMP-13与mRS评分无相关关系(r=0.483、0.503,P=0.086、0.082)。结论 MMP-9对急性缺血性脑卒中预后具有预测作用,MMP-2和MMP-13水平与急性缺血性脑卒中预后无关。     

基质金属蛋白酶-1、基质金属蛋白酶-3、基质金属蛋白酶-9主要基因位点多态性与缺血性脑血管病的相关性分析

目的：研究基质金属蛋白酶1(MMP-1)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)基因位点多态性及血清Vaspin、Chemerin与缺血性脑血管病的相关性。方法：选取短暂性脑缺血发作(TIA)患者100例以及急性脑卒中患者100例为研究对象,分别为TIA组及卒中组。另选取同期接受体检的健康志愿者100例作为对照组。比较三组人员血清MMP-1、MMP-3及MMP-9水平,通过受试者工作特征(ROC)曲线分析明确上述血清学指标诊断TIA的效能。此外,通过聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)法检测3组人员MMP-1、MMP-3及MMP-9基因多态性的差异。检测并比较三组血清Vaspin及Chemerin水平。结果：TIA组血清MMP-1、MMP-3及MMP-9水分别为(122.34±8.15)μg/L、(93.21±8.03)μg/L、(132.74±8.37)μg/L,明显高于卒中组的(86.83±6.29)μg/L、(57.22±5.71)μg/L、(110.42±5.23)μg/L,且卒中组上述各项指标水平均高于对照组(均P<0...     

诱发癫痫持续状态后基质金属蛋白酶-2在小鼠海马与皮层中的表达

目的：观察氯化锂-匹罗卡品所致癫痫持续状态（status epilepticus,SE）小鼠皮层和海马基质金属蛋白酶-2（matrix met－alloproteinases-2,MMP-2）的表达变化,探讨 MMP-2在癫痫发病机制中的作用。方法：选用成年雄性C57/BL6小鼠 48只,并随机分成实验组和对照组。实验组小鼠腹腔注射氯化锂-皮罗卡品制备SE模型,在确定模型成功后8 h采取动物标本进行检测。使用 RT-PCR测定 MMP-2 mRNA含量变化,Western blot检测 MMP-2蛋白表达变化,免疫组化观察 MMP-2分别在海马与皮层的分布规律与特点。结果：（1）海马组织中,对照组与实验组MMP-2 mRNA的表达分别为 0.155 5±0.018 1和 0.743 1±0.014 4,皮层组织中的表达分别为0.204 9±0.018 5和0.871 6±0.037 0,实验组MMP-2 mRNA的表达均比对照组高,差异有统计学意义（t=-45.60,P=0.000;t=-71.83,P=0.000）。（2）MMP-2蛋白水平的表达,在海马组织中分别为 0.084 5±0.009 6和 0.728 4±0.245 1,在皮层组织中对照组与实验组分别为 0.155 6±0.003 9和0.912 5±0.027 7,实验组MMP-2蛋白的表达均明显高于对照组,差异有统计学意义（t=-76.52,P=0.000;t=-6.99,P=0.000）。（3）免疫组化结果显示,实验组MMP-2在皮层广泛表达,在海马的表达增加主要以 CA1、齿状回、CA3区为主。结论：SE后小鼠海马及皮层内MMP-2在mRNA和蛋白水平的表达均明显升高,表达增加的区域以海马CA1、齿状回及CA3区为主,提示 MMP-2与癫痫的发生、发展可能有着密切的关系。     

基质金属蛋白酶在风湿性心脏病二尖瓣病变组织中的表达研究

目的探讨基质金属蛋白酶（MMPs）在风湿性心脏病（RHD）二尖瓣膜病理改变中的作用及其机制。方法实验组为成人RHD患者二尖瓣16例，对照组为同期意外死亡的无心脏病变的成人二尖瓣7例。经HE染色及电镜观察两组形态学和超微结构变化，采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫组织化学染色（SABC法）测定MMP-2、MMP-13在二尖瓣组织的mRNA含量和蛋白表达。结果实验组为风湿性病理改变，对照组结构基本正常。实验组MMP-2、MMP-13的mRNA表达分别为0．96±0．27，0．93±0．38，较对照组均明显增加（P〈0．01）；其MMP-2、MMP-13蛋白表达亦明显高于对照组。结论RHD患者二尖瓣膜中MMPs表达增强，可能参与二尖瓣细胞外基质（ECM）的重构，是其风湿性改变的重要分子机制之一。     

巴马司他对高血压小鼠模型血压及血清基质金属蛋白酶9水平的影响

目的探讨外源性基质金属蛋白酶9(MMP-9)抑制剂巴马司他对高血压小鼠血压及其血清中MMP-9水平和活性的影响。方法将36只高血压小鼠(高血压组)平均分为3个亚组,每组12只,连续3 d分别以巴马司他30 mg/kg(高剂量亚组)、10 mg/kg(低剂量亚组)和生理盐水(对照亚组)对小鼠腹腔进行注射,依次在最后1次注射后0 h、2 h、4 h、6 h对各组小鼠血清中MMP-9及其mRNA水平进行检测;应用明胶酶谱法检测各组小鼠血清中MMP-9活性。选择健康小鼠36只为健康对照组,检测血清MMP-9、mRNA水平,并与高血压组比较。结果(1)血压变化:与健康对照组比较,高血压组用药前血压较高,差异有统计学意义(P<0.05),用药后,与对照亚组及低剂量亚组比较,高剂量亚组血压降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)血清MMP-9浓度:与健康对照组比较,用药前高血压组MMP-9蛋白浓度显著高(P<0.01),用药后,组内比较:高剂量亚组和低剂量亚组小鼠血清中MMP-9蛋白表达水平均随着药物作用时间的延长而降低,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与低剂量亚组、对照亚组比较,高剂量亚组在2 h、4 h、6 h血清MMP-9浓度均较低,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);低剂量亚组与对照亚组比较,2 h、4 h、6 h差异亦均有统计学意义(P<0.05)。(3)MMP-9 mRNA表达:与健康对照组比较,高血压组MMP-9 mRNA水平显著升高(P<0.05);用药后,高剂量亚组和低剂量亚组小鼠血清中MMP-9 mRNA水平均随着药物作用时间的增加而降低,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);对照亚组、低剂量亚组、高剂量亚组两两比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。(4)MMP-9活性测定:随着巴马司他给药剂量的增加,Pro-MMP-9和Active-MMP-9活性呈减弱趋势。结论巴马司他能够降低高血压小鼠血压水平及其血清中MMP-9水平和活性。     

琼脂糖覆盖法构建体外三维培养角膜基质细胞模型的研究

目的:建立琼脂糖覆盖法结合Transwell培养皿体外三维培养牛角膜基质细胞模型,评价其是否具有与角膜基质类似结构特点,为体外研究角膜基质创伤修复或角膜基质组织工程学提供候选模型.方法:应用原代培养的牛角膜基质细胞,种植于Transwell培养皿上室,实验组覆盖以琼脂糖,对照组无琼脂糖覆盖.培养2 d和2周时分别应用激光共聚焦显微镜扫描培养物,计算各培养皿细胞层数,比较实验组和对照组细胞层数.结果:培养2 d,实验组与对照组细胞层数分别为(0.92±0.13)层及(0.89±0.13)层;培养2周后,实验组与对照组细胞层数分别为(1.75±0.22)层及(1.42±0.28)层,实验组与对照组细胞层数均显著增加(P＜0.01),而实验组细胞层数明显多于对照组(P＜0.01).培养2周,实验组可以形成近2层平行的细胞.结论:琼脂糖覆盖法结合Transwell培养皿培养牛角膜基质细胞可以形成2层平行细胞培养物,该模型可作为角膜基质细胞体外三维培养的候选模型.     

川崎病患儿基质金属蛋白酶-9变化及其与心功能关系的研究

目的通过对川崎病患儿血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的测定,探讨MMP-9与川崎病(KD)及其冠状动脉损害(CAL)发生的关系,以及与心功能的关系.方法以2008年8月~2011年2月在青岛市儿童医院住院的KD患儿37例为研究对象,20例健康儿童(正常对照组),采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清MMP-9,并行心脏彩色多普勒超声(UCG)检测冠状动脉内径及左心室射血分数(LVEF),据内径进行分组.结果急性期KD患儿的血清MMP-9(488±69μg/L)较对照组(73±27μg/L)均显著增高(P<0.01),冠状动脉病变组患儿血清MMP-9(726±83μg/L)较非冠状动脉病变组(294±57μg/L)增高更为显著(P<0.01);恢复期冠状动脉病变组血清MMP-9(212±36μg/L)虽较急性期显著下降,但仍显著高于非冠状动脉病变组患儿(82±26μg/L)(P<0.01);KD患儿血清MMP-9水平与LVEF呈负相关(r=-0.407,P<0.05).结论 MMP-9在KD急性期尤其伴CAL时表达显著增高,能够反映KD患儿冠状动脉损害的程度,与LVEF结合可估计患儿病情及预后.对于KD早期MMP-9异常增高而彩超显示尚无CAL发生的患儿,应尽早正规治疗,以防止CAL的发生或减轻冠状动脉的损害程度.     

小鼠单疱病毒角膜炎行羊膜移植MMPS及TIMPS表达的变化

目的:探讨羊膜移植对BalB/c小鼠感染单纯疱疹病毒-1(HSV-1)后基质金属蛋白酶-2,-8,-9及组织金属蛋白酶抑制剂TIMP-1,TIMP-2表达变化及其在单疱病毒角膜炎(HSK)病程中所起的作用。方法:将40只小鼠随机分为实验组和对照组,将5μl(105PFU)HSV-1感染小鼠单侧右眼角膜,建立单疱病毒角膜炎的动物模型。对实验组小鼠右眼角膜行羊膜移植术。分别在HSV-1感染后的第2,7,14 d处死小鼠,用免疫组化方法对小鼠感染HSV-1后MMP-2、MMP-9、MMP-8、TIMP-1、TIMP-2的表达变化进行研究,探讨它们在单疱病毒性角膜炎发展过程中所起的作用。结果:在对照组,角膜中MMP-2、MMP-8、MMP-9及TIMP-1、TIMP-2在第2天出现表达且表达主要位于浅表基质层及上皮下的炎性细胞中。感染后第14天可见坏死性角膜炎及角膜溃疡形成,同时角膜基质和浸润的炎性细胞中尤其溃疡处,可见MMP-2、MMP-9及TIMP-1、TIMP-2表达显著增加。溃疡区域有大量MMP-8阳性染色的中性粒细胞。实验组各时间点MMP-2,-9,-8活性均低于对照组,TIMPS表达高于对照组。结论:行羊膜移植可抑制角膜细胞和浸润的炎性细胞分泌产生MMPs,促进TIMPS表达,可能对上皮性角膜炎与溃疡形成过程起重要的抑制作用。     

实验性单纯疱疹性角膜炎中基质金属蛋白酶-2的表达研究

目的:探讨I型单纯疱疹病毒（HSV-1）感染对角膜基质金属蛋白酶-2（MMP-2）分布表达的影响。方法:分别收集正常眼球及HSV-1（KOS株）感染后第2,7,14,28d的感染眼球行石蜡包埋,并应用抗MMP-2的多克隆抗体免疫染色角膜切片。结果:感染后第2d,MMP-2的表达比未感染眼增加且表达主要位于浅表基质层及上皮下的炎性细胞中。感染后第7d,MMP-2的表达较第2d减弱。而感染后第14及28d可见角膜基质中及浸润的炎性细胞中尤其是溃疡处可见MMP-2的表达再次显著增加。结论:由角膜细胞及浸润的炎性细胞分泌产生的MMP-2对HSV-1感染所致上皮性角膜炎及角膜溃疡形成可能起重要作用。     

细菌性角膜溃疡角膜组织中MMP-2、MMP-9表达的研究

目的:研究细菌性角膜溃疡患者角膜组织中的基质金属蛋白酶-2、-9(MMP-2、-9)的表达与分布,探讨其含量的变化与角膜病变的相关性.方法:收集细菌性角膜溃疡患者的病变角膜和正常角膜,应用免疫组化染色方法检测MMP-2、MMP-9在角膜分布和表达,应用图像分析系统分析.结果:细菌性角膜溃疡角膜组织中,MMP-2的阳性表达主要分布于角膜基质层;MMP-9的阳性表达主要分布于角膜上皮层和基底膜附近.病变角膜组织中两种酶的阳性表达均具有统计学意义.结论:MMP-2、MMP-9对细菌性角膜溃疡的发展可能起重要作用.MMP-2参与角膜基质层的损害,MMP-9参与角膜上皮层和基底膜的损害.     

Lumican对角膜SLRPs家族成员及角膜透明性的影响

Lumican作为小分子亮氨酸重复蛋白聚糖(SLRPs)中的主要成员,在角膜基质层生成过程中起重要作用.SLRPs大量存在于角膜基质层中,包括I型:decorin和biglycan, II型:lumican,keratocan和fibromodulin.成员之间合作调控角膜基质层原纤维的形成、成熟及装配,从而形成基质层高度有序的结构特点,这是形成和维持角膜透明性的基础.Lumican基因表达改变会影响lumican和其他细胞外基质成分在角膜中的正常比例和排列关系,影响细胞外基质间的相互作用,进而导致胶原原纤维形成和成熟异常,最终造成角膜基质层混浊.     

羊膜移植对碱烧伤小鼠角膜基质金属蛋白酶表达的影响及其意义

目的　探讨羊膜移植对急性碱烧伤小鼠角膜基质金属蛋白酶 (MMP 2 ,MMP 9)的表达影响及其意义。方法　将 40只昆明小鼠随机分为实验组和对照组 ,采用 1mol·L- 1 氢氧化钠溶液烧伤小鼠角膜 ,建立炎症性角膜碱烧伤动物模型 ;对实验组小鼠右眼角膜行羊膜移植术 ,对照组不行羊膜移植。然后在羊膜移植术后 2、7、14、2 1d处死动物 ,用免疫组织化学染色方法和计算机图像分析系统检测小鼠角膜烧伤后基质金属蛋白酶在角膜中的分布及其平均吸光度值。结果　在对照组 ,角膜中MMP 2、MMP 9在第 2天出现表达 ,第 7天达高峰 ,以后逐渐降低。实验组各时间点MMP 2及MMP 9表达均低于对照组。结论　羊膜移植术可抑制角膜细胞及浸润的炎症细胞产生基质金属蛋白酶 ,从而抑制和延迟碱烧伤后角膜溶解的发生和发展。     

一个Reis-Bucklers角膜营养不良遗传家系的表型分析

目的 分析与转化生长因子-β（transforming growth factor-β,TGF-β） 基因突变相关的Reis-Bucklers 角膜营养不良（Reis-Bucklers dystrophy,RBCD） 家系的临床表型特征。 方法 于2013 年7 月将海南省三亚市同一家系17 例成员（患者9 例,正常8 例） 纳入本研究。所有成员进行完整的眼科检查,包括视力、眼压、眼前节裂隙灯检查、眼底检查、角膜敏感度检查和泪液分泌检查,并对临床表型资料进行分析。TGF-β 基因的所有外显子（1 ～ 16 号外显子） 应用聚合酶链反应和直接测序法鉴定TGF-β 基因突变。 结果 该家系患者9 例（ 其中男性6 例,女性3 例） 诊断为Reis-Bucklers 角膜营养不良,发病年龄1 ～ 10（3.67±0.90） 岁,首发症状包括畏光流泪,眼睛疼痛。视力下降年龄6 ～ 13 （8.00±0.78） 岁。此家系中的个体患者角膜营养不良的临床表现有明显差异,主要表现有角膜上皮地图样缺损、浅基质层孤岛样变性混浊、角膜表面铁锈样色素沉积和深部角膜基质层水肿。所有患者角膜敏感度都有减弱甚至消失。 结论 在本研究家系中,TGF-β 基因c.418G ＞ T（p.R124L） 突变引起的患者角膜营养不良存在表型异质性,包括角膜上皮地图样缺损,角膜表面糜烂造成的局部隆起和混浊,角膜表面斑片状棕褐色似铁锈样色素沉积,以及水肿累及全基质层等。     

兔不同切削量的LASIK术后角膜细胞明胶酶的表达

目的 研究不同切削量的准分子激光原位角膜磨镶术(laser in situ keratomileusis,LASIK )后 6个月角膜明胶酶MMP-2,MMP-9的表达,以探讨LASIK手术的切削深度不同对角膜的胶原结构的影响. 方法 选取成年新西兰白兔16只(32眼)随机分成A(n= 8,正常对照组)、B、C、D四个组.B、C、D组分别行LASIK手术使残留的基质床厚度为整体角膜厚度的70%、50%、30%.术后6个月行明胶酶谱法检测角膜组织的明胶酶活性. 结果 术后6个月各组角膜组织均有明胶酶MMP-2(72 000,原酶) 及MMP-2(62 0 00,活性酶)的表达,且各组相比差异均无统计学意义(F=2.273,P>0.05).各组均无 MMP-9(92 000,活性酶)的表达;且角膜地形图检测都没出现圆锥角膜或角膜后圆锥. 结论 单纯切削过量在LASIK术后6个月并未引起角膜主要胶原降解发生改变,也并非必然引起圆锥角膜.     

利用光学相干断层扫描血管造影分析PM2.5对小鼠角膜上皮和角膜全层厚度的影响

目的 利用光学相干断层扫描血管造影（OCTA）分析PM2.5 对小鼠角膜上皮和角膜全层厚度的影响。 方法 随机选取健康BALB/c 小鼠（18 ～ 21 g,6 ～ 8 周龄,雄性）共32 只,采取随机数字表法分为实验组、对 照组两组,每组16 只,体重、周龄匹配。实验组采用5 mg/ml 的PM2.5 混悬液滴眼,对照组采用PBS 滴眼,均 为双眼,每天4 次。采用系统软件将角膜划分为17 个区域,并利用光学相干断层扫描血管造影术分别在干预前, 干预后第1、4、7、10 及14 天对两组小鼠角膜上皮和角膜全层厚度进行测量。结果 制作模型前、干预第1 天, 实验组与对照组小鼠角膜上皮和角膜全层厚度比较差异无统计学意义（P >0.05）,第4 天起,与对照组比较,实 验组小鼠角膜上皮下部的IT5、I5、IN5、IT6、I6 及IN6 区域增厚（P <0.05）,但角膜全层厚度无明显改变（P >0.05）。 第7 天起,与对照组比较,实验组小鼠角膜上皮所有区域均增厚（P <0.05）,角膜全层中央和下部C2、IT5、I5、 IN5、IT6、I6 及IN6 区域厚度延长（P <0.05）。第10 和14 天,与对照组比较,实验组小鼠角膜上皮和角膜全层 各个区域及平均厚度均增厚（P <0.05）。结论 PM2.5 能引起小鼠角膜上皮和角膜全层厚度改变,且随着干预 时间增加,角膜上皮下部各区最先增厚,其他区域随后增厚。角膜全层厚度随后也变厚,且为中央和下方各区 最先增厚,随后其他区域增厚。角膜全层增厚速度慢于角膜上皮增厚速度。     

硅油对兔眼角膜内皮结构的影响

目的：制备前房内硅油注入和硅油注入取出的动物模型,以探讨实验动物眼中硅油对角膜内皮的影响,同时观察、分析硅油取出后角膜的病理变化。方法：将40只健康成年白兔随机分成3组：前房硅油注入组（SIG）、前房硅油注入取出组(SIOG)、空白对照组(CG)。将SIG及和SIOG制成动物模型后进行裂隙灯、角膜厚度、角膜内皮细胞密度、角膜组织学及透射电镜检查,分析硅油在前房内允许停留的最长时间及前房硅油注入取出后角膜发生的病理变化。结果：角膜内皮细胞密度检查结果中,SIG和SIOG 8～16周时角膜内皮细胞密度比相应时限CG下降明显（P<0.01）;组织学及透射电镜下可见12周角膜内皮细胞核固缩,损伤区出现多层角膜内皮细胞。SIOG组在裂隙灯下角膜呈水肿状,SIOG组角膜厚度与SIG组比较明显增加（P<0.01）,组织学及透射电镜结果显示角膜基质的纤维束排列疏.松、紊乱,角膜基质厚度明显增加。CG组角膜内皮细胞无显著改变。结论：兔眼前房内硅油停留8周可引起角膜内皮细胞发生不可逆的损伤,时间越长,损伤越严重。     

PCR法检测B6-Co小鼠混浊角膜的病原菌

目的:检测遗传性角膜病小鼠混浊角膜的病原菌及其种类。方法:取不同发育阶段的B6-Co小鼠36例(模型组)和正常B6小鼠10例(对照组)的角膜,分别提取DNA,运用聚合酶链反应(PCR)技术进行扩增,琼脂糖凝胶电泳对扩增产物进行检测。结果:36例模型组的角膜,细菌PCR检测阳性21例,阳性率为58.33%。真菌PCR检测标本36例,7例阳性,阳性率为19.44%。结论:病原菌感染是引起B6-Co小鼠角膜病变的重要原因。